DEFINICIÓN

 Síndrome inflamatorio de las

vías aéreas; de características
crónicas, donde interviene el
sistema inmune y los
mediadores de la inflamación,
se condiciona por parte
genética y cursa con una
hiperrespuesta bronquial, así
como una obstrucción variable
al flujo aéreo, total o
parcialmente reversible.

Comité Ejecutivo de GEMA. Guía Española

para el manejo del Asma. 2015; p. 25.
 ETIOLOGÍA DEL ASMA

• Condición crónica
multifactorial.
– Factores intrínsecos
y extrínsecos.
• Producen
modificaciones de la
vía aérea.

Comité Ejecutivo de GEMA. Guía Española para el

manejo del Asma (GEMA). 2015; p. 27.
 FACTORES DE RIESGO
Atopia
FACTORES DEL Hiperrespuesta
HUÉSPED bronquial.
Rinitis /
Rinosinusitis
Alérgenos
AMBIENTALES Tabaquismo

FÁRMACOS Antibióticos

Infecciones
OTROS ¿Obesidad?

Comité Ejecutivo de GEMA. Guía Española para el

manejo del Asma (GEMA). 2015; p. 27.
 FACTORES DESENCADENANTES

Comité Ejecutivo de GEMA. Guía Española para el manejo del Asma (GEMA). 2015; p. 27.
 FACTORES DESENCADENANTES

Comité Ejecutivo de GEMA. Guía Española para el manejo del Asma (GEMA). 2015; p. 27.
 FISIOPATOLOGÍA
• Se asocia a una obstrucción e
hiperrespuesta bronquial, lo
cual causa síntomas.

• El patrón inflamatorio es común

de enfermedades alérgicas.

• Cursa con activación de

mastocitos, aumento de
eosinófilos, Th 2 y aumento de
NK.

• Proceso de inflamación y
reparación continuo,
denominado remodelación
bronquial.

• Hipertrofia e hiperplasia de
células bronquiales.
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del Asma (GEMA). 2015; p. 27.
 HIPERRESPUESTA BRONQUIAL

Respuesta súbita ante un estímulo

irritativo o alérgico. Causa disnea.

VÍA EFECTORA CONTRAE EL

MÚSCULO LISO BRONQUIAL.
Interacción con células inflamatorias.
Sustancias proinflamatorias como
Histamina, Leucotrienos, PG- D2, FAP.

Conduce a una estrechez de la vía

aérea y disminución del flujo aéreo.

Comité Ejecutivo de GEMA. Guía Española para

el manejo del Asma (GEMA). 2015; p. 27.
RESPUESTA INFLAMATORIA
• El estado
hiperreactivo es
seguido por la
inflamación.
• Mecanismos:
– Sistema inmune
responde a
alérgenos.
– Citocinas producen
inflamación de la
VA.
– Células calciformes
aumentan la
producción de
moco.

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(GEMA). 2015; p. 27.
 CÉLULAS INFLAMATORIAS
Alergenos o Desencadenantes

Macrófago/ Mastocitos
células dendríticas

Linfocitos Th2 Neutrofilos

Eosinófilos
Tapón de moco
Daño epitelial
Activación neural

Fibrosis
subepitelial
Fuga de
plasma, Activación
Edema nervio sensitivo
Hipersecreción
Vasodilatación Reflejo
de moco Colinérgico
Neo vasos
Hiperplasia Broncoconstricción
Hipertrofia/hiperplasia
 MOLÉCULAS IMPLICADAS
Antígeno Linfocito T nativo

Th0 IL-12 -

Célula dendrítica
Respuesta Th2
IL-12 +
-
IL-4, IL-13 IL-9, IL-4 IL-3 IL-3, IL-5
Respuesta Th1
IFN-γ, linfotoxina, IL-2 IgE Mastocitos Basófilos Eosinófilos

Mediadores de inflamación
Inmunidad mediada por
células e inflamación PMN Histamina, prostaglandinas,
leucotrienos, enzimas

Síntomas de Asma Hiperreactividad

bronquial
Obstrucción de la VA
RESPUESTA INMUNE EN EL ASMA
REMODELACIÓN EN EL ASMA
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

• Estrechamiento de la vía aérea

– Contracción del músculo liso

– Edema de la pared bronquial
– Hipersecreción mucosa
– Cambios estructurales de la vía
aérea
Vía respiratoria remodelada
más rígida y menos
distensible
Obstruye lumen.

Consecuencias sobre la
mecánica y funcionamiento
pulmonar:
-Aumento de la HRB.
-Obstrucción del flujo aéreo.
-Disminución progresiva de la
función pulmonar.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Sibilancias.
• Dificultad
respiratoria.
• Tos.
• Opresión torácica.

• Diferentes
desencadenantes.
• Considerar
diagnóstico de asma
ante dicho cuadro
clínico,
antecedentes
familiares o
personales de
atopia.

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(GEMA). 2015; p. 27.
 EXPLORACION FISICA
• Es con frecuencia normal.

• sibilancias espiratorias a la
auscultación, puede estar ausente
o tan solo a la espiración forzada.

• Las sibilancias pueden estar

ausentes durante las
exacerbaciones graves del asma,
debido a la intensa reducción del
flujo aéreo, “tórax silente”.

• La rinoscopia puede revelar la

presencia de signos de rinitis
alérgica o poliposis nasal.

Comité Ejecutivo de GEMA. Guía Española para el manejo del Asma

(GEMA). 2015; p. 27.