CIRROSIS

Juliana Quintero.
Katherine Quintero.
Verónica Ramírez.
Jenny Rendón.
Tutor: Dr. Gonzalo Correa
Gloria Rincón.
Cristina Uribe.
 Definición

Proceso difuso caracterizado por necrosis,

fibrosis y formación de nódulos de
regeneración estructuralmente anormales.
¿Cuándo sospechar?
 Clínica

• Estigmas compromiso
hepático.
• Aumento parótidas y
lacrimales.
• Acropaquias.
• Eritema palmar.
• Signos de feminización -
virilización.
• Factores de riesgo.
Laboratorio
• HLG: Pancitopenia.

• Perfil hepático alterado:

ALT, AST, bilirrubina, FA,
TP, albúmina.

• Alteraciones
imaginológicas.
Diagnóstico
 Imágenes

• Ecografía abdominal.

• Endoscopia.

• TAC.

• RM.
Biopsia

• Indicaciones.

• Tipos de
compromiso.
Etiología
 Principales causas

• Enfermedad Hepática Alcohólica.

• Hepatitis virales.
• Hígado Graso no Alcohólico.
• Hepatitis autoinmunes.

95 – 98 % de casos
• Colestásicas:
– Cirrosis biliar primaria.
– Colangitis esclerosante primaria.

• Obstrucción biliar:
– Obstrucción mecánica. 2–5%
– Atresia biliar.
– Fibrosis quística.

• Drogas y toxinas.
• Obstrucción venosa:
– Síndrome de Budd – Chiari.
– Enfermedad venooclusiva.
– Insuficiencia cardiaca derecha.

• Desórdenes metabólicos:
– Hemocromatosis.
– Enfermedad de Wilson.
– Deficiencia de alfa 1 antitripsina.
– Enfermedades de almacenamiento de
glucógeno (niños)
• Bypass intestinal.
 Cirrosis alcohólica
• Micronodular.
• El alcohol es una hepatotoxina directa.
• El 90% del alcohol ingerido se metaboliza en el
hígado.
• > 80 gr/día por 20 años:
– Gr de alcohol = volumen (expresado en dl) x grados OH x
0.8.
– ½ Aguardiente = 3. 75 x 29 x 0,8= 87 gr OH absoluto.

Esteatosis Hepatitis
Cirrosis
hepática alcohólica
 Factores de Riesgo

Hombres: 40-80g/dia Etanol: Hígado Graso

Cantidad
160g/dÍa por 10-20 años hepatitis o cirrosis.

Género Susceptibilidad incrementada en las mujeres > 20 gr día

Presentación más temprana, más daño histológico,

Hepatitis C
disminución de la supervivencia

Polimorfismos en el gen de la Alcohol Deshidrogenasa

Genética
Citocromo p450E1

Trastornos en la nutrición Efectos de la obesidad y el hígado graso

 Diagnóstico

•Clínica
•Laboratorio:
•AST normal o altas pero < 500 UI /L
• Una relación AST/ALT >2.
• Pruebas de función hepática.
• Macrocitosis.
• Imágenes.
• Biopsia.
Abstinencia Nutrición

Sintomático y Complicaciones
 Hepatitis autoinmune
• Idiopática ó criptógena, genética y ambiente.
• Anticuerpos circulantes e inmunocomplejos:
• ANAs.
• LKM – 1
• Anti fibra lisa.
• Antitiroideos, Factor reumatoideo, anti-SLA y Lectina hepática.
• Clasificación en 3 tipos según AC en suero.

Clínica:
• Hepatitis aguda recurrente en mujeres jóvenes, fatiga, ictericia,
prurito, artralgias, dolor abdominal, etc.
• Complicaciones.
 Hepatitis autoinmune
Diagnóstico:
– Hipergamaglobulinemia.
– Autoanticuerpos.
– Pruebas de función hepática.
– Biopsia.
– Exclusión de otras enfermedades.

Tratamiento combinado:
– Prednisona y Azatioprina.
– Alta mortalidad sin tratamiento (40%
en 6 meses)
 Cirrosis biliar primaria
• Inflamación de conductos biliares
intrahepaticos.
• Asociada a enfermedades autoinmunes.
Clínica:
– Mujeres de 40-60 años.
– Prurito intenso, astenia, ictericia,
melanosis, esteatorrea y mala
absorción de Vitaminas.
– Xantomas y xantelasmas.
Diagnóstico:
– Ac Antimitocondriales (90%)
– Biopsia confirmatoria.
 Tratamiento
Específico
• Acido ursodesoxicólico :
13-15 mg/kg/día
Sintomático
• Dieta.
• Siestas.
• Antihistamínicos.
• Sertralina.
• Colestiramina.
• Rifampicina.
• Antagonistas opioides.
 Colangitis esclerosante primaria
• Idiopática.
Clínica:
– Igual que CBP.
– Crónico: cirrosis biliar 2ria.
– Colitis ulcerosa.
– Colangiocarcinoma.
Diagnóstico: CPRE y CPRM
– Estenosis multifocales, difusas y cortas, segmentos intermedios
de conductos normales o dilatados  Rosario.
Tratamiento:
– Dilataciones por métodos endoscópicos o radiológicos.
– Acido ursodeoxicólico : 20 mg /kg/ día.
– Sintomático.
Cirrosis post - viral
Hemocromatosis
• Depósito excesivo de hierro
en el organismo.
• Enfermedad autosómica
recesiva por mutación del gen
HFE en el 80% de los casos.
• Sospecha clínica:
Género masculino,
pigmentación cutánea
Cirrosis, DM, artropatías, ICC,
hipogonadismo.
 Diagnóstico
Normal HH
Porcentaje de < 40 % > 50 %
saturación
transferrina
Ferritina sérica 10 – 200 ug/L 900- 6000 ug/L
Mutación Posición 286
del cromosoma
6
Biopsia Hemosiderosis
en tejidos.
 Tratamiento
• Flebotomías de 500ml una o
dos veces a la semana.
• Uso de quelantes como
desferoxamina en anemias
e hipoproteinemias.
• Manejo de DM, ICC,
Hipogonadismo.
• Asesoría genética.
Enfermedad de Wilson
• Enfermedad autosómica recesiva.
• Acumulación de grandes
cantidades de cobre.
• En la infancia y la adolescencia.
• Sospecha clínica:
- Síntomas hepáticos.
- Manifestaciones neurológicas por
daño en los ganglios basales.
- Manifestaciones autonómicas.
- Manifestaciones psiquiátricas.
 Wilson disease in an 11-year-old girl with abnormal findings on a liver function test.
A, Initial T1-weighted axial MR image shows a subtle increased signal intensity in both globus
pallidi (arrows).
B, Follow-up T1-weighted axial MR image obtained after 5 years shows increased extent of
the lesion (arrows).
 Diagnóstico

Criterios diagnósticos:
Normal Enfermedad
de Wilson
Ceruloplasmina 18 – 35 mg/dl Baja 85% • Cobre en orina.
• Anillo de kayser-
Cobre en orina 20 – 50 ug > 100 ug Fleischer.
Biopsia • Ceruloplasmina.
 Tratamiento

• D-penicilamina.
• Zinc.
• Trientina.
• Detección de familiares
asintomáticos.
 NASH
• Hígado graso más
inflamación y daño.

• Condiciones asociadas:

- Sexo femenino (65-83%)

- Obesidad (69-100%)
- DM2 (36-75%)
- Hiperlipidemia (20-81%)

Hepatomegalia.
Sospecha clínica
• Astenia.
• Molestia en hipocondrio derecho.
• Hepatomegalia.
• Hipertransaminemia leve.
• Trastorno metabólico con alteración de
las pruebas hepáticas no asociado a
otras causas.
 Diagnóstico
1. Ausencia de exposición a
alcohol.
2. Ausencia de otras causas de
enfermedad hepática.
3. Biopsia hepática con
lesiones típicas.
- NASH en fase de esteatosis
simple.
- NASH en fase de
esteatohepatitis.
- NASH en fase de cirrosis.
 Tratamiento
Corregir la causa:
• IMC >25Kg/m2: programa para
 10% peso 1-2 lbs/semana.
• Dieta y ejercicio.
• Pioglitazona.
• IMC >35Kg/m2: Cirugía
bariátrica.
• Monitorizar: signos de NASH
subaguda y función a intervalos
individualizados.
Complicaciones
 Encefalitis hepática

• Síndrome
neuropsiquiátrico, sin otra
causa.

• Alteración conciencia,
conducta, cambio
personalidad.
Hepatopatía avanzada + cortocircuito

Circulación generalizada

Alteración SNC
 Encefalopatía

Precipitantes:

• Hemorragia gastrointestinal.
• Alta proteínas dieta.
• Trastorno hidroelectrolítico.
• Infección.
• Constipación.
• Medicamentos.
 Diagnóstico

• Hepatopatía, cortocircuitos.
• Alteración sueño-precoz
• Alteración atención
• Alteración estado mental

Signos neurológicos:
• Asterixis, hiperreflexia,
Babinski.
Asterixis
 EEG
• Ondas p lentas.
• Trifásica.
• Actividad delta.
 Clasificación
Estadio Estado mental Asterixis EEG
I Euforia o depresión, confusión +/- Ondas
ligera, habla farfullante, trastornos trifásicas
del sueño

II Letargo, confusión moderada + Ondas

trifásicas

III Gran confusión, habla incoherente, + Ondas

dormido aunque se le puede trifásicas
despertar

IV Coma, inicialmente responde a - Actividad

estímulos dolorosos pero luego no Delta
 Tratamiento
• Estadio IV, comatoso.

• Eliminar factor desencadenante.

• Reducir concentración sanguínea de amoniaco

proteínas y productos nitrogenados.
– Hemorragia laxantes.
– Proteína animal vegetal.
– Lactulosa 2-3 deposiciones.
– Rifaximina.
 Hemorragia por várices
Unión gastroesofágica.

Hipertensión portal
(> 12mmhg), tamaño várices.

Diagnóstico:
 Endoscopia.
 Hematemesis.
 Melenas.
Clasificación

Várices Tamaño

Pequeñas < 5 mm diámetro

Grandes >5 mm diámetro

 Prevención

• Endoscopia cada 12 - 24
meses.
• Profilaxis, varices grandes
con propanolol.
• Ligadura con bandas.
 Tratamiento
Líquidos
Evaluación Estabilizar

Sangre

• Terlipresina u Ocréotido.
• Antibióticos.
• Taponamiento con balón.
• Ligadura con bandas.
 Tips

Cortocircuito porto-cava
– Encefalopatía

Fallo del tratamiento

médico y
endoscópico,
espera trasplante.
 Síndrome hepatorrenal
• Insuficiencia renal funcional sin patología.
• Caracterizado por:
• Hiperazoemia.
• Retención sodio.
• Oliguria.
• Hipotensión.
• Diagnostico:
• Creatinina > 1.5 g/dl.
• No mejora con aumento volumen.
• Eco normal.
 Ascitis
Diagnóstico:
• Exploración física.
• Ecografía y TAC.
• Paracentesis:
– Recuento de eritrocitos.
– Cultivo.
– Estudio citológico.
– Proteínas totales y albumina:

Gradiente albumina suero/ascitis: mayor

de 1,1 g/100ml
 Ascitis

Tratamiento
• Restricción de líquidos, sólo en hiponatremia (15% de los
pacientes).
• Restricción de sodio (de 3 a 5gr día).
• Diuréticos :

Diurético Inicial Si no responde

Espirinolactona 100 a 200 mg/día 400 mg/día
Furosemida 40 a 80 mg/día 120 a 160 mg/día
 Ascitis

Punción evacuante o paracentesis terapéutica:

• Drenaje < 2 litros: No requiere líquidos.
• Drenaje entre 2 y 5 litros:

150 cc de SNS por cada litro extraído.

• Drenaje > 5 litros:

100 cc de SNS + 50cc(10 gr) de albúmina al 20%,

por cada litro extraído.
TIPS.
 Peritonitis bacteriana espontánea

Sospecha:
• Cirrótico descompensado con fiebre y ascitis a
tensión.

Diagnostico:
• Paracentesis:
– Neutrófilos > 250mm3.
– Cultivo positivo (20 % de los casos)

Tratamiento:
• Antibiótico: cefalosporina de tercera generación.
• Profilaxis.
Carcinoma hepatocelular

El 75 a 85 % de los CHC provienen de una cirrosis

primaria.

Factores de riesgo
Hemocromatosis
Cirrosis alcohólica
Hepatitis B o C crónica
Hepatitis autoinmune
NASH
Ataque por aflatoxina B1 u otras micotoxinas
 Carcinoma hepatocelular

Diagnóstico:
• Examen físico.
• Serología: α Feto proteína.

• Patología: Biopsia por cirugía ecográfica.

 Carcinoma hepatocelular

Diagnóstico:
• Radiología: Ecografía y TAC
 Carcinoma hepatocelular

Tratamiento:

• Extirpación quirúrgica.
• Trasplante.
• Ablación local
• Inyección local
• Quimioterapia regional
Trasplante hepático
 Trasplante hepático

• Está indicado en pacientes con enfermedad

hepática avanzada que sufran o hayan sufrido
una descompensación que pone en riesgo su
vida o disminuya su calidad de vida
notoriamente.
Complicaciones de la cirrosis

• Carcinoma hepatocelular.
• Sangrado recurrente por várices
esofágicas.
• Síndrome hepatorrenal.
• Peritonitis bacteriana.
• Encefalopatía hepática.
CHILD PUGH
 CHILD PUGH

Clasificación Puntuación 1 Año 2 Años

A 5-6 100 85

B 7-9 80 60

C 10-15 45 35
 Contraindicaciones

Absolutas:
• Infección extrahepatica.
• Sepsis activa.
• Anomalías congénitas.
• Abuso de alcohol o drogas.
• Enfermedad cardiopulmonar.
• Cáncer.
• Metástasis cancerosas en el hígado.
• Colangiocarcinoma.
• SIDA.
 Contraindicaciones
Relativas:
• > 70 años.
• Cirugía hepatobiliar previa.
• Trombosis de vena porta.
• Insuficiencia renal.
• Obesidad mórbida.
• Incumplimiento de órdenes médicas.
• VIH.
• Hipertensión pulmonar grave.
• Tratamiento psíquico no tratado.
Historia clínica
 Historia clínica
• Víctor de 71 años, natural de Aracata (Magdalena) ,
Residente en Barranquilla. Casado , 4 hijos, docente y
Abogado.

• MC: Paciente que ingresa por consulta externa para

hepatología.

• EA: Hace 4 meses comenzó con cuadro clínico

caracterizado por astenia, adinamia, perdida de peso,
dolor abdominal , aumento del perímetro abdominal ,
edemas en miembros inferiores y según familiares algo
desorientado.
 Historia clínica
• Se le realizó Ecografía abdominal que reportó cirrosis
hepática y desde entonces ha presentado 2 episodios
de encefalopatía. Niega HTDS, y PBE.

• Trae además TAC de abdomen que muestra cirrosis

hepática con signos de hipertensión portal, hígado sin
lesiones focales y bazo aumentado de tamaño sin
lesiones focales.

• En el momento refiere dolor abdominal y ascitis, niega

melenas y hematemesis.

.
 Historia clínica
Tratamiento recibido

• Espironolactona 300mg/día.
• Furosemida 40mg/día.
• Rifaximina 600mg /día.
• Lactulosa 2 sobres/día.
 Examen físico
• FC:92 PA:140/90 FR:22
• Paciente en regulares condiciones generales, afebril,
conciente y orientado en le momento en las 3 esferas,
hidratado, tranquilo.
• Cabeza: Tinte icterico en escleras, conjuntivas rosadas,
mucosas húmedas, no masas.
• Cuello: No IY, no se palpan masas.
• Torax :Telangiectasias escasas.
• Cardiopulmonar: RsCsRs no soplos.
 Examen físico
• Pulmones: Adecuadamente aireados, no ruidos
patológicos.
• Abdomen: Se observa ascitis a tensión.
• Extremidades: Edemas GII en miembros inferiores, con
fóvea, pulsos periféricos conservados.
• Neurológico: Consciente , orientado en las 3 esferas,
con asterixis.
• Piel y Faneras: Tinte ictérico cutáneo.
• Osteomuscular: atrofia muscular mas proximal.
Paraclínicos
 Paraclínicos
PRUEBA VALOR REFERENCIA
Bilirrubina total 4.0 0.2-1
Bilirrubina directa 2.57 0.1-0.5
Albúmina 3.2 3.4-4.8
Creatinina serica 2.4 0.6-1.1
Ferritina 1041.1 4.60-204.00
Fosfatasa alcalina 123 40-150
Gammaglutamil 141 12-64
transferasa
Nitrógeno ureico 56 5.4-25.7
 Paraclínicos
PRUEBA VALOR REFERENCIA

Glicemia basal 132 60-100

Magnesio 1.7 1.6-2.6

Sodio 123 136-145

Cloro 92 98-107
Potasio 5.5 3.5-5.1
Calcio 9.0 8.4-10.2
 Función hepática

VALOR REFERENCIA
Proteínas sericas totales 7.1 6.4-8.3
Transaminasas TGO 41 5-34
Transaminasas TGP 21 0-55
 Tiempo de protrombina

PT 18.450 10.3-14.4
INR 1500
Control PT 12.4

Tiempo Parcial tromboplastina

PTT 36.200 22.4-32.4
Control PTT
Relacion PTT
 Hemograma
VALOR REFERENCIA

Hemoglobina 12.6 13-15

Hematocrito 36.9 42-52
Plaquetas 221000 150000-450000
GB 8000 4500-11000
Neutrofilos 83 50-70
Linfocitos 9 20-45
Monocitos 8 2-9
Eosinófilos 0 0-4
 Hemograma
VALOR REFERENCIA
Basófilos 0 0-2
Globulos rojos 3.59 4.5-5.3
MCV 102.6 78-98
MCH 35.2 27-31
MCHC 34.3 31-37
RDW 17 12-15
MPV 6.8 0-100
% Saturación 24.2 20-45
transferritina
 Paracentesis
Cultivo y Gram Negativos
Albúmina 0.6 3.4-4.8
Recuento celular líquido ascítico
Leucocitos la 20
Eritrocitos la 7200
Neutrófilos la 8
Linfocitos la 90
Eosinófilos la 2
Monocitos la -
Celulas atípicas la -
 Endoscopia
• Esófago:
En el tercio inferior hay tres columnas varicosas que desaparecen
parcialmente a la insuflación, algunas con fenómeno de vénula
sobre la varice.
No se aprecian signos de esofagitis, no hay área de estenosis ni
veo hernias a la retroversión.

• Estómago:
No veo varices precordiales.
Mucosa del fundus y del cuerpo con signos de gastropatía
hipertensiva leve.

• Duodeno: Bulbo duodenal y segunda porción del duodeno con

punteado eritematoso de posible enteropatía.
 Endoscopia

Diagnóstico:

• Esófago : Várices esofágicas II III

• Estómago : gastropatía hipertensiva, se toman biopsias.

• Duodeno : duodenopatía
 Órdenes médicas
1. Hospitalizar en cuidados especiales con dx de NASH
complicada con encefalopatía, ascitis y várices esofágicas.
2. Control estricto de signos vitales y estado mental.
3. Control de ingresos y egresos.
4. Dieta según complicación.
5. Sangrar para : HLG, plaquetas, TP, TPT, ionograma, BT y
BD, BUN y creatinina, ALT y AST, FA, GG, glicemia, PCR,
HBsAg, Anti VHC.
6. Ecografía abdominal.
 Encefalopatía

• Encontrar y tratar posible desencadenante.

• Dieta hipoproteica.
• Lactulosa frasco * 240cc suspensión oral 30-120 ml
hasta que haya diarrea, luego ajustar dosis 15-30 ml 3
veces/ día para que el paciente tenga 4 deposiciones
blandas al día.
• Rifaximina o neomicina 500 a 1000 mg cada 6 horas, o
metronidazol 250 mg cada 8 horas.
 Ascitis

• Dieta hiposódica : ≤ 2000 mg de NaCl.

• Restricción de líquidos cuando Na menor de 130.
• Paracentesis diagnóstica.
• Terapia diurética si ascitis grado II.
• Paracentesis evacuante si ascitis grado III, IR o dificultad
respiratoria.
• Reponer 150 cc de SS y 8 g de albúmina por cada litro
evacuado. Albúmina frasco 50 ml al 2%. Sólo se hace la
reposición si se evacuan mas de 5 lts.
Gracias!!!