HIPOGLUCEMIA NEONATAL

Dr. Claudio A. Romero

MECANISMOS DE ADAPTACION DESPUES DEL
NACIMIENTO

Durante la vida intrauterina, al feto recibe el 80 % de la concentración de la

glucosa de la glucemia materna, que atraviesa la placenta por difusión
facilitada.
Cuando se produce el clampeo del cordon,los niveles de glucemia fetal caen
en forma brusca y llegan a su menor valor a las 2 horas de vida aproximadamente.
A su vez se desencadenan mecanismos adaptativos estos consisten.
•La movilización de la glucosa almacenada en el hígado como:
glucógeno(glucogenolisis)
ácidos grasos
cuerpos cetonicos
triglicéridos(gluconeogenesis)
•La liberación de hormonas como :
insulina
glucagon
esteroides
catecolaminas
HIPOGLUCEMIA

Estado patológico caracterizado por baja concentración de glucosa sanguínea

que conduce a un déficit del metabolismo celular(cerebral).
Es uno de los trastornos mas frecuentes y causa importante morbilidad.
Es polémico definirla, es motivo de estudio y discusión el limite inferior normal
de glucemia que sea seguro para proteger el cerebro del recién nacido
Hay muchos mecanismos fisiológicos de adaptación ,los signos y síntomas
son compartidos por muchas otras patologías.
POR TAL MOTIVO SU DEFINICION ES ARBITRARIA
LA HIPOGLUCEMIA NEONATAL (HN) REPRESENTA UN DISBALANCE ENTRE EL
APORTE/PRODUCCIÓN DE GLUCOSA Y SU UTILIZACIÓN. NO EXISTE CONSENSO PARA
DETERMINAR CUÁL ES EL VALOR DE GLUCEMIA RIESGOSO PARA EL RECIÉN NACIDO
(RN).
LA ANTICIPACIÓN Y LA PREVENCIÓN SON LAS CLAVES PARA UN MANEJO ADECUADO,
DEBIENDO IDENTIFICAR DE MANERA TEMPRANA A LOS RN EN RIESGO Y ADOPTAR
MEDIDAS PROFILÁCTICAS PARA EVITAR LA OCURRENCIA DE LA HIPOGLUCEMIA.

OBJETIVO: PESQUISA, MONITOREO Y TRATAMIENTO DE LOS RN CON

RIESGO DE PRESENTAR HIPOGLUCEMIA NEONATAL DURANTE LAS PRIMERAS 72 HS
DE VIDA
DEFINICIÓN
Se define HIPOGLUCEMIA NEONATAL (HN) a aquel valor de glucemia en sangre
por debajo de 47mg/dl, que puede acompañarse de los siguientes signos y/o
síntomas:
 Episodios de sudoración, palidez, hipotermia
 Agitación
 Cianosis
 Episodios de apneas, taquipnea
 Llanto débil o llanto agudo
 Hipotonía o letargo
 Alimentación pobre
 Convulsiones
 Movimientos circulares de los ojos
 Fallo cardíaco

Hipoglucemia Neonatal Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2017;

Y SIGUE EL DEBATE ……..
¿A QUIÉN CONTROLAR? (RN DE RIESGO): LA HN SE PRESENTA, GENERALMENTE, EN
NIÑOS CON PRODUCCIÓN EXCESIVA DE INSULINA, PRODUCCIÓN ALTERADA DE HORMONAS
CONTRARREGULATORIAS O APORTE INADECUADO DE SUSTRATO. POR LO TANTO SE
CONTROLARÁN:

 RN PREMATUROS (MENORES DE 37.6 SEMANAS).

 LOS RN PEQUEÑOS PARA LA EDAD GESTACIONAL (PESO POR DEBAJO DEL

PERCENTILO 10)
.
 RN CON MADRES CON DIABETES (INDEPENDIENTEMENTE DEL TIPO DE DBT O
DEL REQUERIMIENTO DE INSULINA MATERNA) O RN CON FENOTIPO HIPERINSULINÉMICO.
 RN GRANDES PARA SU EDAD GESTACIONAL (PESO POR ARRIBA DEL PERCENTILO
90)

 RN DE TÉRMINO: SÓLO AQUELLOS QUE PRESENTAN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS O QUE SE CONOCE SE ENCUENTRAN EN
SITUACIÓN DE RIESGO (EJ.: PACIENTE SÉPTICOS O CON SOSPECHA DE SEPSIS, CON
DIFICULTAD RESPIRATORIA CON O SIN HIPOXEMIA, DEPRIMIDOS AL NACER, CON
HIPO/HIPERTERMIA, CON MALFORMACIONES CONGÉNITAS SIGNIFICATIVAS, CON
ISOINMUNIZACIÓN RH, ALIMENTACIÓN POBRE LUEGO DE HABERSE ALIMENTADO
CORRECTAMENTE, MADRES QUE RECIBIERON TRATAMIENTO CON PROPANOLOL U OTRO B
BLOQUEANTE).
EL OBJETIVO ES MANTENER LA CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA MAYOR A 47 MG/DL DENTRO DE LAS
PRIMERAS 24 HS DE VIDA O DE 50 MG/DL PASADAS LAS 24 HS DE VIDA, PREVIO A CADA
ALIMENTACIÓN.
DEFINICIÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO

TRIADA DE WHIPPLE :

Resolución de
los signos y
Signos y síntomas
Valor
síntomas después de
confiable de
compatibles restaurar la
glucosas baja
con glucosa en
en sangre
hipoglucemia sangre a
valores
normales
 Es importante reconocer los
diferentes factores de riesgo
para poder saber que niños
requieren supervisión y control
sistémico de la glucemia, y
anticiparnos a la aparición de
episodios de hipoglucemia
FACTORES DE RIESGO

•Prematurez
•Posmadurez
•A.P.E.G
•R.C.I.U
•Gemelares discordantes
•Síndrome de dificultad
Alteraciones de la respiratoria
•Sepsis
glucogenolisis y la •Policitemia
gluconeogenesis •Hipotermia
•Metabolopatias(Alt. de la
oxidacion de ac.grasos)
(Alt.meta de hid.de cabono)
(Alt .metab de aminoacidos)
•Cardiopatías
•Sufrimiento fetal
FACTORES DE RIESGO

•Hijo de madre diabética

•Incompatibilidad RH
•Hiperinsulinismo
congénito(Nesiodioblastosis)
•Exanguinotransfusion
•Sindrome de Beckwith-
Wiedman(macrosomia,onfalocele,lig
Hiperinsulinismo era microcefalia,hipoglucemia)
•Alta infusión intravenosa de glucosa
•Terapia materna con betaagonistas
•Terapia materna con propanolol
FACTORES DE RIESGO
•Hipotiroidismo
•Insuficiencia suprarrenal
Alteraciones •Hipopituarismo

hormonales

•Infusión intravenosa elevada de glucosa en

el trabajo de parto
Causas •Anestesia materna
iatrogénicas y •Acido valproico
•Terbutalina
medicamentos •Administración de insulina(madre o en el RN)
•Hipoglucemiantes orales
CLASIFICACION SEGUN SE DURACION

 Hipoglucemia transitoria(días):responde rápidamente al tratamiento, con flujos

menores a 12 mg/kg/ y requiriendo aporte continuo por menos de 7 dias.Se trata
de RN con limitación de sustrato endógeno(prematuros,PEG;asfixiados) o hijos de
madre diabeticas,por insulinismo o por aumento de la extracción periferica,como
pude observarse en la poliglobulia o cardiopatía de bajo flujo.

 Hipoglucemia persistente: requiere cargas mayores de 12 mg /kg/min o

administración continua por mas de 7 días .Corresponde a defectos congénitos del
metabolismo, a hiperinsulinismo congénito o a enfermedades de contrarregulación
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Succión débil
 Rechazo del alimento
 Temblores
 Alteración del tono muscular
 Alteración de la conciencia,
irritabilidad, letargo,estupor
 Hipotermia
 Convulsiones
 Apnea
 Episodios de cianosis
ALGORITMO TRATAMIENTO
Flujo de glucosa(mg/Kg/min)
 Sacar flujo (mg/Kg/min)de PHP =ml/Kg x 10x Dx %=
1440
Ejemplo:paciente de 2 kilos con un PHP a 60ml/Kg
60x10x10=4.1
1440
 Calcular flujo de glucosa para administrar=

flujo x peso x 1440 x 100=

Dx%espresado en mg (Dx10%=10000)
( Dx5%=5000 )
(dx 25 %=25000)
Ejemplo quiero pasarle un flujo de glucosa de 6 a un paciente de 2 kilos
6x2x1440x100=172 cc de Dx al 10% para tener un flujo de 6
10000
o 69 cc de Dx al 25 % para tener flujo de 6
 Correcion rapida de glucosa = 2 ml/Kg de Dx 10%
Estudios a realizar en hipoglucemia refractaria

 Cetonuria en la primera micción siguiente al episodio de hipoglucemia. Conservar

esa primera muestra de orina en tubo rotulado con nombre, fecha y hora en el
congelador (para analizar posteriormente ácidos orgánicos urinarios)
 Hormonas: insulina,cortisol y hormona de crecimiento(conservar suero en freezer si
no se puede hacer el dosaje localmente).
 Amoniemia.
 Hepatograma.
 Glucemia, ácidos grasos no esterificados (suero o plasma), betahidroxibutirato
(suero o plasma)
 Acido láctico (además de en un ECM, puede elevarse en pacientes con daño
hepático, shock, convulsiones o actividad muscular reciente o dificultades en la
extracción).
 Gota de sangre en papel de filtro (acilcarnitinas).
 Guardar suero o plasma congelados para cualquier análisis que se decida
posteriormente
Guía para pediatras. Sospecha de errores congénitos del metabolismo. Arch Argent Pediatr
2007; 105(3):262-270
HIPOCALCEMIA NEONATAL
DEFINICION

 Valores de calcio menor de 8 mg % en recién nacido de termino y de 7 mg%

en recién nacido prematuro
 El concepto actual toma en cuenta la fracción ionizada( valor menor de 4,4
mg %)Dicha fracción depende de la interacción del calcio total con la
albumina.esta interacción esta influenciada además por la concentración
de fosfatos, bicarbonato y magnesio plasmaticos,acidos grasos de cadena
larga) y PH.
 Tener en cuenta la técnica de medición ,ya que existen diferencias
importantes
LA HIPOCALCEMIA NEONATAL PRESENTA 2
PICOS
 Temprana(24-72 horas de vida)
Recién nacido asfixiado.
RNPT
Hijo de madre diabética
 Tardía (luego de la 1ra semana)
RNT que ingiere leche de vaca sin diluir
ETIOLOGÍA
Hipertiroidismo mateno

Hipoparatiroidismo congénito(síndrome de Di
George)

Hipoparatiroidismo transitorio

Deficiencia de vitamina D materna

Tratamiento con anticonvulsivantes

durante el embarazo

Diabetes materna
ETIOLOGIA
Asfixia perinatal

Hipocalcemia precoz del RNPT)

Tetania neonatal tardía

Alcalosis

Tratamiento prolongado con

furosemida

Alimentación parenteral prolongada

con aporte de calcio y fosforo
inadecuado
SINTOMAS

 Temblores-clonus
 Hiperreflexia osteotendinosa
 Convulsiones del tipo focal
 Apneas
 Espasmo carpo pedal
 Intervalo QT prolongado
TRATAMIENTO
 Tratar o no la hipocalcemia asintomática precoz
principalmente en el RNPT,es una disyuntiva de controversia en
la bibliografia.Si se realiza terapia de de sales de calcio es
preferible el aporte por vía enteral,en lugar de de EV en bolo.
 Paciente sintomático se trata con gluconato de calcio a
2ª3ml/kg EV lento, con control de frecuencia cardiaca.(si hay
bradicardia interrumpir) .
luego aporte de 75 mg/kg/día EV de calcio elemental una vez
lograda la concentración normal se reduce un 50% diario
hasta discontinuar.
 Cuando coexiste con hipomagnesemia,esta debe ser corregida.