VIRUS DEL OESTE DEL NILO

Sección 01 8° semestre Microbiología IV (virología)

• Adilene Gonzalez Ruiz • Alejandro García González • Juan Linares Bedolla

 INTRODUCCIÓN

• El VON fue aislado por primera vez en

la sangre de una mujer africana con
fiebre en el Distrito del Este del Nilo
en Uganda en 1937.

• Se aisló en América por primera vez

en 1999, en Nueva York.

• Es el transmitido por mosquitos,

principalmente del género Culex.
 INTRODUCCIÓN

• La infección por este virus se ha

asociado con:

• Enfermedades febriles.

• Enfermedades neurológicas.

• El 80% de pacientes cursa la

enfermedad sin síntomas, el restante
tiene síntomas parecidos a una gripe, y
sólo el 1% desarrolla la enfermedad
neuroinvasiva.
INTRODUCCIÓN

• El virus tiene como reservorio natural,

aves de distintas especies.

• Los mosquitos pueden transmitir el virus

a gran variedad de animales, desde
anfibios y reptiles hasta mamíferos.

• Dentro de los mamíferos tiene especial

relevancia su infección en equinos y
humanos.
 ETIOLOGÍA

• Virus de simetría icosaédrica, con presencia de envoltura lipídica.

• Contiene glicoproteínas superficiales.

• Su genoma consta de aproximadamente 11kpb.

 ETIOLOGÍA

• TAXONOMÍA:

• Se encuentra en el grupo IV de la clasificación de Baltimore

 ETIOLOGÍA

• Es miembro del serocomplejo antigénico de la encefalitis japonesa junto con

los virus Cacipacora.

• Pertenece al género Flavivirus

• Familia flaviviridae.

• Tiene 2 linajes principales.

 ETIOLOGÍA

• El extremo 5’ del genoma codifica para proteínas estructurales, mientras que

la porción 3’ codifica para proteínas no estructurales.
 ETIOLOGÍA

DESCRIPCIÓN FUNCIÓN
Proteínas estructurales
C Componente básico de la nucleocápside.
PrM Compuesto por los segmentos pr (que es secretado al
medio extracelular) y M que forma parte estructural de
• Principales los lípidos de la envoltura.

proteínas del E Principal proteína antigénica de la envoltura viral.

virus. Proteínas no estructurales

NS1 Hemaglutinina soluble de membrana.
NS2a Trabaja en unión con NS3 como proteasa.
NS3 Proteasa y polimerasa.
NS5 Polimerasa.
CICLO DE REPLICACIÓN
 CICLO DE REPLICACIÓN

• Proteína E y sus diferentes dominios:

• Dominio I (rojo)
• Dominio II (amarillo)
• Dominio III (azul)
CICLO DE REPLICACIÓN
 CICLO DE REPLICACIÓN

• Localización de las proteínas en el retículo endoplásmico rugoso.

INHIBICIÓN DEL INTERFERÓN

• NS4B es la proteína encargada de

inhibir la cascada de interferón, evitando
la fosforilación de Jak1 y Tyk2.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENIA

• Después de la picadura del mosquito el

virus se replica en la piel y los ganglios
linfáticos regionales.

• Se genera una viremia primaria con

diseminación al sistema
reticuloendotelial.

• En la viremia secundaria hay siembras

en el SNC.
 PATOGENIA

• Curso de la enfermedad:
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La enfermedad se puede presentar como:

• Enfermedad febril.

• Enfermedad neuroinvasiva:
• Meningitis
• Encefalitis

• Parálisis flácida aguda

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 CASO CLÍNICO

Paciente:

*Sexo: Masculino.

*Edad: 70 años.

*Síntomas iniciales: 7 días antes de ingreso,

malestar general, dolor de garganta, tos y
escalofríos.

*Tratamiento inicial: Gentamicina IM

 CASO CLÍNICO

*Segunda sintomatología: 3 días después, fiebre persistente, tos productiva,

desorientación, y confusión.

*Estudios de laboratorio: generales de sangre y TAC de cráneo.

*Tratamiento: Ceftriaxona 1 g IV c/12 hr.

 CASO CLÍNICO

*Tercera sintomatología: 6 días después de inicio de síntomas, discreta rigidez

de nuca.

*Estudios de laboratorio: Punción lumbar, perfil bioquímico, electrolitos y parcial

de orina.

*Diagnostico: Meningitis bacteriana.

*Tratamiento: Ceftriaxona 1 g c/6 hr.

* Evolución clínica: mejor orientado y sin fiebre.

 CASO CLÍNICO

*Sintomatología: 3 días después, marcada debilidad y anorexia.

*Estudios de laboratorio: Se registra segunda punción lumbar con resultados

negativos.

*Tratamiento: Continúa.

*EGRESA POR ALTA VOLUNTARIA

 CASO CLÍNICO

*Sintomatología: Debilidad muscular progresiva arreflexia, velocidad de

conducción disminuida con un componente mixto de tipo axonal y
desmielinizante.

*Estudios de laboratorio: Punción lumbar.

*Diagnostico: Encefalitis por VON.

*Tratamiento: Plasmaféresis.
 CASO CLÍNICO

Un mes después regresa para conteo de

anticuerpos encontrando con una titulación
de anticuerpos para VON:

 IgG= 1 : 2560.

 IgM= 1 : 40.

CASO PROBABLE DE ENCEFALITIS POR

VON.
 DIAGNÓSTICO

• Identificación del agente:

• Cultivo

• Métodos inmunológicos
• Métodos de reconocimiento del ácido nucleico

• Pruebas serológicas:
• ELISA de captura con IgM
• Neutralización por reducción de placas
 DIAGNÓSTICO

• Cultivo:
• Las muestras para el aislamiento del virus en animales incluyen:
• El cerebro y la médula espinal de caballos encefalíticos.
• Para tener éxito se debe utilizar una variedad de tejidos de aves.
 DIAGNÓSTICO

• Rk-13

• Vero

• Huevos embrionados
 DIAGNÓSTICO

• Métodos inmunológicos:
• Tinción inmunohistoquímica de tejidos
aviares fijados con formalina.
 DIAGNÓSTICO

• Métodos de reconocimiento del ácido nucleico:

• Reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa.
 DIAGNÓSTICO

• ELISA:
• El diagnostico en humanos se confirma con la prueba serológica (MAC-ELISA
IgM) el suero o LCR.
 DIAGNÓSTICO

• Neutralización por reducción de placas

• Dengue o encefalitis de san Louis

• IgM sérica 500 dias

• Aguda-convalecencia
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Meningitis bacteriana.

• Encefalitis aséptica.

• Enfermedades febriles.

• Poliomielitis.
 TRATAMIENTO

• No hay tratamiento definido para los

flavivirus.

• Ribavirina, interferón α2b ,esteroides,

medicamentos anticonvulsivos.

• Inmunoglobulina humana, Israel

PREVENCIÓN

• Reducir la población de mosquitos.

• Utilizar repelentes de mosquitos en zonas

de riesgo.

• Hacer campaña masiva para educar a la

población.
 CONTROL

• No existe actualmente vacuna para

humanos, sin embargo se sigue
investigando para producir un virus
atenuado de esta especie.

• Se encuentra una vacuna en el mercado

para equinos.

• La vigilancia epidemiológica es imperativa

para prevenir epidemias.
 REFERENCIAS

• Margo A. Brinton. (2014). Replication Cycle and Molecular Biology of the West Nile Virus. de
Viruses. 6, 13-53

• Laura D Kramer, Jun Li, and Pei-Yong Shi. (2007). West Nile virus. Lancet Neurol. 6: 171–181

• S.A. (2004). ENCEFALITIS DEL OESTE DEL NILO. Manual de la OIE sobre animales terrestres.
1141-1149

• Elena Lamas P. (2005). Probable encefalitis por VON. Neurocien (Méx). Vol 10, No. 4; 264-266

• Michael S. Diamond. (2009). West Nile Encephalitis Virus Infection. Springer. St. Louis, MO, USA

• Telles I. (2006). El virus del oeste del Nilo: una realidad en México. Mediagraphic Artemisa. 142 No.
6; 493-499

• James J. Sejvar (2014). Clinical Manifestations and Outcomes of West Nile Virus Infection. Viruses.
6, 606-623.

• Caren C. et al. (2015). The Global Ecology and Epidemiology of West Nile Virus. BioMed Research
International. Volume 2015, Article ID 376230, 20 pages.