Exercicios Sobre Patologia Das Neoplasias

Patologia das Neoplasias
Prof.Dr.Mauro Ajaj Saieg

USCS 2016
METODOLOGIA ADOTADA: APRENDIZAGEM BASEADA EM
EQUIPES (TBL – TEAM BASED LEARNING):
SESSÃO DE TBL:
1) LEITURA INDIVIDUAL (Estudo prévio);

2) TESTE INDIVIDUAL (Votação);
3) TESTE EM GRUPO (Formação dos grupos, discussão das
questões e votação em grupo);
4) APLICAÇÃO DOS CONCEITOS (Conferência baseada nas
questões aplicadas - Justificativa).
TESTE INDIVIDUAL
1. Quanto as neoplasias malignas, todas as alternativas abaixo
são corretas, exceto:
A. O crescimento das neoplasias se dá mais pela

evasão da apoptose do que pela alta taxa de
crescimento, razão pela qual muitas vezes
agentes quimioterápicos tem ação limitada.
B. As células tronco neoplásicas são importantes
no entendimento da progressão das
neoplasias, e podem aparecer da
desdiferenciação de células maduras
C. Neoplasias malignas diferem das benignas pela
presença de metástases e padrão de
crescimento infilitrativo, não vistos nas
neoplasias benignas 0% 0% 0% 0% 0%
D. Os efeitos paraneoplásicos são mais comuns
nas neoplasias malignas, raramente
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2. Em relação a mecanismos de metástase, qual a
alternativa incorreta:
A. Pode se afirmar que as metástases ocorrem não
só por fatores da neoplasia, mas também por
interação com as células estromais peri-
neoplásicas, que participam de praticamente
todas as fases do processo
B. A contração do citoesqueleto e a transição
epitelio-mesenquimal são mecanismos
adquiridos pelas células neoplásicas em sua
progressão pelo parênquima até o vaso.
C. Pode se inferir pelo processo metastático de que
a presença de CTC (células tumorais circulantes)
denota a presença de doença localmente
invasiva, já que já há potencial metastático. 0% 0% 0% 0% 0%
D. A semelhança entre os perfis de expressão
gênica entre os tumores primários e
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tecido que pode.

3. Quanto aos fatores carcinogênicos é incorreto
afirmar que:
A. Podem ser de várias origens, e tem efeito
acumulativo sobre os genes, com a exposição
prolongada sendo mais deletéria e com maior
risco de desenvolver neoplasias.
B. Um exemplo de agentes biológicos causadores de
cancer são as bactérias, como por exemplo o
Helicobacter pylori, associado ao carcinoma
gástrico.
C. Virtualmente 100% dos casos de carcinomas do
colo do útero são causados por exposição ao HPV.
D. Indivíduos imunodeprimidos tem maior facilidade
de desenvolver neoplasias, já que a 0% 0% 0% 0% 0%
imunorregulação neoplásica é bastante conhecida
e age como um efeito protetor do organismo.
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4. Assinale a alternativa incorreta:
A. O desenvolvimento de drogas que tem como alvo
as mutações genéticas pontuais do câncer são
eficazes pois com isso atacam a maior parte das
neoplasias, sendo este o principal mecanismo de
desregulação gênica nas neoplasias.
B. O estudo de miRNA pode ser eficaz no
desenvolvimento de terapias específicas para o
câncer, já que eles estão diretamente relacionados
a mecanismos de crescimento celular.
C. Rearranjos cromossômicos podem levar tanto a
perda como a ganho de função de um gene, com
consequente estímulo de divisão celular.
D. Fatores epigenéticos são importantes promotores
de alteração de expressão gênica e podem estar 0% 0% 0% 0% 0%
relacionados às neoplasias, mesmo em casos onde
não há mutação genética evidenciada.
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E. Em alguns exemplos, como no câncer de cólon,
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O
carcinoma
A. A pesquisa de mutações genéticas pontuais no
câncer se faz basicamente por técnicas de PCR e
variações, com sequenciamento do DNA
amplificado.
B. A imunoistoquímica pode ser usada tanto para
pesquisa de origem do tumor quanto para nortear
prognóstico e tratamento.
C. Técninas como a hibridização in situ por
fluorescência podem ser usadas para detecção de
reaaranjos cromossômicos e amplificação gênica.
D. A pesquisa de expressão gênica se faz através da
extração de DNA das células tumorais seguida de
medição de expressão de cada gene a pesquisar
comparando com o genoma normal, e serve para 0% 0% 0% 0% 0%
traçar o perfil molecular de uma neoplasia.
E. Marcadores tumorais sanguíneos são úteis para o
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A
A
DISCUSSÃO
EM GRUPO
(30 minutos)
VAMOS VOTAR NOVAMENTE???
1. Quanto as neoplasias malignas, todas as alternativas abaixo
são corretas, exceto:
A. O crescimento das neoplasias se dá mais pela

evasão da apoptose do que pela alta taxa de
crescimento, razão pela qual muitas vezes
agentes quimioterápicos tem ação limitada.
B. As células tronco neoplásicas são importantes
no entendimento da progressão das
neoplasias, e podem aparecer da
desdiferenciação de células maduras
C. Neoplasias malignas diferem das benignas pela
presença de metástases e padrão de
crescimento infilitrativo, não vistos nas
neoplasias benignas 0% 0% 0% 0% 0%
D. Os efeitos paraneoplásicos são mais comuns
nas neoplasias malignas, raramente
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A. Pode se afirmar que as metástases ocorrem não
só por fatores da neoplasia, mas também por
interação com as células estromais peri-
neoplásicas, que participam de praticamente
todas as fases do processo
B. A contração do citoesqueleto e a transição
epitelio-mesenquimal são mecanismos
adquiridos pelas células neoplásicas em sua
progressão pelo parênquima até o vaso.
C. Pode se inferir pelo processo metastático de que
a presença de CTC (células tumorais circulantes)
denota a presença de doença localmente
invasiva, já que já há potencial metastático. 0% 0% 0% 0% 0%
D. A semelhança entre os perfis de expressão
gênica entre os tumores primários e
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A
tecido que pode.

afirmar que:
A. Podem ser de várias origens, e tem efeito
acumulativo sobre os genes, com a exposição
prolongada sendo mais deletéria e com maior
risco de desenvolver neoplasias.
B. Um exemplo de agentes biológicos causadores de
cancer são as bactérias, como por exemplo o
Helicobacter pylori, associado ao carcinoma
gástrico.
C. Virtualmente 100% dos casos de carcinomas do
colo do útero são causados por exposição ao HPV.
D. Indivíduos imunodeprimidos tem maior facilidade
de desenvolver neoplasias, já que a 0% 0% 0% 0% 0%
imunorregulação neoplásica é bastante conhecida
e age como um efeito protetor do organismo.
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E. A carcinogênese por radiação leva principalmente
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A. O desenvolvimento de drogas que tem como alvo
as mutações genéticas pontuais do câncer são
eficazes pois com isso atacam a maior parte das
neoplasias, sendo este o principal mecanismo de
B. O estudo de miRNA pode ser eficaz no
desenvolvimento de terapias específicas para o
câncer, já que eles estão diretamente relacionados
a mecanismos de crescimento celular.
C. Rearranjos cromossômicos podem levar tanto a
perda como a ganho de função de um gene, com
D. Fatores epigenéticos são importantes promotores
de alteração de expressão gênica e podem estar 0% 0% 0% 0% 0%
relacionados às neoplasias, mesmo em casos onde
não há mutação genética evidenciada.
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carcinoma
A. A pesquisa de mutações genéticas pontuais no
câncer se faz basicamente por técnicas de PCR e
variações, com sequenciamento do DNA
amplificado.
B. A imunoistoquímica pode ser usada tanto para
pesquisa de origem do tumor quanto para nortear
C. Técninas como a hibridização in situ por
fluorescência podem ser usadas para detecção de
D. A pesquisa de expressão gênica se faz através da
extração de DNA das células tumorais seguida de
medição de expressão de cada gene a pesquisar
comparando com o genoma normal, e serve para 0% 0% 0% 0% 0%
traçar o perfil molecular de uma neoplasia.
E. Marcadores tumorais sanguíneos são úteis para o
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VAMOS COMPARAR AS RESPOSTAS
INDIVIDUAIS E EM GRUPO???
1. Quanto as neoplasias malignas, todas as
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JUSTIFICATIVA
DAS QUESTÕES
1. Quanto as neoplasias malignas, todas as alternativas abaixo são corretas,
exceto:
A. O crescimento das neoplasias se dá mais pela evasão da apoptose do que pela alta taxa de
crescimento, razão pela qual muitas vezes agentes quimioterápicos tem ação limitada.
B. As células tronco neoplásicas são importantes no entendimento da progressão das neoplasias, e
podem aparecer da desdiferenciação de células maduras
C. Neoplasias malignas diferem das benignas pela presença de metástases e padrão de
crescimento infilitrativo, não vistos nas neoplasias benignas
D. Os efeitos paraneoplásicos são mais comuns nas neoplasias malignas, raramente aparecendo
em tumores benignos, sendo indicativos de mau prognóstico.
E. A caquexia no câncer está relacionada tanto ao alto consumo de glicose das células quanto à
2. Em relação a mecanismos de metástase, qual a alternativa incorreta:
A. Pode se afirmar que as metástases ocorrem não só por fatores da neoplasia, mas também por
interação com as células estromais peri-neoplásicas, que participam de praticamente todas as fases
do processo
B. A contração do citoesqueleto e a transição epitelio-mesenquimal são mecanismos adquiridos pelas
células neoplásicas em sua progressão pelo parênquima até o vaso.
C. Pode se inferir pelo processo metastático de que a presença de CTC (células tumorais circulantes)
denota a presença de doença localmente invasiva, já que já há potencial metastático.
D. A semelhança entre os perfis de expressão gênica entre os tumores primários e metastáticos infere
que as alterações genéticas que levam a metástase devem ocorrer no inicio do desenvolvimento
tumoral.
E. Não tem metastáse o tecido que quer, mas sim o tecido que pode.
3. Quanto aos fatores carcinogênicos é incorreto afirmar que:
A. Podem ser de várias origens, e tem efeito acumulativo sobre os genes, com a exposição prolongada
sendo mais deletéria e com maior risco de desenvolver neoplasias.
B. Um exemplo de agentes biológicos causadores de cancer são as bactérias, como por exemplo o
Helicobacter pylori, associado ao carcinoma gástrico.
C. Virtualmente 100% dos casos de carcinomas do colo do útero são causados por exposição ao HPV.
D. Indivíduos imunodeprimidos tem maior facilidade de desenvolver neoplasias, já que a
imunorregulação neoplásica é bastante conhecida e age como um efeito protetor do organismo.
E. A carcinogênese por radiação leva principalmente a neoplasias da pele, graças a exposição aos raios
UV.
A. O desenvolvimento de drogas que tem como alvo as mutações genéticas pontuais do câncer são
eficazes pois com isso atacam a maior parte das neoplasias, sendo este o principal mecanismo de
B. O estudo de miRNA pode ser eficaz no desenvolvimento de terapias específicas para o câncer, já
que eles estão diretamente relacionados a mecanismos de crescimento celular.
C. Rearranjos cromossômicos podem levar tanto a perda como a ganho de função de um gene, com
D. Fatores epigenéticos são importantes promotores de alteração de expressão gênica e podem
estar relacionados às neoplasias, mesmo em casos onde não há mutação genética evidenciada.
E. Em alguns exemplos, como no câncer de cólon, por exemplo, as neoplasias benignas sofrem uma
sequencia de mutações genéticas que podem levar ao surgimento de neoplasias malignas, numa
condição conhecida como sequência adenoma-carcinoma
A. A pesquisa de mutações genéticas pontuais no câncer se faz basicamente por técnicas de PCR e
variações, com sequenciamento do DNA amplificado.
B. A imunoistoquímica pode ser usada tanto para pesquisa de origem do tumor quanto para nortear
C. Técninas como a hibridização in situ por fluorescência podem ser usadas para detecção de
D. A pesquisa de expressão gênica se faz através da extração de DNA das células tumorais seguida
de medição de expressão de cada gene a pesquisar comparando com o genoma normal, e serve
para traçar o perfil molecular de uma neoplasia.
E. Marcadores tumorais sanguíneos são úteis para o acompanhamento da neoplasia, servindo como
alertas de falha no tratamento ou recidiva do tumor pós tratamento.
Câncer
Sistema
Meio Imunológico
Ambiente
Estilo de
Vida Susceptibilidade
Carcinógenos (iniciação e promoção)
Carcinógeno - Iniciador
Reparação
do DNA
Promotores
Morte Mutações adicionais
celular
Alteração permanente
Bases moleculares do câncer
 Lesão genética não letal
 Principais genes envolvidos

 Proto-oncogenes
 Genes supressores tumorais (antioncogenes)
 Genes reguladores da apoptose
 Genes reguladores do reparo do DNA
NEOPLASIAS - CLASSIFICAÇÃO
SIMPLES – neoplasias com apenas um tecido
MISTAS - com mais de um tecido
ORGANÓIDES OU COMPLEXAS – com mais de um

tecido, imitando órgãos
CRITÉRIOS:
HISTOLÓGICO
HISTOGENÉTICO
CLASSIFICAÇÃO
 Comportamento biológico
 Benigna  Maligna
CLASSIFICAÇÃO –
DIFERENCIAÇÃO CELULAR
 Neoplasias benignas  Neoplasias malignas
 Células lembram as  Variam de bem

células normais diferenciados a
indiferenciados
 Sem atipias nucleares ou

 Presença de atipia celular e
arquiteturais
arquitetural
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA
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 Polimorfismo celular e nuclear
 Morfologia nuclear anormal (hipercromasia e

aumento da relação núcleo/ citoplasma)
 Mitoses atípicas
 Perda da polaridade celular (desarranjo)

ANAPLASIA
NEOPLASIAS - NOMENCLATURA
NEOPLASIAS MATURAS OU BENIGNAS
 Sufixo OMA ao tecido imitado
NEOPLASIAS IMATURAS OU MALIGNAS

(ANAPLASIA)
 Neoplasias epiteliais: CARCINOMA + o tecido imitado
Carcinoma espinocelular
Neoplasias não epiteliais: SARCOMA + o tecido imitado
Lipossarcoma
EXCEÇÕES:
Nevos, melanoma, linfoma
Epônimos: nomes de autores (Tumor de Ewing, Tumor de
Wilms, Linfoma de Hodgkin, Sarcoma de Kaposi)
NEOPLASIAS SIMPLES
EPITELIAIS MATURAS
De epitelio plano - PAPILOMA

De glândulas - ADENOMAS
EPIDERME
CAMADA DE CÉLULAS
GRANULOSAS
CAMADA CORNEA CAMADA DE

CÉLULAS
ESPINHOSAS
CAMADA BASAL
FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008

PAPILOMA
ESCAMOSO
ADENOMA

ADENOMA
NEOPLASIAS SIMPLES
EPITELIAIS IMATURAS
CARCINOMAS
EPIDERME
CAMADA DE CÉLULAS
GRANULOSAS
CAMADA CORNEA CAMADA DE

CÉLULAS
ESPINHOSAS
CAMADA BASAL

CARCINOMA
BASOCELULAR
CARCINOMA BASOCELULAR
CARCINOMA
ESPINOCELULAR
CARCINOMA
ESPINOCELULAR
ADENOCARCINOMA
ANELAR
ADENOCARCINOMA
ADENOCARCINOMA
NEOPLASIAS SIMPLES
MATURAS NÃO EPITELIAIS
LEIOMIOMA
LIPOMA
HEMANGIOMA
NEOPLASIAS SIMPLES
IMATURAS NÃO EPITELIAIS
SARCOMAS
SARCOMA
LEIOMIOSSARCOMA
LEIOMIOSSARCOMA
LEIOMIOSSARCOMA
LIPOSSARCOMA
EPÔNIMO
Sarcoma de Kaposi

NEOPLASIAS MISTAS
Fibroadenoma
Adenoma pleomórfico
Benigna Maligna
Taxa de crescimento Baixa Alta
Figuras de mitoses Raras Frequentes
Atipias celulares Raras Frequentes
Atipias arquiteturais Raras Frequentes
Degeneração / necrose Ausente Presente
Tipo de crescimento Expansivo Infiltrativo
Pseudo-cápsula Presente Geral/ ausente
Limites Bem definidos Imprecisos
Efeitos loc./sistêmicos Geral/ ausentes Presentes
Recidiva Geral/ ausentes Presente
Metástase Ausente Presente
Crescimento infiltrativo
LEIOMIOMA
LEIOMIOSSARCOMA
BENIGNA MALIGNA
GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA
 GX - O grau de diferenciação não pode ser avaliado
 G1 - Bem diferenciado
 G2 - Moderadamente diferenciado
 G3 - Pouco diferenciado
 G4 - Indiferenciado
I II III IV
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CÉLULA
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PRIMITIVA OU
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“STEM CELL” N C A
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Invasão e
Disseminação
BIOLOGIA DO CRESCIMENTO
TUMORAL
TRANSFORMAÇÃO
CRESCIMENTO DAS
CÉLULAS
TRANSFORMADAS
INVASÃO
LOCAL
METÁSTASES À
DISTÂNCIA
CARCINOMA
DISPLASIA “IN SITU”
NEOPLASIAS
METÁSTASES À DISTÂNCIA EPITELIAIS CARCINOMA INVASIVO
(INVASÃO LOCAL)
Estágios da neoplasia epitelial maligna
Neoplasia intra-epitelial de baixo grau
Neoplasia intra-epitelial de alto grau
Carcinoma “in situ”
Carcinoma invasivo
Neoplasia Intraepitelial Cervical
As alterações iniciam-se nas camadas profundas do epitélio
(células basais) e progridem às camadas superficiais.
NIC I: despolarização no 1:3 inferior do epitélio.
NIC II: despolarização nos 2:3 profundos do epitélio.
NIC III: despolarização em toda a espessura do epitélio
Carcinoma invasivo
VIAS DE DISSEMINAÇÃO
 Invasão local
 Contiguidade
 Implantes em cavidades e superfícies corporais
 Disseminação linfática
 Via mais comum de disseminação dos carcinomas
 Linfonodos regionais
 Linfonodo sentinela
 Disseminação hematogênica
 Carcinomas e sarcomas
 Mais comum pelo sistema venoso
 Fígado e pulmão são os órgãos mais envolvidos
METÁSTASE
 Desenvolvimento do tumor a distância
 Característica inequívoca de malignidade
 Todas as neoplasias malignas podem produzir

metástases
 Cerca de 30% dos pacientes com tumores

sólidos tem metástases ao diagnóstico
 Reduz a possibilidade de cura

ETAPAS
DA METÁSTASE
INVASÃO LINFÁTICA
METÁSTASE EM LINFONODO
INVASÃO SANGUÍNEA
METÁSTASES PULMONARES
METÁSTASES HEPÁTICAS
ESTADIAMENTO
 Importância:
 Ajudar o oncologista no planejamento do tratamento
 Fornece informações em relação ao prognóstico
 Ajudar na avaliação dos resultados de tratamento
 Facilitar a troca de informações entre os centros de

tratamento
 Contribuir para a pesquisa contínua sobre o câncer
ESTADIAMENTO
 Sistema TNM
 Desenvolvido por Pierre Denoix na França entre os anos de
1943 e 1952
 Avalia a extensão anatômica da doença
 Clínica
 Anátomo-patológica
 Variáveis avaliadas
 T - extensão do tumor primário
 N - ausência ou presença de metástase em linfonodos regionais e a

sua extensão
 M - ausência ou presença de metástase à distância
SISTEMA TNM
 T - Tumor Primário
 TX - O tumor primário não pode ser avaliado
 T0 - Não há evidência de tumor primário
 Tis - Carcinoma in situ
 T1, T2, T3, T4 - Tamanho crescente e/ou extensão local do tumor
primário
 N - Linfonodos Regionais
 NX - Os linfonodos regionais não podem ser avaliados
 N0 - Ausência de metástase em linfonodos regionais
 N1, N2, N3 - Comprometimento crescente dos linfonodos regionais
 M - Metástase à Distância
 MX - A presença de metástase à distância não pode ser avaliada.
 M0 - Ausência de metástase à distância
 M1 - Metástase à distância
OBRIGADO!!!

Exercicios Sobre Patologia Das Neoplasias

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Exercicios Sobre Patologia Das Neoplasias

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Patologia das Neoplasias

Prof.Dr.Mauro Ajaj Saieg

1) LEITURA INDIVIDUAL (Estudo prévio);

A. O crescimento das neoplasias se dá mais pela

E. A caquexia no câncer está relacionada tanto ao tro

E. Não tem metastáse o tecido que quer, mas sim o

tecido que pode.

A. O crescimento das neoplasias se dá mais pela

E. A caquexia no câncer está relacionada tanto ao tro

E. Não tem metastáse o tecido que quer, mas sim o

tecido que pode.

First Slide Second Slide

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 Lesão genética não letal

 Principais genes envolvidos

SIMPLES – neoplasias com apenas um tecido

MISTAS - com mais de um tecido

ORGANÓIDES OU COMPLEXAS – com mais de um

 Células lembram as  Variam de bem

 Sem atipias nucleares ou

 Polimorfismo celular e nuclear

 Morfologia nuclear anormal (hipercromasia e

 Perda da polaridade celular (desarranjo)

NEOPLASIAS IMATURAS OU MALIGNAS

De epitelio plano - PAPILOMA

CAMADA CORNEA CAMADA DE

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008

CAMADA CORNEA CAMADA DE

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008

Neoplasia intra-epitelial de baixo grau

Neoplasia intra-epitelial de alto grau

Carcinoma “in situ”

 Implantes em cavidades e superfícies corporais

 Característica inequívoca de malignidade

 Todas as neoplasias malignas podem produzir

 Cerca de 30% dos pacientes com tumores

 Reduz a possibilidade de cura

 Fornece informações em relação ao prognóstico

 Ajudar na avaliação dos resultados de tratamento

 Facilitar a troca de informações entre os centros de

 N - ausência ou presença de metástase em linfonodos regionais e a

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