UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(UNIVERSIDAD DEL PERÚ; DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
E.P. DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ANTIINFLAMATORIOS
INTEGRANTE:
• Condori Caira, Esmeralda Profesor:
• Condor Ambulay, Pablo Mg. Francisco Javier Marìa Ramírez Cruz
• Fernandez Salazar, Jordan
• Mango Trejos, Alexander 2019
• Santander Salas, Jomyra
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
 INFLAMACIÓN CLASIFICACIÓN

antiinflamatorios esteroideos antiinflamatorios no esteroideos

respuesta del sistema

inmunológico del organismo a
las agresiones sufridas

organismos extraños
ANTIINFLAMATORIOS:
medicamento habitualmente
empleado para evitar o disminuir la
traumatismos inflamación de los tejidos.

enfermedades agudas o crónicas

 ESTEROIDEOS no esteroideos o
AINE

grupo químicamente
corticoides naturales heterogéneo
(hormonas producidas semisintétic
por la corteza adrenal) os
propiedades antiinflamatorias

características
estructurales y
farmacológicas actúan en mayor o menor medida
similares a los como analgésicos y antipiréticos.
primeros

más
potentes
Reacción inflamatoria clásica:

TUMEFACCIÓN
CALOR DOLOR RUBOR
(HINCHAZÓN)

Respuestas inflamatorias:

1. FASE AGUDA 2. FASE SUBAGUDA 3. FASE PROLIFERATIVA

TARDÍA CRÓNICA

• Vasodilatación local • Infiltración de • Degeneración y

transitoria y mayor leucocitos y células fibrosis hísticas
permeabilidad fagocíticas
capilar
Las células endoteliales activadas intervienen decisivamente en la
“biodestinación” de células circulantes hacia sitios de inflamación.

La expresión de las moléculas de adherencia varía según los tipos

celulares que intervienen en la reacción inflamatoria.

La adherencia celular surge por reconocimiento de las glucoproteínas y

carbohidratos en la superficie de las células circulantes
 USOS
Pueden tomarse para problemas de salud temporales como esguinces, torceduras, agudizaciones de dolor
de espalda, dolor de cabeza y dolor menstrual. También constituyen un tratamiento común para problemas
de salud crónicos (a largo plazo) como artritis (artritis reumatoide, artrosis etc.) y lupus.

Es una enfermedad articulaciones

crónica que causa rigidez disminución del movimiento articular
dolor
hinchazón

ARTRITIS REUMATOIDE
más afectadas son las
pequeñas articulaciones de
las manos y los pies

forma más común de

artritis autoinmune. la AR puede afectar a
órganos como los ojos, la
piel o los pulmones.
 • Pérdida de energía La meta del tratamiento
• Fiebre baja es mejorar el dolor y la
• Pérdida del apetito
SIGNOS Y • Sequedad en los ojos y la boca
hinchazón en las
articulaciones y mejorar
SÍNTOMAS debido a un problema de salud
relacionado su capacidad para
• Bultos firmes, llamados nódulos realizar actividades
reumatoides cotidianas

enfermedad articular
• dolor articular y rigidez;
• hinchazón prominente a nivel
articular;
ARTROSIS SIGNOS Y
• crujido o chirrido con
SÍNTOMAS movimiento de la articulación;
el cartílago entre los • disminución de la función
huesos de la articular.
articulación se rompe
GLUCOCORTICOIDES
 La corteza suprarrenal sintetiza dos clases de esteroides: los corticoides (21
átomos de carbono) y los andrógenos (19 átomos de carbono).

Los corticoides están agrupados según su potencia sobre la retención de Na+ ,

el metabolismo de los hidratos de carbono, y la inflamación.

Según su potencia relativa los corticoides se clasifican tradicionalmente en: GC

(cortisol, prednisona), con una acción primordial sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono, y mineralocorticoides (aldosterona), con una acción
primordial sobre el balance hidroelectrolítico.
 El eje hipotalámico-pituitario-
adrenal (HPA) se encarga de
mantener los niveles apropiados de
GC que actuarán sobre el sistema
inmunológico inhibiendo la
respuesta inflamatoria.

El organismo secreta unos 10 mg

de cortisol al día con un pico
máximo a las 8.00 h, pudiendo
llegar a multiplicarse por 10 en
casos de estrés intenso.

La acción más importante de los

GC es la antiinflamatoria-
inmunosupresora.
Mecanismos de acción de los glucocorticoides
Farmacología y farmacocinéticas

Absorción. La hidrocortisona y muchos de sus análogos sintéticos son efectivos cuando se

suministran por vía oral, Algunos esteres de la hidrocortisona solubles en agua y sus análogos
sintéticos se administran por vía intravenosa para obtener rápidamente una elevada concentración
del fármaco en el plasma.

Se pueden conseguir efectos más prolongados inyectando, por vía intramuscular, suspensiones de
hidrocortisona, de sus esteres o análogos. Cabe señalar que pequeños cambios en la estructura
química de los esteroides pueden alterar enormemente la tasa de absorción, así como el tiempo
en que empiezan a producir su efecto y la duración de su acción.

Los GC administrados tópicamente en lugares como los espacios sinoviales, el espacio conjuntivo,
la piel y el tracto respiratorio son también absorbidos sistémicamente. Cuando la administración
tópica de corticoides es prolongada, la aplicación es oclusiva o se ven afectadas grandes áreas de
piel, la absorción puede ser suficiente para causar efectos sistémicos adversos incluyendo la
supresión del eje HPA.
Distribución
Después de su absorción, más del 90% del cortisol del plasma se encuentra
unido a proteínas, siendo únicamente la fracción de corticoide no unida la
que puede entrar en las células y producir los efectos biológicos.

Hay dos proteínas plasmáticas principales que se unen a los esteroides:

la transcortina y la albúmina. Ambas proteínas son sintetizadas en el
hígado.

La transcortina tiene una afinidad por los esteroides elevada y una

capacidad total de unión relativamente baja, mientras que la albúmina
tiene una afinidad baja pero una capacidad de unión bastante elevada.
Cuando la concentración de esteroide es normal o baja, la mayor parte de
la hormona se encuentra ligada a proteínas. Cuando la concentración es
elevada y se supera la capacidad de unión de las proteínas, una fracción
mayor del esteroide permanece libre.

Los corticoides compiten entre ellos para unirse a los lugares de fijación
de la transcortina. Por ejemplo, el cortisol y varios de sus análogos
sintéticos tienen mayor afinidad por la transcortina que la aldosterona,
con lo que un mayor porcentaje de ésta se encuentra en forma libre.

Durante el embarazo o el tratamiento con estrógenos, los niveles de

transcortina, cortisol plasmático total y cortisol libre se ven muy
aumentados, desconociéndose hoy el significado fisiológico de estos
cambios.
Metabolismo y excreción
En cuanto a su metabolismo, la degradación de las hormonas esteroides implica la adición secuencial
de átomos de oxígeno e hidrógeno, seguida de su conjugación para formar derivados solubles en
agua.

Primero se produce la reducción del doble enlace que hay entre los carbonos C4 y C5 de la
molécula. Dicha reacción, que origina compuestos inactivos, tiene lugar tanto a nivel hepático
como en tejidos extrahepáticos, mientras que la reducción posterior del grupo cetónico del
carbono C3, dando lugar al derivado 3-hidroxilo (tetrahidrocortisol), sólo ocurre en el hígado.

Finalmente, la mayoría de los anillos A reducidos son conjugados en el grupo 3-hidroxilo con
sulfato o glucurónido mediante reacciones enzimáticas que tienen lugar en el hígado y, en menor
grado, en el riñon. Los esteres de sulfato o de glucurónido resultantes forman derivados solubles
en agua, siendo estas las formas predominantemente excretadas por la orina. Ni la excreción
biliar ni la fecal son cuantitativamente importantes en los seres humanos.
Estructura. Los efectos de los GC en los diferentes tejidos se producen a través de un único tipo de receptores
específicos, los RG. Estos actúan sobre diferentes genes produciendo cambios (estimulación o inhibición) en la
síntesis de proteínas y en la respuesta tisular. Este proceso requiere tiempo, y los efectos de los GC no aparecen
de inmediato sino al cabo de algunas horas. Los RG se encuentran prácticamente en todo tipo
Regulación del receptor de glucocorticoides

La expresión del RG puede ser

regulada por diversos factores.
Mediante estudios de fijación a
radioligandos se ha observado que
después de una exposición a En distintas líneas celulares se ha descrito
esteroides se produce una que, a partir de las 3 h de exposición a
regulación a la baja del RG. dexametasona, se produce una reducción
de los niveles de ARNm del RG.
Fig. 3. Modelo del mecanismo de acción de
los glucocorticoides (GC). El receptor de los
glucocorticoides (RG) permanece inactivo en
el citoplasma ligado a dos moléculas de
hsp90. Los GC entran en la célula y se unen al
RG provocando su activación y la
translocación de todo el complejo al núcleo.
Los RG se unen en forma dimérica al
elemento de respuesta al GC (ERG) en la zona
promotora de los genes diana. Los ERG
positivos (ERG+) estimulan mientras que los
ERG negativos (ERGn) inhiben la transcripción
genética provocando un aumento o
disminución de la síntesis de ARNm y de
proteínas
Función antiinflamatoria
Los GC inhiben diferentes
aspectos de la inflamación
al estimular o inhibir la
Los GC son los fármacos transcripción de genes, y
más potentes y efectivos la expresión de
en la prevención y mediadores, receptores,
supresión de la moléculas de adhesión y
inflamación ocasionada de citocinas.
por estímulos de tipo
mecánico, químico,
infeccioso e inmunológico.
Citocinas. El principal efecto antiinflamatorio de los GC se basa en la inhibición de la
síntesis de numerosas citocinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, TNFa, IFN-y, GM-
CSF) y en múltiples células (macrófagos, monocitos, linfocitos, células epiteliales o
endoteliales), ya sea inhibiendo la transcripción mediante la interacción del RG con
ERG negativos, o evitando la traducción a proteínas al destruir el ARNm35-36.

Los GC inhiben, además, el efecto de las citocinas en las células diana de diferentes
formas. Por una parte, inhiben la síntesis de receptores de citocinas. Por otra,
algunas citocinas producen sus efectos celulares mediante la activación de factores
transcripcionales como AP-1 (c-fos + c-jun) o NF-KB, cuyo efecto puede ser
bloqueado por la interacción con el RG (fig. 3).

Además, algunas citocinas pueden inducir la síntesis de la sintetasa del óxido

nítrico cuya forma inducible (iNOS) es fuertemente inhibida por los GC.
Otros efectos

Los GC aumentan el número de

hematíes al inhibir su autodestrucción,
y el de leucocitos polimorfonucleares al
aumentar su liberación por la médula
ósea y disminuir su eliminación.
Finalmente, debemos tener en cuenta
que muchos de los efectos
antiinflamatorios de los GC se basan
en la inhibición de las funciones
leucocitarias . Además de los linfocitos,
los GC disminuyen el número de
eosinófilos, monocitos y basófílos
circulantes al inducir su apoptosis
(muerte celular programada).
FÁRMACOS

Tratamiento del asma y EPOC

Enfermedades inflamatorias sistémicas

(artritis reumatoide o enfermedades
inflamatorias intestinales).

Tratamiento tópico de diversos

transtornos inflamatorios de la piel, los
ojos, oídos y nariz.
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
1
2
Son los fármacos más
populares por sus
propiedades analgésicas, Estos fármacos bloquean
antipiréticas y la síntesis de
antiinflamatorias. prostaglandinas al
inhibir, con mayor o
menor potencia las
isoformas de la
ciclooxigenasa.
3
Generalmente los
efectos de los AINEs en la
COX-2 son la que
permiten dar el efecto
farmacologico y la
inhibición en la COX-1 se
le atribuye los efectos
secundarios.
 Derivados del ácido Salicílico

Derivados del paraaminofenol

Derivados de pirazolonas

Derivados del ácido propionico

Inhibidores no
selectivos de las COX Indolacéticos

CLASIFICACIÓN DE AINES
Pirrolacéticos

Fenilacéticos

Naftilacéticos

Derivados del ácido énolico

Inhibidores
selectivos de la
COX-2 Derivados del ácido antranilico

Coxib
 Inhibidores no selectivos de las
COX

Derivados del
Derivados del Derivados del Derivados de Derivados del Derivados del
ácido Indolacéticos Pirrolacéticos Fenilacéticos Naftilacéticos
ácido salicílico paraaminofenol pirazolonas ácido énolico ácido antranilico
propionico

• Apirina • Metamizol • Ibuprofeno • Indometacin • Proxicam

• Salicilato • Fenilbuzato • Naproxeno a • Tenoxicam • Acido
• Ketorolaco • Diclofenaco • Nabumeto
de sodio • Paretamol na • Ketorofeno • Oximetacina • Amproxica mefenámico
• Tolmentina • Alclofenaco na
• Salicilato de • Oximbuzat m
metilo ona
DERIVADO DEL ACIDO SALICILICO

El ácido salicílico es tan irritante que

sólo se puede utilizar en forma externa
(tópica). Por esa razón, se han
sintetizado para uso generalizado
algunos de sus derivados; forman dos
grandes clases, que son los ésteres del
ácido salicílico y los ésteres de salicilato
de ácidos orgánicos.
 En dosis bajas (<100mg) bloquea
irreversiblemente la Ciclooxigenaxa-1
evitando la formación de tromboxano, inhibe
la agregación plaquetaria y tiene efecto anti
trombótico

ACIDO ACETILSALICÍLICO Mayores dosis bloquean ambas enzimas

COX-1 y COX-2, generando un efectos
antiinflamatorios, analgésicos y antipirético

La acetilación afecta ambas Ciclooxigenasas.

LA COX acetilada no produce prostaglandinas
ni tromboxanos, pero la COX-2 acetilada
presenta efecto antiinflamatorio.
 •. El ácido acetilsalicílico
Usos disminuye la incidencia de crisis
de isquemia cerebral transitoria,
angina inestable, trombosis de
clínicos arterias coronárias con infarto
miocardio

• Intolerancia gástrica y ulceras

Efecto gástricas .
• La actividad antitrombótica lo
contraindica en pacientes con
adverso hemofilia.
 DERIVADO PARAAMINOFENOL

El paracetamol es Una dosis de 1 000 Las concentraciones

una alternativa mg produce una plasmáticas
eficaz al ácido inhibición del 50% máximas se
acetilsalicílico como aproximadamente presentan al cabo de
fármaco analgésico- tanto de la COX-1 30 a 60 minutos y la
antipirético. como de la COX-2 en semivida es de unas
Presenta sus efectos análisis de sangre 2 h después de la
antiinflamatorios entera ex vivo en administración de
muy débiles voluntarios sanos dosis terapéutica.
 Aplicaciones clínicas
• Es adecuado para aplicaciones
analgésicas o antipiréticas. EFECTO TOXICO
• Analgésico de primera elección en la • Presenta hepatoxicidad en sobredosis
artrosis del paracetamol.
• Es útil cuando esta contraindicado el
acido acetilsalicílico.
 DERIVADOS DE PIRAZOLONAS

El metamizol puede producir

Se usa como Las dosis varian
anemia aplasica y
antipirético y entre en 575-
agranulocitosis. analgésico, posee 1,150 mg cada 6-
efecto relajante en
8 horas por vía
la fibra muscular
lisa. Es menos oral; por vía
gastrolesivo que la intramuscular o
aspirina, inhibe las intravenosa en
COX y es inhibición dosis de 2 g cada
METAMIZOL 8-12 horas.
competitiva.
Derivado del ácido propionico
 IBUPROFENO
Actúa inhibiendo las COX-1
y COX-2. Se absorbe en
forma rápida, se une con
avidez a la proteína y - Se utilizan dosis ≤800 mg
Utilizado frecuentemente en el tratamiento de
experimenta metabolismo
como analgésico, artritis reumatoide
hepático (90% es
antipirético y
metabolizado a derivados -En el problema de la
antiinflamatorio
de hidroxilato o dismenorrea.
carboxilato) y excreción
renal de los metabolitos.
La semivida es de~2 h.
 Naproxeno
Inhibe las COX-1 y
las COX-2. Se
Indicado para Efectos
absorbe por
secundarios:
Presenta actividad completo cuando se artritis reumatoide, mareos, prurito,
antiinflamatoria y administra por vía tendinitis, fatiga, depresión
analgésica. oral. La comida dismenorrea,
retarda la velocidad artrosis, etc.
pero no el grado de
absorción.
 INDOLACÉTICOS :INDOMETACINA

Es un inhibidor no selectivo de las COX

que es mas potente que el acido
acetilsalicilico; tiene propiedades No suele usarse como analgésico o
antiinflamatorias y analgésicas- antipirético a menos que fiebre
antipireticas. haya sido resistente a otros
fármacos.

Los efectos
secundarios
gastrointestinal
son frecuentes y
Tiene buena pueden ser
biodisponibilidad , las letales. Puede
concentraciones máximas
sugen en 1 a 2h de
surgir diarrea y
administración lesiones úlceras
Es 20 veces más potente
que el acido acteilsalicilico
 PIRROLACÉTICOS: KETOROLACO

Potente acción Tiene un inicio de

Se usan dosis de 30 a
analgésica, pero con acción rápido y una
60 mg
propiedades duración breve. Efectos secundarios
(intramuscular), 15 a
antiinflamatorias Generlamente Somnolencia, mareos,
30 (intravenoso) y 10
moderadamente utilizado en pacientes cefaleas, nauseas, etc.
a 20 mg (oral)
eficaces. postoperatorio.
 FENILACÉTICOS: DICLOFENACO

Tiene actividad analgésica,

antipiréticas y Tiene una absorción Se usa en
antiinflamatoria. Su rápida, considerable osteoartritis, Efectos secundarios
potencia es mayor al Retención de líquidos,
naproxeno o a la unión a proteínas y espondilitis, migraña
indometacina. Tiene una una semivida de 1 a 2 aguda, dismenorrea incremento de
buena selectividad hacia la h primaria, etc. transaminasas
COX-2 hepáticas en el
plasma..
 DERIVADOS DEL ÁCIDO ENOLICO:PIROXICAM

1
2
Puede inhibir la
activación de neutrófilos, Se absorbe por completo 3
también presenta tras la administración
inhibición en las COX oral y experimenta Usado para artritis
recirculación reumatoide y artrosis, se
enterohepática. Alcanza utiliza para tratar la gota
concentración plasmática aguda. La dosis diaria
máxima en 2 a 4 horas generalmente es de 20
mg
- También denominados
COXIB
- Los llamados AINE clásicos,
inhiben las dos isoformas
de la ciclooxigenasa, la
COX-1 y la COX-2 mientras
que los COXIB, producen
una inhibición mayoritaria
sobre la COX-2.
la COX-1 es constitutiva y se
expresa en casi todo el
organismo siendo
responsable de las funciones
fisiológicas de las PGs, como
por ejemplo el
mantenimiento de la
integridad de la mucosa
gastrointestinal.
La COX-2 es inducible, se
expresa fundamentalmente
en respuesta a estímulos
inflamatorios y es
responsable de la
producción de las PGs que
participan en la inflamación.
 EVIDENCIAS DE EFECTOS
ADVERSOS POR COXIB
El estudio VIGOR comparaba rofecoxib
frente a naproxeno durante 9 meses
se comprobó que rofecoxib
disminuía algo más del 50% el
riesgo gastrointestinal
Poco después, un ensayo clínico
diseñado para determinar la eficacia
antineoplásica del rofecoxib
Puso en evidencia un incremento de eventos
cardiovasculares graves, en el grupo de pacientes
que recibían rofecoxib respecto a placebo
Lo que condujo a su retirada

EFECTO CARDIOLESIVO
La mayor incidencia de eventos
un desequilibrio en el
cardiovasculares esta relacionados
con el índice de inhibición COX-
metabolismo del ácido
araquidónico.
2/COX-1.

Se incrementaría la síntesis de
mediadores vasonstrictores y
proagregantes, como el tromboxano
A2, y de sustancias que alteran el
endotelio vascular

No se sintetizarían las
prostaglandinas
responsables de la
vasodilatación y
antiagregación
CELECOXIB Absorción, distribución y eliminación

- Concentraciones plasmáticas máximas se

alcanzan 2 a 4 h después de tomar la dosis.

- El celecoxib es metabolizado en forma

predominante por el CYP2C9. Aunque no es un
sustrato, el celecoxib es un inhibidor del
CYP2D6.

Aplicaciones terapéuticas

- Ofrecen alivio para el dolor dental después de una

extracción y brindan un alivio de la inflamación
dependiente de la dosis en la artrosis y la artritis
reumatoide.
 Exclusivamente de uso hospitalario

PARECOXIB
Absorción, distribución y eliminación

- El parecoxib es el único COXIB administrado

mediante inyecciones

- El parecoxib se absorbe con rapidez (~15 min

después de la inyección intramuscular) y es
convertido (15 a 50 min) mediante desoximetilación
en valdecoxib, el fármaco activo.

Aplicaciones terapéuticas

- Para el tratamiento del dolor agudo, incluido el dolor

posoperatorio moderado a grave.
Etoricoxib
Absorción, distribución y eliminación

- Se absorbe en forma parcial (~80%) y tiene una

semivida prolongada de ~20 a 36 h. Es metabolizado
de manera extensa antes de su excreción.

Aplicaciones terapéuticas

- Alivio sintomático en el tratamiento de la

osteoartritis, la artritis reumatoide y la artritis
gotosa aguda y también para el tratamiento
del dolor musculoesqueletico a corto plazo, el
dolor posoperatorio y la dismenorrea primaria
NIMESULIDA
- Compuesto de sulfonanilida

- Muestra selectividad por la COX-2

similar al celecoxib

- Se administra por vía oral en dosis ≤100 mg dos veces

al día como antiinflamatorio, analgésico y antipirético.

- Su aplicación se limita a ≤15 días a causa de un riesgo

de hepatotoxicidad.
 RAM DE LOS CORTICOESTEROIDES
1. SUPRESION DEL EJE HIPOTALAMO – HIPOFISARIO
2. DEBIDO AL USO CONTINUADO
METABOLISMO HIDROELECTROLÍTICO: Edemas – ↑ Presión Arterial
METABOLISMO HIDROCARBONADO: hiperglucemia- Diabetes
METABOLISMO PROTEICO: osteoporosis –miopatía
METABOLISMO LIPIDICO: redistribución de lípidos- Síndrome de Cushing
3. GASTRITIS: Ulcera péptica
5. VIA OCULAR: Catarata subcapsular – glaucoma – queratoconjuntivitis
6. ↑ SUSCEPTIBILIDAD INFECCIONES: ↓ cicatrización de heridas
7. SISTEMA NERVIOSO: Alteraciones del humor (estado de animo) – psicosis
8. CARDIOVASCULAR: Hipertension – edema
RAM DE LOS AINES
Los efectos adversos más importantes y conocidos de los AINE son los que conllevan riesgos
gastrointestinales, cardiovasculares y renales, aunque también pueden ocasionar otros problemas como
hepatotoxidad o reacciones de hipersensibilidad graves
Sistema/organo Manifestaciones
Digestivo - Dolor abdominal
- Nausea
- Diarrea
- Anorexia
- Erosiones/ulceras gastricas
- Hemorragia de tubo digestivo
- Perforacion/obstruccion
Plaquetas - Inhibicion de actividad de plaquetas
- Propension a la equimosis
- Mas riesgo de hemorragia
Renal - Retencion de sal y agua
- Edema, agravamiento de la disfuncion renal en pacientes con
nefropatias, cardiopatias y cirroticos
- Menos eficacia de los antihipertensores
- Menos eficacia de los diureticos
- Menos excrecion de urato (sobre todo de AAS)
- Hiperpotasiemia
Cardiovascular - Cierre del conducto arterioso
- Infarto de miocardio
- Apoplejia
- Trombosis
SNC - Cefalea
- Vertigo
- Mareos
- Confusion
- Hiperventilacion
Utero - Prolongacion de la gestacion
- Inhibicion del trabajo de parto
Hipersensibilidad - Rinitis vasomotora
- Edema angioneurotico
- Asma
- Urticaria
- Rubefaccion
- Hipotension
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS DE LOS
AINES
RECOMENDACIONES
•Los AINE no deben utilizarse durante el embarazo, salvo que su médico lo considere necesario.
•En pacientes mayores, el uso de AINE puede estar contraindicado o limitado por la comorbilidad
y fármacos concomitantes
•En niños los AINES mas recomendables a administrar son el naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco
y AAS (mayores de 16 años)
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS de
los corticoesteroides

Con este tipo de interacción, el

Los fármacos que reducen el efecto
efecto de los corticosteroides se
de los corticosteroides a través de la
reduce ya que el cuerpo elimina los
“inducción enzimática”
corticosteroides demasiado rápido.
También debe de evitarse la administración simultánea de ácido acetilsalicílico con
corticoides puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales,
debido a un efecto sinérgico, por lo que no se recomienda su administración concomitante.
Los corticoides se administran concomitantemente con diuréticos depleccionadores de
potasio, los pacientes deben ser examinados frecuentemente para evitar el desarrollo de
hipokalemia.
En el siguiente cuadro se enumera una lista de fármacos inductores
enzimáticos (los cuales no deberían utilizarse con ningún corticosteroide).

Fármaco
carbamazepina Anticonvulsivo
primidona Anticonvulsivo
Inhibidor de la transcriptasa inversa no
efavirenz
análogo a los nucleósidos
Inhibidor de la transcriptasa reversa no
nevirapina
análogo de los nucleósidos
fenobarbital Barbitúrico
oxcarbazepina Antiepiléptico
fenitoína Antiepiléptico
rifabutina Antibiótico
nafcilina Antibiótico betalactamico
rifampina Antibiótico
rifapentina Antibiótico
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Vergara N.; RAM asociadas a medicamentos de venta directa. AINEs: Resumen de
reacciones adversas hematológicas, gastrointestinales y cardiovasculares.; Boletín
farmacológico; 2017; 5(9): 2-5
2. Laurence L., Brunton J., Keith L.; Goodman & Gilman´s The Pharmacological Basis of
Therapeutics; 11va edic.; Edit.: McGraw-Hill Interamericana; Mexico; 2007
3. Worst Pills Best Pills; Interacciones farmacológicas de los corticosteroides; [consultado el
9 de abril de 2019]. Disponible: http://www.saludyfarmacos.org/lang/es/boletin-
farmacos/boletines/feb2011/interacciones-farmacologicas/
4. Díaz L., Castellanos J.; Farmacia y multifarmacia en odontología. Estudio en 2313
pacientes, cuarta parte. Analgésicos y antinflamatorios; 55(3): 161-172; 1998
5. Lopez I. Galvez M. Rodriguez D. Uso de antiinflamatorios no esteroideos y monitorización de la
función renal. Estudio piloto en un centro de salud de atención primaria. 2012; 32(6):777-81.
6. Sepulveda R. Ortega M. Donoso N. Intoxicación por ácido acetilsalicílico, fisiopatología y maneja.
2018; 146: 1309-1316.
7. Velazquez L. Farmacología básica y clínica. 18ava Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana;
2008. Pág. 513-518.