ALTERACIONES DEL

SENSORIO Y COMA
PATOLOGÍA MÉDICA II
INTRODUCCIÓN

 Las alteraciones agudas del nivel de conciencia constituyen la manifestación clínica de una insuficiencia cerebral
grave, potencialmente letal a corto plazo. Corresponden a una emergencia médica, en la que una correcta actitud
diagnóstica y terapéutica inicial es determinante para evitar lesiones cerebrales graves e irreversibles e incluso la
muerte del paciente.
CONCIENCIA

 La conciencia se puede definir como la capacidad del individuo de tener conocimiento de sí mismo y del medio
que le rodea.
 La Conciencia es un fenómeno neurobiológico complejo en el que individuo interactúa con su ambiente.
 Cuando esta interacción se altera, se habla de niveles de conciencia, que se traducen en fenómenos clínicos
diversos.
 Esto puede variar desde la confusión leve hasta encontrarse totalmente inconsciente.
GRADOS DE TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

 Letargia: dificultad para mantener de forma espontanea un nivel de vigilia adecuado y estable.
 Somnolencia: Tendencia al sueño, con respuestas adecuadas a ordenes verbales simples y complejas, así como a
estímulos dolorosos
 Obnubilación: Estado completo de depresión de la vigilia, puede ser despertado con estímulos leves
 Estupor: Estado completo de depresión de la vigilia, puede ser despertado con estímulos intensos (reacciona solo
a estímulos dolorosos)
 Coma : Perdida del estado de alerta, con ausencia de conciencia de sí mismo y su entorno. Falta de respuesta a
estímulos externos, y por duración igual o mayor a 1 h.
Somnolencia: Respuesta a ordenes
verbales simples y compleja
– Respuesta verbal.

Obnubilación: No hay respuesta a ordenes

verbales complejas
Estupor: Hay reacción a estímulos
dolorosos.
Coma: Ausencia de respuestas a
ordenes verbales y a estímulos
dolorosos.
 Supratentoriales
Causas Estructurales:
Infratentoriales
Causas de Coma
Supratentoriales:30%

Unilaterales: Bilaterales:
• Oclusión de la A. Carótida Interna bilateral
• Hematoma • Oclusión de la A. Cerebral Anterior bilateral
intraparenquimatoso • Trombosis del Seno Sagital
• Hematoma subdural • Contusión hemorrágica por traumatismo
• Hematoma epidural • Hidrocefalia Aguda
• Hemorragia Subaracnoidea
• Oclusión de la A.C.media
• Encefalopatía Anoxica
• Contusión hemorrágica • Infarto Talamico Bilateral
• Absceso Cerebral
• Tumor
Causas Infratentoriales:10%
• Oclusión de la A. Basilar
• Tumor de Fosa Posterior
• Hemorragia Pontina
• Contusión hemorrágica de
tronco
• Cerebelo: contusión,
hemorragia, tumor o
herniación.
Toxicos: intoxicación por cianuro, metanol, monóxido de carbono.
Farmacos y Drogas: barbitúricos, benzodiacepinas, opiáceos,
salicilatos, alcohol, paraldehídos, anticolinérgicos, anfetaminas
Transtornos de la Regulacion de la temperatura corporal:
hipotermia profunda, situaciones de hipertermia ( golpe de calor,
hipertermia maligna)
Alteraciones Hidroelectroliticas: hipoxia, hipercapnia,
hipo/hipernatremia, acidosis repiratoria/metabolica.
Alteraciones metabólicas: hipo/hiperglicemia ( estado
hiperosmolar) ( cetoacidosis diabética) uremia aguda
Encefalopatia hepática, hiper/hipotiroidismo.
Infecciosas: meningitis, encefalitis vírica, sífilis, sepsis, fiebre
tifoidea, malaria.
Psiquiatricas: Catatonia
CLASIFICACIÓN DEL COMA SEGÚN SU INSTAURACIÓN

 COMA DE INICIO SUBITO: Paro cardiaco/ Hemorragia Subaracnoidea/ Infarto o hemorragia pontina Infarto
cerebral bilateral
 COMA EN MINUTOS U HORAS: Hipoxia / Hipoglucemia /Inmersión/Embolismo graso /Hidrocefalia por
hemorragia intraventricular / Hemorragia cerebelosa/ Sobredosis de fármacos / Encefalopatías metabólicas e
hipertensiva
 COMA DESPUES DE UN DEFICIT FOCAL: Procesos expansivos intracerebrales: Tumores cerebrales /Quistes
 COMA DESPUES DE ANESTESIA GENERAL Y CIRUGIA: Por anoxia e hipotensión severa y prolongada/
Síndrome de hipertermia maligna / Respuesta ideosincratica a la succinilcolina
CASO CLÍNICO

Paciente varón de 18 años, sin antecedentes clínicos que 48 horas antes había sufrido
una caída jugando fútbol sin sufrir pérdida de conciencia.
Esa misma noche empezó a presentar disartria, cefalea y hemiplejia transitoria.
Al día siguiente, tuvo compromiso neurológico y respiratorio, que requirió ventilación
mecánica.
Una tomografía computada (TAC) de cerebro inicial fue informada normal.
Posteriormente, tuvo una crisis convulsiva generalizada y su estado neurológico
empeoró, siendo trasladado de urgencia a UTI.
Una nueva TAC cerebral sólo mostró una posible hipodensidad focal en el lado
izquierdo de la protruberancia, sin hemorragia y se pudo distinguir también una
"arteria basilar hiperdensa".
El paciente permaneció entre una a dos horas en coma, tenía las pupilas fijas
dilatadas, y al estímulo nociceptivo, presentaba pronación extensora de las cuatro
extremidades además de descargas mioclónicas bilaterales repetitivas.
Inmediatamente se efectuó una angiografía cerebral por la sospecha de presentar
una disección carotídea o vertebral por el antecedente de trauma.
 LAS CAUSAS
TOXICOMETABÓLICAS

Interferencia del metabolismo neuronal, por sustancias que afectan a las neuronas de la
corteza cerebral provocando que estas no funcionen correctamente o incluso
provocando su muerte.
Las causas de estas lesiones pueden darse por:
Hipoxemia,
Hipoglucemia,
Hiperosmolaridad o hipoosmolaridad,
Alcalosis,
Hipotasemia,
Hiperamonemia y
Déficits vitamínicos
Acumulación de toxinas endógenas como derivados fenólicos,
aminoácidos aromáticos, amonio, etc. que al acumularse
ya sea por una insuficiencia renal, hepática o cualquier otra afectación
metabólica, dañan a las neuronas alterando sus
funciones o dañándolas.
Esta acumulación de toxinas endógenas también puede generarse
debido a infecciones.
 COMA HIPERGLUCÉMICO NO CETÓCICO

Forma severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de

insulina.
El resultado de esto es la subutilización de la glucosa y su exceso de producción, se
incrementan la glucemia en sangre y la osmolaridad
Esto ocasiona salida de líquido de la célula hasta que se produce un equilibrio entre
el espacio intracelular y el extra-celular y, como consecuencia, la célula se deshidrata
y el espacio
extracelular se expande.
El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la glucosa y hay glucosuria y diuresis
osmótica.
Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50 meq/L de sodio y K, pero
proporcionalmente, se pierde más agua.
También hay pérdida de magnesio y fosfatos
 COMA MIXEDEMATOSO

Forma mas extrema de hipotiroidismo

Mas común en mujeres, edad > 60 años
Tasa de Mortalidad de 50 a 60%

Factores Precipitantes:
Hipotermia, Infecciones, anestésicos, tranquilizantes, narcóticos,
sangrado digestivo, hipoglicemia, hiponatremia, acidosis, hipercalcemia,
hipoxemia, hipercapnia
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS

• Letargia
• Enlentecimiento mental
• Memoria pobre
• Disfunción cognitiva
• Depresión
• Psicosis
• Deterioro del Estado de
conciencia
• Convulsiones
Depresión Respiratoria

Hipoventilación Alveolar

Hipoxemia Progresiva

Narcosis por CO2

Ventilación Mecánica Asistida

Coma
Mujer de 68 años de edad que acude al servicio de urgencias de este
hospital por presentar episodio febril de 40°C, auto limitado, con
obnubilación de una semana de evolución.
Desde entonces, presenta cuadro de sensación de inestabilidad, sin
llegar a perder la conciencia, sin vértigos, que se acompaña de
sudoración y nauseas ocasionales.
Asimismo refiere, desde hace 15 días, dolor abdominal difuso
inespecífico, acompañado de clínica de estreñimiento.
Exploración:
Consciente, orientada.
Facies abotargada
Pupilas isocóricas y normoreactivas.
Piel fina pálida con arrugas periorificiales,
hipo pigmentación de areolas mamarias.
Depilación de las cejas, ausencia de vello
en axilas y pubis.
No bocio.
Carótidas simétricas sin soplos. Ruidos cardiacos
rítmicos, sin ruidos sobreañadidos.
Buena ventilación de ambos campos pulmonares.
Abdomen blando y depresible, sin masas,
no dolor abdominal.
Estando ingresada, la paciente presenta pérdida de
conciencia de forma brusca, con rigidez de nuca y vómitos,
no respondiendo a estímulos dolorosos.

Los resultados de análisis fueron:

LCR normal
T4 total: 2,7 μg/ml (normal: 4,7-12,4);
T3 total: 0,34 ng/ml (normal: 0,8-1,9);
T3 libre: 0,7 pg/ml (normal: 2-6,8);
TSH: 0,52 mcu/ml (normal <5).
GRACIAS