ALTERACIONES ÁCIDO - BASE

CONTENIDO:
1. INDRODUCCIÓN.
2. CLASIFICACIÓN ÁCIDO - BASE.
3. TRASTORNO ÁCIDO - BASE.
3.1. ACIDOSIS METABOLICA.
3.2. ALCALOSIS METABOLICA.
3.3. ACIDOSIS RESPIRATORIA.
3.4. ALCALOSIS RESPIRATORIA.
4. TRASTORNO DEL CALCIO.
INTRODUCCIÓN
 Los órganos y tejidos humanos funcionan bajo un pH
herméticamente controlado en el intervalo de 7.35-
7.45.
 El pH fuera de este intervalo, va a activar varias
respuestas homeostáticas en un esfuerzo de
restaurar el estado de equilibrio ácido-base
normal.
PARAMETROS DE REFERENCIA EN
GASOMETRIA ARTERIAL

pH 7,35 – 7,45

PaCO2 35 - 45 mmHg

HCO3 22 - 26 mEq/L
TEST ALEN
CLASIFICACIÓN ÁCIDO - BASE
ALTERACIÓN RESPUESTA RELACIONES
Acido-Base COMPENSATORIA
INICIAL FINALES

Acidosis HCO3 pCO2 HCO3

metabólica pCO2
pH
Alcalosis HCO3 pCO2 HCO3
metabolica pCO2
pH
Acidosis pCO2 HCO3 HCO3
respiratoria pCO2
pH
Alcalosis pCO2 HCO3 HCO3
respiratoria pCO2
pH
TRASTORNO ÁCIDO-BASE
 Anión GAP Elevado
 Acidosis Metabólica
 Anión GAP Normal

Anión GAP= Na – (CL + HCO3)

VR: 12 +/- 2

ETIOLOGIA:
 Anión GAP Elevado (Normoclorémicas):
Ganancia y eliminación de ácidos.
 Anión GAP Normal (Hiperclorémicas):

Perdía de Bicarbonato ( HCO3).

 Anión GAP Elevado (Normoclorémicas):
1. Cetoacidosis diabética (cetonuria, cetonemia).
2. Acidosis láctica: Anaeróbica – Aeróbica.
3. Intoxicación por fármacos: Salicilatos, isoniazida, hierro.
4. Intoxicación por alcoholes: Metanol, etilenglicol,
propilenglicol.
 Anión GAP Normal (Hiperclorémicas):
1. Causa extrarrenal:

Diarrea, íleo, fístulas pancreáticas y biliares, laxantes,

colestiramina.
2. Causa Renal:

Pérdida renal de bicarbonato.(Acidosis Tubular)

Defectos acidificación orina.
 Manifestaciones clínicas:
Hiperventilación (resp. Kussmaul).
Vasodilatación arterial periférica. Cefalea, letargo,
Vasoconstricción central. estupor, coma.
 Tratamiento de la Acidosis Metabólica:
Corrección de HCO3:
(BI – BR)x(0,6xpeso)

Se pasa 50% stat 12 horas’’

Control > No mejora > Adm. 50% 12 horas siguientes.
 Diagnostico:
Gases Arteriales (Ph, HCO3 y PaCO2 disminuido)
 Alcalosis Metabólica:
 Etiología:
1. Cargas exageradas de HCO3.
2. Contracción eficaz del volumen extracelular.
3. Expansión del volumen intracelular.
4. Mutación con incremento de función del conducto
renal.(Sx. Liddle).
 Manifestaciones Clínicas:
1. Alteraciones SNC/SNP:
Confusión, embotamiento, convulsión, calambres.
2. Arritmias Cardiacas.
3. Debilidad generalizada.
 Diagnostico:
1. Gasometria arterial (Ph, CH3, PaCO2
aumentados).
2. Otros Laboratorios:
Uroanálisis.
Creatinina.
Urea.
Proteínas totales y fraccionada.
 Tratamiento:

1. Causa Primaria.
2. Corregir bajo volumen extracelular Administrar
NaCl.
3. Corregir el K+ y Mg+
(Si el K+ esta disminuido, administrar diureticos
ahorradores de K+)
 Acidosis respiratoria

 Etiología:
1. Depresión del centro respiratorio (Sobredosis de
sedantes, anestesia, Infarto).
2. Enf. Aparato respiratorio (Obstrucción vías aéreas,
EPOC, edema pulmonar, neumotorax).
3. Enfermedades neuromusculares (Sx Guilliain Barré,
Poliomielitis, Hipopotasemia intensa, Esclerosis
multiple).
 Manifestaciones clínicas:
1. Ansiedad
2. Disnea
3. Confusión
4. Psicosis
5. Alucinaciones
 Diagnostico:
1. Gasometría arterial (Ph disminuido, HCO3y
PaCO2 elevados).
 Tratamiento:
1. Dirigido a la Enfermedad causal
2. Mejorar la ventilación (Entubación endotraqueal,
ventilación mecánica asistida)
3. NO Adm. HCO3 > Edema pulmonar, aumenta
Hipercapnia.
 Alcalosis Respiratoria

 Etiología:
1. Alt. SNC (Dolor, ansiedad, psicosis, fiebre, ECV,
Meningitis, Encefalitis)
2. Hipoxemia (Neumonía, asma, edema pulmonar)
3. Otros (Embarazo, Ventilación mecánica excesiva,
Cirrosis hepática)
 Manifestaciones Clínicas:
1. Disminución del flujo cerebral
2. Parestesia.
3. Tetania.
4. Hipocapnia.
 Diagnostico
Gasometría Arterial:
Ph elevado, HCO3 y PaCO2 Disminuido.

 Tratamiento:
1. Enfermedad Causal
2. Ventilación mecánica
3. Sx. Hiperventilación (Respiración en bolsa de
papel)
Calcio
 Valores Normales: 8,5-10,5 Mg/dL
Valores Anormales:
Hipercalcemia: >10,5 Mg/dL
Hipocalcemia: < 8,5 Mg/dL
 Calcitonina:
Regula la subida de calcio y la PTH.
 Vitamina D:
Aumenta la absorción intestinal de calcio.
 Calcitriol:
Aumenta la Actividad de la Vit. D favoreciendo la
Absorción.
 Paratohormona:
1. Aumento resorción ósea.
2. Aumenta la reabsorción tubular Ca+
3. Aumenta absorción intestinal de Ca+
 Hipocalcemia: <8,5 Mg/dL
1. Déficit de Paratohormona
Hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia (crónica)
Autoinmune
Radiación
2. Déficit Vit. D
Sx nefrotico
IRC
 Manifestaciones Clínicas:
 Convulsión, Laringeoespasmo, Irritabilidad,
Prolongación del QT, Periodos de Apnea y Signo
Chvostek y Trousseau.
 Tratamiento
Se corrige:
10cc gluconato de Calcio en 30cc Sol. Fisiologica
pasar lento OD.
 Hipercalcemia: >10,5 Mg/dL.
1. Aumento Paratohormona
2. Hiperparatoidismo.
3. Hipertiroidismo
4. Acromegalia
5. Hiperplasia
6. Adenomas Multiples
7. Carcinoma
8. Adenomas Productores de PTH o Ca+
 Manifestaciones Clínica:

1. Poliuria
2. Litiasis Renal
3. Nefrocalcinosis
4. Letargo
5. Hipotonía
6. Convulsión
 Tratamiento:
Se corrige:
Hipovolemia: Sol. 0,9%
Hipervolemia: Furosemida
Bifosfonato (pamidronato): Adm. 60mg en 2-4 horas
Calcitonina: 4-8UI/kg. IM o SC.