Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Hospital Adolfo Prince Lara
Medicina Interna II
Modulo Nefrología

Bachilleres:
González Andreina
Lombardo Katherine
• 50% calcio iónico o libre (fisiológicamente activo)
• 40% unido a proteínas (albumina)
• 10% formando complejos (fosfatos o citratos)

Valores Normales: 8,5-10,5 Mg/dL

Valores Anormales:
Hipercalcemia: >10,5 Mg/dL
Hipocalcemia: < 8,5 Mg/dL
Hormonas reguladoras:
• Calcitonina:
Regula la subida de calcio y la PTH.

• Vitamina D:
Aumenta la absorción intestinal de calcio.

• Calcitriol:
Aumenta la Actividad de la Vitamina D favoreciendo la Absorción.

• Paratohormona:
1. Aumenta la resorción ósea.
2. Aumenta la reabsorción tubular Ca+
3. Aumenta la absorción intestinal de Ca+
• Disminución de la concentración de calcio sérico o plasmático por
debajo de 8,5 mg/dL o calcio iónico por debajo de 4,2 mg/dL.

CAUSAS:

1. Déficit de PTH: 3. Por alteraciones del metabolismo

Hipoparatiroidismo óseo:
Hipomagnesemia (crónica) Metástasis osteoblastica
Por radiación
Infiltración por metástasis 4. Hiperfosforemia.
Autoinmunitaria
5. Redistribución del Calcio:
2. Déficit Vitamina D: Cuadros de Alcalosis
Sx nefrótico
IRC 6. Hipoalbuminemia
Malabsorción
Malnutrición – Desnutrición
Hepatopatías
Manifestaciones Clínicas:

Hipocalcemia leve Hipocalcemia Hipocalcemia grave

Moderada
Asintomáticos -Parestesias de -Convulsiones
dedos de manos y -Espasmo
pies y zonas carpopedal
peribucales -Broncoespasmo
-Signo de Chvostek -Laringoespasmo
-Signo de -Prolongación del
Trousseau intervalo QT.
Tratamiento:

• Forma aguda sintomática: 1-3 ampollas de10 mL de solución de

gluconato de calcio, al 10% peso/volumen (90 mg) en 50 mL de
solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% EV en
un lapso de 5 min.

• Hipocalcemia persistente: 10 ampolletas de gluconato de calcio

o 900 mg de calcio en 1 L de solución glucosada al 5% o de
cloruro de sodio al 0.9% EV en un lapso de 24 h.

• Hipocalcemia crónica: 1.000 a 1.500 mg/dia de calcio elemental

en fracciones, mas vitaminas D2 o D3 (25.000 a 100.000 U/dia)
o calcitriol (1,25[OH]2D, a razon de 0.25 a 2 μg/dia).
Se define como el aumento de la concentración de calcio sérico por
encima de 10,5 mg/dL

CAUSAS:

1. Producción excesiva de PTH.

Hiperparatiroidismo primario
Litio
2. Relacionados con neoplasias.
MIELOMA MULTIPLE.
Tumores que producen PRHRP
Metástasis osteloliticas
3. Mediada por Vitamina D.
Enfermedades granulomatosas como sarcoidosis.
4. Asociado a un aumento del recambio óseo.
Hipertiroidismo.
Manifestaciones Clínicas:

Hipocalcemia leve: Hipocalcemia grave:

(11 y 11.5 mg/100 mL)  (>12 a 13 mg/100 mL),
 Por lo general no genera síntomas y  Letargo, estupor o coma
 Se le identifica solo en las  Síntomas digestivos (nausea,
cuantificaciones sistemáticas de anorexia, estreñimiento o
calcio. pancreatitis).
 Algunas manifestaciones iniciales:  Poliuria y polidipsia.
ulcera gastroduodenal o  Hiperparatiroidismo crónico: dolor
nefrolitiasis y hay mayor riesgo de de huesos o fracturas patológicas
fracturas  Cambios electrocardiográficos:
bradicardia, bloqueo
auriculoventricular (AV) e intervalos
QT cortos
Diagnostico:
Examen laboratorio
 Calcio total
 Si el paciente tiene altos niveles de Ca, pedir PTH y
dependiendo del resultado:
-Con PTH alta: pensar en hiperparatiroidismo.
-Con PTH baja: pensar en neoplasias.

Tratamiento:
Forma grave sintomática:
 Restitución de la volemia en las primeras 24 h, 4 a 6 L de
solución salina EV
 Diuréticos de Asa: furosemida 20-40 mg/4-6 h
• pH: indica la concentración de iones de hidronio (H3O+) en una
sustancia, midiendo la acidez o alcalinidad de la misma.
Valor normal: 7,35 a 7,45 y valor ideal: 7,4.

2 grandes trastornos:
• Acidosis. Es el aumento de la concentración de iones de hidrógeno en
sangre.
• Alcalosis. Disminución de la concentración de iones de hidrogeno en
sangre.

Se pueden clasificar en:

• Metabólicos. La alteración primaria está a nivel del bicarbonato.
• Respiratorios. La alteración primaria está a nivel del CO2 (o pCO2).

Siempre uno se va a modificar en respuesta al otro. Es decir, si

hay alcalosis respiratoria, la compensación será metabólica.
• Es una técnica de monitorización respiratoria invasiva que
permite, en una muestra de sangre arterial, determinar el pH, las
presiones arteriales de oxígeno y dióxido de carbono y la
concentración de bicarbonato

PARAMETROS DE REFERENCIA EN GASOMETRIA ARTERIAL

pH 7,35 – 7,45

PaCO2 35 - 45 mmHg

HCO3 22 - 26 mEq/L

Anión GAP 12 +/- 4 meq/L.

(es decir, de 8 a 16 meq/L)
TEST ALEN
CLASIFICACION ALTERACIÓN RESPUESTA RELACIONES
INICIAL COMPENSATORIA FINALES

Acidosis HCO3 pCO2 HCO3

metabòlica pCO2
pH
Alcalosis HCO3 pCO2 HCO3
metabòlica pCO2
pH
Acidosis pCO2 HCO3 HCO3
respiratoria pCO2
pH
Alcalosis pCO2 HCO3 HCO3
respiratoria pCO2
pH
 ACIDOSIS EFECTO TRASTORNO 1rio TRASTORNO 2rio
METABÓLICA pH  [HCO3-] pCO2
[H+]

Patogenia

Se produce por 2 mecanismos básicos

• Acumulación de ácidos no volátiles

• Pérdida de HCO3- en el LEC
 Anión GAP aumentado (Normocloremia)
Cetoacidosis  Diabética, Alcohólica,
Ayuno Prolongado
Acidosis Láctica
Anión GAP normal (Hipercloremia)
Pérdida digestivas de HCO3-
- Diarreas, Fístula Pancreática.
Causas de Origen renal
- Túbulo Próximal (pérdida de
HCO3-)
- Acidosis tubular proximal
- Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
- Nefrona Dista (falta regeneración
de HCO3´-)
- Acidosis Tubular Distal
- Hipoaldosteronismo

Intoxicaciones  Salicilatos, metanol, Administración de ácidos

etilenglicol - Cloruro amónico
- Hiperalimentación
Disminución en la excreción de ácidos
inorgánicos
- IRA
- IRC
Manifestaciones Clínicas

- Respiración Kussmaul.
- Disminución Contractilidad Miocárdica
- Hipotensión
- Taquicardia
- Debilidad Muscular
- Vómitos

- Alteraciones del SNC

Cefalea
Deterioro del Estado Mental
Confusión
Estupor y Coma.
Diagnostico:

Laboratorios

Ph K+
HCO3- Anión GAP
pCO2

Complementar para la valoración renal:

Uroanálisis.
Creatinina.
Urea
Proteínas totales y fraccionada

- Electrocardiograma
Tratamiento

[HCO3-] > 15mmol/L y la causa de la A.M puede

ser tratada  NO adm. HCO3-

[HCO3-] < 10mmol/L  Requiere HCO3- IV

Se pasa 50% stat 12 horas’’

Control > No mejora > Adm. 50% 12 horas siguientes.
 ALCALOSIS EFECTO TRASTORNO 1rio TRASTORNO 2rio
METABÓLICA pH  [HCO3-] pCO2
[H+]

 Aumento del pH por encima de 7,45.

 No se utiliza anión GAP.

Patogenia:

Se produce por 3 mecanismos importantes

• Reducción del Volumen

• Hipermineralcorticismo
• Déficit de K+
 Etiologia:

Por reducción del Hipermineralcortici Administración Hipopotasemia

Volumen smo de álcalis < 2mmol/L
- Vómitos, aspiración - Síndrome de - HCO3-
gástrica Cushing - Aniones
- Diuréticos (tiazidas, - Orgánicos
del asa) Hiperaldosteronismo - Lactato
- Alcalosis 1rio - Citrato
posthipercapnia (transfusiones)
- - Acetato
Hiperaldosteronismo (Diálisis)
2rio
Manifestaciones Clínicas

- Alteraciones del SNC

Confusión Mental
Deterioro del Estado Mental
Estupor y Coma.

- Hipoventilación  IR
- Arritmias Cardiacas

- Tetania
- Irritabilidad Neuromuscular

- Debilidad Muscular
- Hiporreflexia
Diagnostico:

Laboratorios: Gasometría arterial

Ph
HCO3-
pCO2

Complementar para la valoración renal:

Uroanálisis.
Creatinina.
Urea
Proteínas totales y fraccionada

- Electrocardiograma
Tratamiento:

Reducción del Volumen  Administrar NaCl

Coexiste Hipopotasemia  KCl

En Hipermineralcorticismos
- Corregir déficit de K+
- Tratar la causa

K real – K esperado ( 3.5) x peso +

requerimientos diarios ( 1meq / kg de peso ), a
este resultado se deberá agregar 30 meq por
cada litro de uresis

Acetazolamida: 275 – 350 mg 1 o 2/día

 ACIDOSIS EFECTO TRASTORNO 1rio TRASTORNO 2rio
RESPIRATORIA pH  pCO2 [HCO3-]
[H+]

 Disminución del pH por debajo de 7,45.

Etiología:

Hipoventilación Enf. de Aparato Enfermedades

Respiratorio Neuromusculares
- Sobredosis de sedantes, - Obstrucción - Síndrome de Guilliain –
anestesia. Vías aéreas. Barré
- Infarto, Traumatismos - EPOC - Hipopotasemia Intensa
- Hipoventilación alveolar - Edema - Poliomelitis.
1ra. Pulmonar - Esclerosis Múltiple.
- Neumotórax
- Traumatismo
Torácico
Manifestaciones Clínicas

- Somnolencia
- Confusión.
- Coma

- Edema de Papila
- Dilatación de los vasos de la retina
Diagnostico:

Laboratorios: Gasometría Arterial

Ph HCO3-
pCO2

Complementar para la valoración:

- Rx Tórax
- Electrocardiograma

Tratamiento

Dirigido a la enfermedad causal

Ventilación Mecánica
 ALCALOSIS EFECTO TRASTORNO 1rio TRASTORNO 2rio
RESPIRATORIA pH  pCO2 [HCO3-]
[H+]

 Aumento del pH por encima de 7,45.

Etiología:

Hipoxia Estimulación Alteraciones OTROS

del centro SNC
respiratorio
- Enfermedad Hiperventilación - ECV o Ictus - Fiebre, Ejercicios,
Pulmonar por ansiedad - Tumor Cirrosis Hepática,
- Neumonía, Asma, Sepsis por Cerebral Embarazos,
Edema Pulmonar gramnegativos - Traumatismos Ventilación
- Anemias Intensas Intoxicación por Mecánica Excesiva.
salicilatos
Manifestaciones Clínicas

Hiperreflexia
Parestesias peribucales
Calambres musculares
Tetania
Mareo
Hipotensión
Alteraciones del sensorio

Laboratorios

Pco2 pH
HCO3-

Tratamiento Enfermedad Causal

Inhalar CO2