Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Sulfonamid adalah kelompok bahan kimia mengandung gugus amin & gugus asam sulfonat
MEKANISME KERJA Farmakodinamik sulfonamid
(William A. Petri, Jr., 2008)
Sintesis asam folat, purin, dan DNA/RNA gagal sehingga pertumbuhan bakteri terhambat
bagan mekanisme folat yang diblok oleh
sulfonamida dan trimethoprim
Pteridin + PABA
Diblok oleh
Sulfonamida
Asam Dihidropteroat
Glutamat
Asam Dihidrofolat
NADPH
Diblok oleh
Trimetoprim
NADP
Asam Tetrahidrofolat
Bagan Farmakodinamik sulfonamida
(Yanti Mariana dan R.Setiabudy, 2005)
PABA
Dihidropteroat
sintetase Sulfonamid berkompetisi dengan PABA
Asam Dihidrofolat
Asam Tetrahidrofolat
Purin
DNA
FARMAKOKINETIK
Menurut (Yanti Mariana dan R. Setiabudy, 1998)
ABSORPSI
Melalui saluran cerna mudah dan cepat (70%-100%) ➜ usus halus dan lambung.
DISTRIBUSI
Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh mencapai 50-80% kadar dalam darah.
Sulfonamid terikat pada protein plasma (albumin)
Sulfadiazine & Sulfisoksazol ➜ dapat masuk CCS
Dapat melewati plasenta ➜ toksik pada janin
METABOLISME
Sulfa mengalami asetilasi dan oksidasi.
• Asetilasi ➜ metabolit yang utama yang tidak aktif
• Oksidasi ➜ Bahan toksik (gejala hipersentivitas)
EKSKRESI
Hampir semua disekresi melalui ginjal
Masa paruh sulfonamid tergantung fungsi ginjal.
Sebagian kecil diekskresi ➜ tinja, empedu dan air susu ibu.
PENGGOLONGAN
Berdasarkan kecepatan absorpsi&ekskresi, sulfonamid dibagi menjadi:
Contoh: sulfadoksin
Kontraindikasi
Neonates dan bayi < 2 bulan
Resistensi terhadap
Sulfonamida
Efek samping sulfonamida
(William A. Petri, Jr., 2008)
• Hipersensitivitas
• Demam, mual, sakit kepala, angioedema, sindrom Steven Johnson
1.2
Dosis
Bervariasi tergantung usia dan penggunaan klinis :
Kotrimoxazole :
800 mg sulfametoksazole/ 12 jam
Contoh obat
Nama Obat Indikasi Sediaan
Cotrimiksazol 1. Infeksi saluran kemih Salep, krim dan tablet
2. Infeksi THT
3. Bronchitis kronis
4. Jamur & gatal