DIABETES

MELLITUS
 DIABETES MELLITUS
Grupo heterogéneo de disturbios metabólicos : HIPERGLICEMIA crónica, debido a la
resistencia a la insulina, causada por:
1. Alteraciones en la acción de la insulina
2. Alteraciones en la secreción de insulina
3. Ambas
Diagnóstico: Bases clínicas
1. Signos y síntomas
2. Complicaciones agudas (cetoacidosis diabetica, estado
hiperosmolar, hipoglicemia).
3. Complicaciones crónicas (nefropatía, neuropatía, retinopatía
y enfermedades cardiovasculares).
4. Secundario a niveles de glucosa elevados
Presentación::
1. Repentina: alteración metabólica potencialmente fatal.
2. Poco o ningún signo o síntoma: escapa a la detección por
años.
 DIABETES MELLITUS
CLASIFICACION (OMS, ADA): 04 clases clínicas:

1. DM tipo I (Autoinmune, idiopático)

2. DM tipo II
3. Otras tipos específicos de Diabetes Mellitus
4. DM gestacional
 DIABETES MELLITUS tipo I
Característica: Destrucción de las células beta: DEFICIENCIA DE INSULINA
1. DM tipo Ia : Autoinmune
2. DM tipo Ib : Idiopático
DM Ia DM Ib
5 - 10% casos de DM. No hay una etiología conocida

Destrucción inmune de las celulas beta pancreaticas. Minoría de casos

Marcadores de autoinmunidad: Características:
Acs anti-islote Ausencia de marcadores de autoinmunidad
Acs anti insulina No asociación a haplotipos del sistema HLA
Acs antidescarboxilasa del ácido glutámico (GAD 65) Grados variables de deficiencia de insulina
Acs antitirosina fosfatasas (IA2, IA2B
Acs antitransportador de Zn (Znt
Los Acs pueden ser verificados meses o años antes
del Dx. Clínico.
Factores genéticos y ambientales
Principales genes relacionados con el sistema HLA
clase II
Tasa de destrucción ed celulas betas es variable, más
rápido en niños, más lenta en adultos (diabetes
autoinmune latente del adulto LADA)
 DIABETES MELLITUS tipo
IIcasos.
90-95% de

Característica:
1. Defectos en la secreción de insulina y
2. En la regulación de la producción hepática de glucosa.

Fase pre clínica: Resistencia a la insulina y defecto en la función de las células

beta.

Causas: Factores genéticos y ambientales.

F. ambientales: Sedentarismo, dieta.
Asociado a: Sobrepeso u obesidad.

La cetoacidosis es rara, excepto cuando está asociada a otras condiciones como

infecciones.

Edad: Cualquiera, generalmente por encima de los 40 años.

No dependen de la insulina exógena para sobrevivir.

Otros tipos específicos de
 DIABETES MELLITUS
gestacional
• Cualquier intolerancia a la glucosa de magnitud variable.

• Inicio: Durante la gestación.

• Se asocia a resistencia a la insulina, como a la disminución de función de las células

beta.

• 1-14 % de todas las gestaciones.

• Se debe reevaluara 4 – 6 sem después del parto y reclasificar.

 DIABETES MELLITUS
Criterios diagnósticos (ADA 2018)
 DIABETES MELLITUS
Confirmación del diagnóstico:

• Se requiere una segunda prueba para confirmación.

• Recomendación: Repetir la misma prueba sin demora, con una nueva muestra de
sangre, por “mayor probabilidad de concurrencia”.

• Diagnóstico de diabetes confirmado si:

 A1C : 7%, repetición: 6.8%
 Si 2 pruebas diferentes se encuentran por encima del umbral del diagnóstico.

• Ante discordancia de resultados de 2 pruebas diferentes:

 Se debe repetir el resultado de la prueba que está por encima del punto de
corte:
ejm: Glucosa de ayuno < 126 mg/dL y A1C ≥ 6.5%
Se repite A1C ≥ 6.5% ….entonces se debe considerar que tiene diabetes.
 DIABETES MELLITUS
Criterios de tamizaje para evaluar riesgo de diabetes (prediabetes):

1. Personas mayores de 45 años

2. Adultos asintomáticos de cualquier edad con sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25
Kg/m2)
asociado a uno o más factores de riesgo de diabetes.
3. Si las pruebas son normales repetir las pruebas con un mínimo de 3 años.
4. Los que tienen prediabetes deben hacerse control anualmente.
5. Para prediabetes son igualmente apropiados: A1C, glucosa en ayuna y TTOG a
las 2 horas.
6. Se debe considerar en niños y adolescentes que tienen obesidad o sobrepeso y
tienen 2 o más factores de riesgo para diabetes.
 DIABETES MELLITUS
Glicemia de ayuno alterada:
Concentraciones de glicemia de ayuno inferior al criterio diagnóstico
PREDIABETES

para DM, pero más elevada que el valor de referencia normal.

Tolerancia a la glucosa disminuida:

Anormalidad en la regulación de la glucosa en el estado post
sobrecarga , diagnosticada por medio del TOTG.
 DIABETES MELLITUS
PREDIABETES
 Test de TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOS

1. Se toma muestra de glicemia.

2. Si la glicemia <126 mg/dL, se administra una carga de glucosa :
• 75 gr glucosa diluido en 300 mL de agua, a temperatura ambiente, en
un tiempo no mayor de 5 minutos.
3. Se toman muestras de sangre cada hora hasta las 2 horas.

TTOG >200 mg / dL a las 2 horas: Dx DIABETES MELLITUS

A1C
 A1C
• Usar método certificado por la NGSP y estandarizada y trazable al método de referencia de
la DCCT.

• Ventajas en comparación con Glucosa en ayunas y TTOG:

 Mayor comodidad: Ayuno no es obligatorio.
 Mayor estabilidad preanalítica.
 Menos perturbaciones diarias relacionadas a estrés y enfermedad.

• Desventajas:
 Menor sensibilidad en el punto de corte designado.
 Mayor costo.
 Disponibilidad limitada.
 Correlación imperfecta entre A1C y promedio de glucosa en ciertos individuos.
 Es importante tener en cuenta la edad, raza, origen étnico, anemia,
hemoglobinopatías.
 Puede presentarse problemas en ciertas hemoglobinopatías y anemias.
 ALBUMINA GLICA
Usos: hemoglobinopatías, anemias hemolíticas.

• Mejor marcador de control glicémico.

• No es afectada por el tiempo de vida media de los GR.

Desventajas: No está estandarizado, no disponible.

• Afectada: proteinurias masivas, pérdida intestinal, dialisis

peritoneal.

Albúmina glicada: 2 a 3 semanas.

Hemoglobina glicada: 3 a 4 meses.
 FRUCTOSAMINA

Glucosa + lisina.

• Se usa más que la albúmina glicada.

• No está estandarizada.
• Diabetes gestacional.

Fructosamina: 2 a 3 semanas.
Hemoglobina glicada: 3 a 4 meses.
 MICROALBUMINURIA
Microalbuminuria: Procedimiento recomendable para prevenir o retardar la insuficiencia
renal.

Etapa precoz: tasa de excreción: 30 – 300 mg/ 24 horas.

El aumento de la excreción renal es un factor de riesgo cardiovascular en DM 2.

MICROALBUMINURIA
• La TRH aumenta la secreción de
TSH, que estimula la síntesis y
secreción de T3 y T4 por la
glándula tiroides.

• T3 y T4 inhiben la secreción de
TSH, tanto directa como
indirectamente suprimiendo el
lanzamiento de TRH.

• T4 se convierte en T3 en el hígado
y muchos otros tejidos por la
acción de las monodesyodinasas
T4.
 1. Historia Clínica
1. Clínica
2. Examen físico

EVALUACION TIROIDEA 2. Laboratorio

3. Imágenes

ALTERACIONES FUNCIONALES ALTERACIONES ANATOMICAS

Hipotiroidismo Bocio difuso

Hipertiroidismo bocio nodular
bocio multinodular
Atrofia glandular
Tiroides ectópica, etc
 DIAGNOSTICO 1. Hormonas hipofisiarias TSH
DE LA FUNCION
2. Hormonas tiroideas T4, T3

1. Anticuerpos antitiroideos AntiTPO, antiTG

DIAGNOSTICO Anticuerpos antireceptor de TSH
ETIOLOGICO
2. Tiroglobulina

3. Iodo

4. TBG (globulina fijadora de tiroxina)

Déficit de hormonas tiroideas. Gasto calórico disminuido (hipometabolismo).

Hipotiroidismo primario : Por alteración de la tiroides.

Hipotiroidismo secundario : Por causas hipofisiarias.
Hipotiroidismo terciario : Por causas hipotalámicas.

Algunos casos de resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas.

 1. Tiroiditis crónica autoinmune : Más frecuente
2. Tiroiditis postparto
HIPOTIRIDISMO 3. Deficiencia – exceso de yodo
PRIMARIO 4. Post Tiroidectomía
5. Post Radiación.
6. Fármacos
7. Enfermedades infiltrativas, inflamatorias, etc.

1. Enfermedades infiltrativas, tumores.

HIPOTIROIDISMO 2. Procesos inflamatorios.
SECUNDARIO Y 3. Procesos genéticos, congénitos.
TERCIARIO 4. Procesos vasculares.
5. Traumatismos.
6. Fármacos.
• Tiroides hiperplásica.

• Secreción de hormonas tiroideas aumenta a ritmo 5 a 15 veces mayor que el

normal.

1. Enfermedad de Graves Basedow : Más frecuente

• Causa más probable : inmunológica
• Ac contra receptor de TSH : TSI ( inmunoglubulinas estimuladoras de tiroides).
• Agregación familiar: HLA B8, DR3.
HIPERTIRIDISM

2. Bocio multinodular tóxico.

• Independencia del eje H-h
• Causa desconocida
O

3. Adenoma tóxico.
• Nodulo tiroideo autónomo dentro de un bocio nodular.

4. Tiroiditis:
• Agudas o supuradas : Procedente de infecciones. Raro.
• Subagudas : Granulomatosa o de Quervain: Etiología viral.
Tiroiditis linfocitaria indolora : Etiología inmune.
DESPISTAJE: La TSH es más sensible y específica que la FT4.
SOSPECHA CLINICA de patología hipotalámica o hipofisiaria, o datos clínicos de hipo o
hipertiroidismo: FT4 desde el inicio.
LABORATORIO
1. Recién nacidos a partir de 48 horas de vida: Descartar HIPOTIROIDISMO
CONGENITO.

2. Adultos a partir de los 35 años y después cada 5 años (AAT).

3. Pacientes con factores de riesgo o con manifestaciones clínicas

potencialmente atribuibles a disfunción tiroidea.
• Mujeres > 50 años.
• Ambos sexos a partir de los 60 años.
• Alteración previa de la función tiroidea.
• Bocio
• Cirugía o radioterapia cervical.
• Enfermedades autoinmunes.
• Antecedente familiar de enfermedad tiroidea o autoinmune.
• Primer trimestre del embarazo.
 1. Bocio difuso:
Graves Basedow
ECOGRAFIA 2. Bocio multinodular:
Bocio tóxico
3. Nódulo tiroideo único:
Adenoma tóxico
• Monitorización de Hipotiroidismo con tratamiento sustituvo: TSH.
• Monitoreo de pacientes con hipotiridismo central y disminución de TSH: T4 libre.

• Para monitoreo de tratamiento de hipertiroidismo: T4 y T3.

• A largo plazo para monitorear el tratamiento: TSH. No al inicio porque tras iniciar el
tratamiento permanece disminuida por varias semanas

• Anti TPO: Diagnóstico de enfermedad tiroidea autoinmune.

• Anti TG: Marcador tumoral en carcinoma diferenciado de tiroides, junto con la
determinación de la tiroglobulina.

• Anticuerpos antireceptor de TSH:

• En embarazadas para predecir el riesgo de hipertiroidismo fetal o neonatal.
• Identificar neonatos con hipotiroidismo transitorio.
• Tiroglobulina: Marcador tumoral en carcinoma diferenciado de tiroides.
 Influenciada por:
• La masa del tejido tiroideo.
• Inflamación o lesión.
• Grado de estimulación del receptor de TSH.

• Calcitonina: Marcador tumoral en carcinoma medular de tiroides.

• Correlación positiva entre masa tumoral y nivel de calcitonina
• Detectar tejido residual o metástasis tras tiroidectomía
GRACIAS