ACV Hemorrágico

Mg OSCAR HEREDIA PEREZ

NEUROLOGIA – NEUROPEDIATRÍA
CMP 39707 - RNE 23295
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS MERCEDES
 ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES HEMORRAGICAS
(Comúnmente llamado hemoragia cerebral o derrame cerebral)

Dos variedades: CAUSAS - FRECUENTES:

1. Debido a la rotura de un vaso
intraparenquimatoso (produce un
hematoma localizado).
CAUSA: HTA
2. rotura de un vaso directamente
hacia el espacio ventricular o
subaracnoideo. 4. Trauma craneal (inmediato
CAUSA: ANEURISMAS DE ARTERIAS
DEL POLIGONO DE WILLIS
CAUSAS + FRECUENTES:
1-Hipertensión arterial
2. Aneurismas saculares 4. coagulopatías (hemofilia, leucemias,
3. Malformación
arteriovenosa
y retardado)
1. Aneurismas micóticos
2. Disecciones arteriales
3. Tumores (metástasis)
coagulación intravascular)
5. Síndrom de reperfusión
6. Angiopatía mieloide
7. Encefalopatías tóxicas
8. Drogas
9. Encefalitis hemorrágica
 ECV
15 % DE LOS CASOS
HEMORRAGICO

HEMORRAGIAS HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL SUBARACNOIDEA

PARENQUIMATOSA VENTRICULAR

LOBULAR PROFUNDA

TRONCOENCEFÁLICA CEREBELOSA
 • El tratamiento con • DAÑO ARTERIAL:
anticouagulantes lenticuloestriadas,
talamoperorantes, basilares
orales --> causa paramedianas, perforantes
frecuente de de las arterias cerebelosas
hemorragias sup. y posteroinferior.
cerebrales (12-14%)

Variedad + 10% de ECV

frecuente Causa: HTA(60%)
HTA crónica-->
lipohialinosis
HEMORRAGIA (túnica media)
INTRAPARENQUIMATOSA HEMATOMAS
LOBARES
Indice de CAUSA: angiopatía
mortalidad: 50% amiloide, rotura de
METÁSTASIS o pequeñas
GLIOBLASTOMAS • Tumores malignos muy
malformaciones
• >60años-->
MULTIFORMES vasularizados -->tbm hematomas multiples
causan hemorragia
en la sustancia blanca
cerebral complicando
entre 0,1-0,9% de los tto
--> angiopatía
trombolíticos de isquemia amiloide
miocárdica
 El edema cambia con masa expansiva
P: por la hiperpresión los dias: produce ISQUEMIA y
F: por rotura de la BHE dando lugar a
Principio: hidrostático BLOQUEO DE LA HIDROCEFALIA
Final: citotóxico y CIRCULACION DEL
vasogénico LCR

3 alteracines:
a) muerte neuronal y Hematoma + edema
glial + hidrocefalia = HIC
b) edema aguda y hernias
c) alteración de la ceebrales
BHE
FISIOPATOLOGIA
aparte del
EFECTO
EXPANSIVO por
el coágulo
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
= ictus (focal cerebral, aguda) en plena actividad
• cefalea intensa, vómitos inmediatos, disminución de
DATOS A FAVOR DE conciencia y crisis convulsivas.
UNA HEMORRAGIA • antecedente: HTA, retinopatía hipertensiva o
hemorragia en el fondo de ojo y rígidez e la nuca.
CEREBRAL • DIAGNOSTICO: --> NEUROIMAGENES

LOCALIZAIÓN DE LA •PUTAMINAL, TALÁMICA

HEMORRAGIA •CEREBELOSA, PONTINA y LOBAR
 HEMORRAGIA PUTAMINAL
- Hemiplejía
- Defecto - Afasia global
hemisensitivo - Desviación de la
transitoria (en
mirada hacia el
- Hemianopsia lesiones
homónima lado de la lesión
izquierdas)
 HEMORRAGIA TALÁMICA

Paralisis (mirada hacia

- Defecto hemisensitivo arriba) Compromiso de la
- Hemiparesia Afasia fluente (lesión conciencia
izquierda)
 Ataxia,
compromiso --> gran vértigo y ataxia con
de la incordinación de un hemicuerpo
conciencia

Cefalea, HEMORRAGIA miosis y

vómitos nistagmus
CEREBELOSA

Compromiso
Como si fuera una HEMORRAGIA del V y VI
SUBARACNOIDEA par craneal
(ipsilateral)
 AUSENCIA DE
REFLEJOS
OCULOCEFÁLICOS y
OCULOVESTBULARES
PUPILAS
TETRAPLEJÍA
PUNTIFORMES

HEMORRAGIA POSTURA DE
COMA PROFUNDO
PONTINA DESCEREBRACIÓN
 HEMORRAGIA
LOBAR

FRONTO-PARIETAL:
OCCIPITAL:
TEMPORAL: afasia síndrome
hemianopsia
hemisensitivo-motor
DIAGNÓSTICO
Esencialmente: TC
• Hemorragias basales con
algo de hemorragia
subaracnoidea--> Angio-
TC
• Arteriografia --> se pide si
se sospecha si hay una
malformacion vascular.
HEMATOMA INICIAL:
contiene gran cant. de
hierro (produce imagen
densa en TC)
• HEMATOMAS EN FASE AGUDA:
no suelen estar rodeados de
EDEMA.
• si hay se debe pensar en un
tumor que ha sangrado.
RM: hiposeñal en
secuencia T1 yT2
• la desoxihemoglobina que
aún está dentro de los
hemtíes extravasados no
ofrece señal magnética.
• en fase subaguda el centro de
la hemorragia da una señal
aumentada en T1 y T2 por la
desoxi --> al EEC--
>METAHEMOGLOBINA(señal
magética.
 Pronóstico en la fase aguda
mortalidad global en fase aguda es proxima al 50%(30-35% en el
primer mes y del 10-13% en los primeros 6 meses)
1. hematoma grande con
desviación de la linea media
2. inundación ventricular
Personas con un deterioro
clínico en las primeras horas: 3. nivel de consciencia (inf. a 8
mortalidad 75% en la Escala de Glasgow)
+ EDAD AVANZADA
=PRONOSTICO MALO
Hematomas por
ANTICOAGULANTES son de un
vomne doble (70ml)
Hematomas espontaneos
(35ml)
Hematomas hemifericos: nivel
de gravedad (50ml), debajo de
éste son benignos y buen
pronóstico (excepto: talámicos-
->graves por encima de 15%)
 manejo de edema
control de la HTA: (MANITOL 250cc
Labetalol sonda vesical
sonda tratamiento de la
cefalea

control de vómitos, oxigenoterapia

sonda nasogástrica Hiperventilacion
Hemorragia subaracnoidea
 Definición
Salida de sangre al espacio subaracnoideo
• Arteria
• Vena
• Lecho capilar
Ubicación
• Espacio aracnoideo
• Ventrículos
• Parénquima cerebral
Epidemiologia

1–2% Total

Aumenta
Incidencia con la
edad

Mas
frecuente
Edad avanzada
en
mujeres
Etiología y Patogenia
Anatomía Patológica
 • El coágulo principal que encierra al aneurisma roto.
• La infiltración hemática difusa de las leptomeninges con
Tipos acumuladón de sangre en las cistemas principales.
• Hernias y lesiones secundarias al desplazamiento y la HIC.
• Hidrocefalia, con o sin inundación ventricular de sangre.
de • Infartos y áreas isquémicas secundarias al vasoespasmo
• Otros aneurismas sin romper u otras malformaciones
vasculares asociadas.

lesiones
 • Pequeños < 10mm
• Medianos 10 a 24 mm
Tamaño • Grandes >25 mm

• Saculares con coartación de la aorta o

riñón poliquistico
• Micoticos, embolias sépticas de origen
Relación cardiaco
Clínica

Excepto si
Aneurisma comprimen
Saculares pares
craneales

Raro síntomas
Clasificación
 Aneurismas
gigantes

Procesos
expansivos y
comprimen

Cerebro Pares Craneales Quiasma óptico

 Síntomas y signos de
hemorragia subaracnoidea
Triada Asocia
Cefalea Parálisis del
brusca tercer par

Parálisis uni
Vomitos o bilateral
del VI par

Rigidez de Obnubilación
nuca y confusión
Diagnostico
Tratamiento
 Medico Quirúrgico

• Mantener la presión • Técnica de oclusión

100 y 140 mmHg endovascular mediante
• Utilizar Nimodipino hilos metálicos
(vasoespasmo) • Colocación de un clip
• Método HHH ( alrededor del cuello
Hemodilución, del aneurisma solo se
Hipervolemia y ligera considera cuando la
Hipertensión) oclusión endovascular
no es posible o ha
fracasado
 Hemorragia subaracnoidea sin aneurisma
• Las HSA en las que la angiografía cerebral es normal , han sido
consideradas de mejor pronóstico. Debido a tres motivos:

1. Falso diagnóstico de HSA (sobre todo por una PL traumática).

2. La hemorragia tiene otro origen de menor riesgo que un aneurisma.

3. El aneurisma queda «curado» (trombosado o espontáneamente excluido

de la circulación).

Se reconocen dos subtipos clínico/radiológicos de HSA no aneurismática:

-La hemorragia perimesencefálica
- La hemorragia de la convexidad.
La HSA localizada alrededor del
tronco cerebral (perimesencefálica)
son asintomáticas para sospechar o
distinguir de otras HSA. Su
diagnóstico es por imagen.

Formas graves la sangre rodea el

tronco cerebral y pasar al cuarto
ventrículo.

Formas más leves la sangre se

acumula entre el clivus y la
protuberancia en la fosa
interpeduncular.

En formas graves la sangre rodea el

tronco cerebral y pasar al cuarto
ventrículo. Este tipo de HSA se
atribuye a un sangrado venoso
• La HSA de la convexidad (no traumática)

Su diagnóstico es por imagen , Poseen un cuadro clásico de

se observa sangre en surcos HSA, y síntomas clínicos variados
corticales, sin sangre en la base (alteraciones mentales, déficit
del cerebro. neurológico transitorio, etc ).

< 60 años
Etiología variada y se puede -Malformaciones arteriovenosas
hacer una dicotomía básica. piales y durales,
-Trombosis venosas,
> 60 años se atribuyen a una - Vasculitis,
angiopatía amiloidea. -endocarditis, alteraciones de la
coagulación,

Pronóstico bueno,
el tratamiento y el pronóstico a
largo plazo dependen de la
causa
 Tratamiento
Tratamiento médico

Unidad especializada de
vigilancia intensiva Mantener la PA máxima Fármaco de elección es
(incluido el registro de la entre 100 y 140mmHg labetalol.
presión intracraneal).

Facilitando el control de Monitorizar la función

Estabilizar al paciente
las constantes, en cardíaca prestando
antes del tratamiento
particular la PA y la atención a los posibles
quirúrgico.
glucemia. signos de miocitólisis.

Grados II y III , si están

Pacientes en grados IV y
inquietos o agitados,
V de HH pueden
sedación ligera que no
necesitar intubación y
interfiera con la
ventilación mecánica.
evaluación neurológica
Al estabilizar el paciente y
al estudio angiográfico,
Resultados favorables, El AAS no ha sido eficaz
tomar decisión del
reducción de secuelas, para reducir la isquemia
tratamiento quirúrgico o
pero no de la mortalidad. del vasoespasmo.
endovascular.

Sulfato de magnesio
Riesgo: administración
indica mejor pronóstico
Llevar a cabo en las por i.v. produce
de recuperación, pero no
primeras 24 horas. hipotensión ,se
una reducción de la
recomienda p.o.
mortalidad.

El tratamiento del Nimodipino es el fármaco

vasoespasmo : estándar para el
farmacológicas, tratamiento del
hemodinámicas y vasoespasmo :
endovasculares. administración de manera
preventiva.
 Método HHH :
-Hemodilución
• Medidas hemodinámicas para el
tratamiento del vasoespasmo -Hipervolemia
-Ligera hipertensión.

• La hemodilución con un hematocrito en el orden del 30-35% facilita el

flujo en las áreas de vasoespasmo por reducción de la viscosidad sin
afectar a la capacidad de transporte de oxígeno.

• La hipervolemia se consigue con suero salino fisiológico, sangre o

soluciones cristaloides isotónicas. Monitorizar la presión venosa central
cuando se usa este método.
• Tratamiento endovascular del vasoespasmo : la angioplastia con o sin malla
(stent), pero sus resultados son inconcluyentes.

• Otras complicaciones posibles:

- Hiponatremia (por pérdida de sal o SIADH)
- Hipertermia y la hiperglucemia (deben corregirse).
- Prevenir el tromboembolismo venoso

• Las crisis convulsivas y no convulsivas son frecuentes, especialmente tras la

cirugía, se trata con fenitoína.
Tratamiento quirúrgico y endovascular

• Drenaje ventricular, en todos los casos con dilatación ventricular en la TC y

descenso del nivel de conciencia.

• La hidrocefalia aguda es más frecuente si hay inundación ventricular. En

caso contrario se atribuye al bloqueo de las cisternas perimesencefálicas
y puede retrasarse unas horas o días

• El drenaje ventricular permite medir y controlar la presión intracraneal

para mantenerla por debajo de 20 mmH2O.

• La hidrocefalia que persiste pasada la

fase aguda requiere colocación de una
derivación ventricular o una
ventriculostomía.
Tratamiento quirúrgico de los aneurismas
cerebrales

Técnica de oclusión endovascular mediante

hilos metálicos

A través de un catéter se introducen en el

aneurisma donde se enrollan como un muelle
(coils) que, una vez colocado, se desprende de
su guía

Según el tamaño y la forma se pueden

introducir uno o más muelles.

 El muelle induce la formación de un trombo a su alrededor y la exclusión del

aneurisma de la circulación.
 La cirugía para colocar un clip alrededor del cuello del aneurisma se considera
sólo cuando la oclusión endovascular no es posible o ha fracasado.
• Ventajas de la terapia endovascular :
- Menor agresividad
- Posibilidad de practicarla en pacientes de
edad más avanzada y con comorbilidad
general (cardiopatía, diabetes, etc.)
- Tratar en la misma sesión varios aneurismas.

• Algunos aneurismas no son abordables mediante

cateterismo por razones técnicas (cuello demasiado
ancho, ateromatosis, bucles, etc.).

• En ciertos casos se produce una reabertura de la luz

del aneurisma por comparación de los muelles. pero
es posible un segundo tratamiento con éxito.

• El porcentaje de tratamientos con éxito aumenta

gracias al progreso continuo de los materiales de
embolización.
Tratamiento de los aneurismas sin romper

• Más frecuente, exploraciones de TC o RM que se practican por otro motivo

(cefaleas, mareos o vértigos, traumatismos leves, etc.).

• Un resultado positivo se incrementa si hay más de un miembro de la familia con

HSA.

• Algunas conclusiones con la experiencia son:

a) Los aneurismas < 5 mm deben vigilarse y no tratarse.
B) Los aneurismas > 5 mm en personas de menos de 60 años deben tratarse,
salvo excepciones
c) Los aneurismas de 10 mm o > se deben tratar en personas hasta los 70
años
d) Los aneurismas «gigantes» deben considerase caso a caso por su elevado
riesgo tanto natural como quirúrgico.
Tratamiento de los aneurismas micóticos

Sospecha de su existencia antes de que se rompan.

TC o RM y PL a los pacientes con endocarditis, en ocasiones el

aneurisma y su ruptura es la primera manifestación de la
endocarditis.
Sospecha de anomalía de aneurisma : estudio angiográfico
completo; operar o embolizar sin esperar a su rotura.
El problema se complica si se detectan aneurismas múltiples
y/o bilaterales que hacen imposible un tratamiento quirúrgico.
Esperar a que tras el tratamiento antibiótico se resuelvan los
aneurismas.
Al final del tratamiento antibiótico, repetir la arteriografía si el
paciente va a seguir en tratamiento anticoagulante.
 15% de los pacientes quedan con
secuelas más o menos graves,
deterioro mental, déficit motor o del
lenguaje y epilepsia.

65% Secuelas neuropsicológico y de conducta

Secuelas de la hemorragia de los pacientes operados ,debidas al mayor
sufrimiento de las áreas frontotemporales
subaracnoidea basales y mediales en los aneurismas ,que son
de la parte anterior del polígono de Willis.

35% de los pacientes se

 Las funciones más afectadas son la recuperan y vuelven a una vida
activa normal.
memoria y las capacidades ejecutivas.

 Dos complicaciones de la HSA:

- Hidrocefalia «a presión normal»
- Siderosis marginal. (más frecuente si las hemorragias se
repiten aunque sean más leves).
 Malformaciones vasculares no aneurismáticas

 Se clasifican en:
- MAV
Baja inncidencia de
- Venosas (MV)
las malformaciones
- Capilares Esto ocurre con las
vasculares ,3 casos
(telangiectasias). telangiectasias y las
por 100.000
MV
habitantes/año.
 Se observan como
anomalías
esporádicas

cada vez es más

(en un 0,3 a un 0,9% de frecuente
las exploraciones encontrarlas por azar
mediante RM se
encuentra un cavernoma
en las exploraciones
en el cerebro). de imagen realizadas
por otro motivo
 Malformaciones arteriovenosas

Tipos de malformaciones arteriovenosas

• Las MAV se distinguen las fístulas directas, hay una comunicación entre la
arteria aferente y las venas de drenaje, y las malformaciones con un nido
de vasos anormales interpuestos ente las arterias aferentes y las venas de
drenaje.

• Las MAV se localizan en el territorio de las

grandes arterias ,pueden ocurrir en
cualquier otro y mayor frecuencia reciben
aferencias de varios troncos arteriales
principales y de arterias leptomeníngeas.
Clínica
Más frecuente de una MAV (malformación arteriovenosa) es la
epilepsia focal.
Al romperse, producen hemorragias, no son tan graves como
las hipertensivas o como las de los aneurismas del polígono de
Willis.
Se calcula que el riesgo de hemorragia es del 2-4% anual.
Las MAV «gigantes», ocupan mayor parte de un hemisferio
cerebral, pueden ocasionar un soplo por el paciente y audible
desde el exterior.
Deterioro neurológico focal o intelectual progresivos que se
atribuyen a la sangre al parénquima normal.
La fístula arteriovenosa de la ampolla de Galeno del niño es un
caso particular porque se manifiesta por insuficiencia cardíaca;
se sospecha clínicamente por el soplo craneal y la hidrocefalia.
 Tratamiento

 Cuando hay sangrado y también en la  Tres opciones posibles:

mayoría de los casos cuando se descubren - Embolización
por otro motivo, ej.epilepsia, riesgo - La radiación
asociado a su historia natural (la estereotáxica
hemorragia) es mayor que el asociado al - Escisión quirúrgica.
tratamiento.

 Son complementarias y su indicación  La embolización puede

depende del tipo de malformación, hacer más fácil tanto la
localización y tamaño. radiación como la cirugía
(cura la malformación).
 La radiocirugía, no tiene
riesgos durante el Las MAV se suelen clasificar en
procedimiento pero que deja cuatro grupos (I-IV) en relación
al paciente expuesto a una con su tamaño (< 2 cm, 2-4 cm,
hemorragia durante los 4-6 cm, > 6 cm).
meses en que el cierre de la
malformación se puede
demorar.

La escala de Spetzler-Martin es diferente y

les asigna un punto si es inferior a 3 cm, 2
puntos entre 3-6 cm y 3 puntos si es mayor
de 6 cm, a lo que se añade un punto si están
situadas en un área primaria y un punto si
tienen drenaje venoso profundo.
 Malformaciones venosas
• Se localizan preferentemente en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales,
de los hemisferios cerebelosos y del tronco cerebral.
• Se dividen en dos tipos: los angiomas venosos y los cavemomas.

Angiomas venosos Cavemomas

Formados por venas de mayor calibre de lo Son malformaciones en forma de mora,

normal que convergen en otra vena gruesa de constituidas por vasos anormales sin parénquima
drenaje. cerebral ente ellos. No se inyectan en la
angiografía.
En la angiografía se inyectan bien en el tiempo
circulatorio normal. Son más frecuentes en la Son frecuentes (0,4-0,8% de autopsias o RM
sustancia blanca de los hemisferios cerebrales o cerebrales).
cerebelosos.
Son asintomáticos y su hallazgo casual en
pruebas de imagen
Riesgo de hemorragia es ínfimo y no se
recomienda su tratamiento.
Etiología
• La mayoría de los cavemomas son esporádicos y pueden ser familiares hereditario
autosómico dominante.

• Se han descrito tres loci

(CCMl en 7q21.2,
CCM2 en 7pl5- 13 y
CCM3 en 3q25.2-q27), de los que se
ha donado el gen de CCMl y su
producto se denomina KRIT1.

• En los casos familiares los cavemomas

son múltiples y se encuentran en
otros tejidos, SNC, piel, mucosas e
hígado.

• La edad de hemorragia es anterior y

su gravedad es mayor en los casos
familiares.
 Clínica
• Asintomáticos.
• Manifestaciones: epilepsia y
hemorragias.
• Las hemorragias rara vez son graves y
muchos sangrados se detectan por
imagen, son asintomáticos.
Tratamiento
• Los cavemomas no pueden
embolizarse ni radiarse.
• La única opción, en el caso que hayan
sangrado, es la cirugía.

• Los cavemomas del tronco cerebral • Los descubiertos por casualidad no

(protuberancia) producen signos y deben operarse, su riesgo de
síntomas focales motores, sensitivos, hemorragia es muy pequeño.
cerebelosos y de pares craneales; y
en médula espinal causan síntomas
cuando sangran.

• Se diagnostican por TC y/o RM,

aparecen como una lesión nodular
que contiene calcio y hemosiderina.