ANTI KANKER

OLEH :
KELOMPOK 2
IDA ERLITA (1502013004)
ARYANI KOMPANI (15020130011)
NISRADHIYAH CAESARIKA ARDIN
(15020130024)
TIFFANY DWI PUTRI L. (15020130017)
 PENDAHULUAN

K A N K E R M R P S U A T U P E N Y A K I T , T J D K R N P E R T U M B U H A N S E L
YG TDK TERKONTROL & MENYEBARDALAM TUBUH.

D I S E B U T JUGA MALIGNANT NEOPLASM ATAUMALIGNANT

TUMOURS
 3 PENDEKATAN
TERAPI

P E N G A M B I L A N J A R I N G A N K A N K E R M E L A L U I
PEMBEDAHAN
I R R A D I A S I
K E M O T E R A P I
 TUJUAN PENGOBATAN

1. Kuratif : penyembuhan
• Kanker dini
• Kanker yg khemosensitif
• 70% sembuh dg pembedahan
2. Palliatif : meringankan
• Kanker yg sdh metastase
• Memperbaiki kualitas hdp
• Mengatasi komplikasi yg terjadi
• Mengurangi & meringankan kesakitan penderita
T E R A P I KOMBINASI ; PEMBERIAN KEMOTERAPI BERSAMA
RADIASI
T E R A P I B A N T U A N :
NUTRISI ; MEMPERBAIKI KEADAAN FISIK
TRANSFUSI DARAH : UNTUK KOREKSI ANEMIA
FISIOTERAPI
T E R A P I S E K U N D E R : T E R A P I U N T U K M E N G A T A S I P E N Y A K I T -
PENYAKIT YG MENYERTAINYA
TERAPI BERDASAKAN
TEMPAT KERJANYA

 LOKAL : DITUJUKAN PADA LOKASI TUMOR PRIMER

OPERASI
RADIOTERAPI

 REGIONAL : PADA TEMPAT METASTASE REGIONAL

OPERASI

KEMOTERAPI

 TERAPI SISTEMIK

KEMOTERAPI

HORMON TERAPI

IMMUNO TERAPI
T E R A P I U T A M A :

PEMBEDAHAN

RADIOTERAPI

KEMOTERAPI

HORMONTERAPI

T E R A P I T A M B A H A N : P E M B E R I A N S E T E L A H P E M B E D A H A N / R A D I A S I :

ADJUVANT KEMOTERAPI

ADJUVANT HORMONTERAPI

ADJUVANT RADIOTERAPI

ADJUVANT OPERASI

N E O A D J U V A N T P E M B E R I A N K E M O T E R A P I M E N D A H U L U I P E M B E D A H A N
SIKLUS NORMAL SEL
 LANJUTAN

A. FASE G1
L A M A N Y A 1 8 - 3 0 J A M
S E L ANAK (SETELAH FASE M) TUMBUH MENJADI SEL
DWS,MEMBENTUK PROTEIN, ENZIM
S E L D E W A S A M A S U K K E “ R I S T R I C T I O N Z O N E ” Y A N G
MENENTUKAN:
B E R H E N T I T U M B U H ( F A S E G 0 )
T U M B U H T E R U S
B. FASE S (SINTETIK FASE)
•L A M A N Y A 1 8 - 2 0 J A M
•F A S E P E M B E T U K A N D N A B A R U , P R O T E I N , E N Z I M
•R A N T A I D N A D I C O P I
C. FASE G2
•L A M A N Y A 2 - 1 0 J A M
•F A S E P E M B E N T U K A N R N A , P R O T E I N , E N Z I M
•U N T U K P E R S I A P A N K E F A S E M
D. FASE M (MITOTIC FASE)
•L A M A N Y A 3 0 - 6 0 M E N I T
•T I D A K A D A K E G I A T A N K I M I A W I
• YG ADA HANYA PEMBELAHAN SEL
•R A N T A I G A N D A D N A M E M B E L A H M E N J A D I 2 R A N T A I T U N G G A L ,
MASING-MASING UNTUKSATU SEL ANAK BARU
A. EFEKTIF PADA SEMUA SIKLUS (CCNS)
M E N G A T A S I K E G A N A S A N H E M A T O L O G I & T U M O R L A I N
B E K E R J A P A D A F A S E P E R T U M B U H A N S E L A T A U S D G D A L A M
KEADAAN ISTIRAHAT
E X : CISPLATIN (CROSS LINKING TERHADAP DNA,
SHGMENCEGAH REPLIKASI, PD FASE G1 & G2)
B. EFEKTIF PADA SIKLUS PERTUMBUHAN TERTENTU (CCS)
B E K E R J A P A D A S E L Y G T U M B U H . T I D A K P A D A F A S E G 0
E X : M T X , 5 F U : M E N G H A M B A T S I N T E S A D N A P A D A F A S E S
 Antikanker berdasarkan siklus
sel

A. EFEKTIF PADA SEMUA SIKLUS (CCNS)

M E N G A T A S I K E G A N A S A N H E M A T O L O G I & T U M O R L A I N
B E K E R J A P A D A F A S E P E R T U M B U H A N S E L A T A U S D G D A L A M
KEADAAN ISTIRAHAT
EX: CISPLATIN (CROSS LINKING TERHADAP DNA, SHGMENCEGAH
REPLIKASI, PD FASE G1 & G2)
B. EFEKTIF PADA SIKLUS PERTUMBUHAN TERTENTU (CCS)
B E K E R J A P A D A S E L Y G T U M B U H . T I D A K P A D A F A S E G 0
E X : M T X , 5 F U : M E N G H A M B A T S I N T E S A D N A P A D A F A S E S
 Klasifikasi obat antikanker

a) ALKILATOR (SIKLOFOSFAMID,)
b) ANTIMETABOLITE (FLUOROURASIL, MTX)
c) ANTIBIOTIKA (BLEOMISIN, ADRIAMISIN)
d) MENGHALANGI MITOSE(ALKALOID VINCA)
e) HORMONE (ANDROGEN, ESTROGEN,
PROGESTIN,ANTIESTROGEN, ADRENOKORTIKOSTER
OI)
f) LAIN-LAIN (NITROSOUREA, CISPLATIN)
 Alkylating agents
• ALKILASI ADALAH IKATAN KOVALEN GUGUS ALKIL KE
MOLEKUL LAIN.
• ALKILASI TERJADI MELALUI PEMBENTUKAN ION
KARBONIUM BERMUATAN POSITIF, YANG AKAN
BEREAKSI DGN ION YANG KAYA ELEKTRON (DNA ATAU
RNA), DAN MENGAKIBATKAN MODIFIKASI ASAM
NUKLEAT.
• BIASANYA ALKYLATING AGENT MEMPUNYAI 2 GUGUS
PENGALKIL, SEHINGGA DAPAT MEMBENTUK CROSSLINK
KOVALEN ANTARA RANTAI-RANTAI ASAM NUKLEAT
YANG BERDEKATAN, YANG LEBIH SULIT DIPERBAIKI
DIBANDING IKATAN KOVALEN BIASA.
• CROSS-LINK INI JUGA MENCEGAH PEMISAHAN RANTAI
GANDA DNA SAAT SIKLUS SEL.
 antimetabolit

SENYAWA YANG MENYERUPAI STRUKTUR METABOLIK

NORMAL (ASAM FOLAT, PIRIMIDIN, ATAU PURIN);
SEHINGGA DAPAT MENGHAMBAT ENZIM-ENZIM YANG
DIPERLUKAN UNTUK REGENERASI ASAM FOLAT ATAU
AKTIVASI PIRIMIDIN ATAU PURIN UNTUK SINTESIS DNA
ATAU RNA PADA SEL KANKER.
• ANTIMETABOLIT BIASANYA MEMBUNUH SEL PADA FASE
S.
• ASAM FOLAT SANGAT PENTING UNTUK REAKSI YANG
DIKATALISASI OLEH ENZIM YANG MENTRANSFER GUGUS
METIL DAN GUGUS-GUGUS YANG BERKAITAN SELAMA
SINTESIS PURIN DAN PIRIMIDIN.
 METOTREKSAT (MTX) MENGHAMBAT SECARA
KOMPETITIF ENZIM DIHIDROFOLAT REDUKTASE,
YANG MENGKATALISIS REDUKSI DIHIDROFOLAT
MENJADI ASAM TETRAHIDROFOLAT. INI
MEMBLOKADE REGENERASI ASAM
TETRAHIDROFOLAT SEHINGGA MENCEGAH
SINTESIS PURIN DAN PIRIMIDIN. DENGAN
DEMIKIAN, MTX ADALAH ANTAGONIS FOLAT DAN
SPESIFIK UNTUK SEL DALAM SIKLUS SEL FASE S.
• FLUOROURASIL (5-FU) (ANTAGONIS PIRIMIDIN) BEKERJA DENGAN
MENGHAMBAT SINTESIS PIRIMIDIN DAN PEMBENTUKAN DNA.
• SITARABIN (SITOSIN ARABINOSID ATAU ARA-C) (ANALOG DEOSISTIDIN)
TETAPI MELALUI JALUR YANG LEBIH KOMPLEKS. OBAT INI
HARUS MENGALAMI PERUBAHAN ENZIMATIK MENJADI DERIVAT
SITOSIN TRIFOSFAT, YANG MERUPAKAN BENTUK AKTIFNYA, DAN
DIINKORPORASI KE DALAM DNA. PADA DOSIS TINGGI, ARA-C JUGA
BERIKATAN DENGAN DAN MENGHAMBAT DNA POLIMERASE SECARA
KOMPETITIF.
• GEMSITABIN (DFD) (ANALOG DEOSISTIDIN) ADALAH PRODRUG YANG
BILA MASUK KE DALAM SEL HARUS DIFOSFORILASI OLEH DEOKSISITIDIN
KINASE MENJADI BENTUK AKTIF YANG MENGHAMBAT SINTESIS DNA.
KEMATIAN SEL TERJADI KARENA INKORPORASI DFD SITOSIN TRIFOSFAT
KE DALAM DNA, YANG MENGHAMBAT ELONGASI RANTAI DNA.
• ANTAGONIS PURIN YAITU MERKAPTOPURIN (6-MP) DAN TIOGUANIN
(6-TG) JUGA HARUS MENGALAMI AKTIVASI MENJADI BENTUK
NUKLEOTID, YANG BEKERJA SEBAGAI INHIBITOR KOMPETITIF DARI
BEBERAPA ENZIM DALAM JALUR SINTESIS PURIN. INHIBITOR
ADENOSIN DEAMINASE PENTOSTATIN SANGAT AKTIF TERHADAP HAIRY
CELL LEUKEMIA.
 Antibiotik
• BLEOMISIN MEMBENTUK KOMPLEKS TERTIER DENGAN OKSIGEN DAN
FE(II) YANG MAMPU MENYEBABKAN PEMOTONGAN RANTAI GANDA
DNA.
• PLIKAMISIN (MITRAMISIN) BERINTERKALASI KE DALAM DNA TERUTAMA
PADA PASANGAN BASA GUANIN-SITOSIN.
• DOKSORUBISIN (ADRIAMISIN) DAN DAUNORUBISIN (DAUNOMISIN)
ADALAH ANTRASIKLIN YANG BERINTERKALASI DI ANTARA BASA-BASA
DALAM DNA RANTAI GANDA, MERACUNI TOPOISOMERASE II,
MELEPASKAN RADIKAL BEBAS, DAN MUNGKIN MERUSAK FUNGSI
MEMBRAN SEL. DNA TOPOISOMERASE II SANGAT PENTING UNTUK
REPLIKASI DNA. DOKSORUBISIN DAN DAUNORUBISIN MENGHAMBAT
ENZIM INI DENGAN MENSTABILKAN KOMPLEKS KOVALEN DNA
INTERMEDIAT-ENZIM, MENCEGAH POTONGAN-POTONGAN DNA
BERSATU LAGI SEHINGGA TERJADI KEMATIAN SEL.
• DAKTINOMISIN (AKTINOMISIN D) BERINTERKALASI KE DALAM DNA
PADA LOKASI YANG SAMA DENGAN PLIKAMISIN, SEHINGGA
MENGHAMBAT TRANSKRIPSI. SELAIN ITU, DAKTINOMISIN
MENYEBABKAN PEMUTUSAN DNA RANTAI TUNGGAL, MUNGKIN MELALUI
PEMBENTUKAN RADIKAL BEBAS, DAN MENCEGAH SINTESIS RNA.
• MITOMISIN MULA-MULA MENGALAMI AKTIVASI DI DALAM SEL,
MENGAKIBATKAN PEMBENTUKAN DERIVAT YANG BEKERJA DENGAN
MENG-CROSS-LINKING DNA MELALUI ALKILASI.
 Menghalangi mitose(alkaloid
vinca)
• VINKRISTIN DAN VINBLASTIN BERIKATAN ERAT DENGAN
TUBULIN, MEMBLOKADE POLIMERISASI MIKROTUBULUS,
SEHINGGA MENGGANGGU PEMBENTUKAN MITOTIC SPINDLE
SELAMA MITOSIS PADA FASE M SIKLUS SEL.
• PAKLITAKSEL (TAKSOL) YANG BEKERJA SEBAGAI INHIBITOR
MITOSIS, BERIKATAN SECARA SPESIFIK DAN REVERSIBEL
PADA TUBULIN, TETAPI TIDAK SEPERTI OBAT ANTITUBULIN
LAIN, DIA MENSTABILKAN MIKROTUBULUS DALAM BENTUK
TERPOLIMERISASI.
• ETOPOSID (VP-16) ADALAH DERIVAT PODOFILLOTOKSIN
SEMISINTETIK YANG DIBUAT DARI MANDRAKE MERUPAKAN
INHIBITOR TOPOISOMERASE II.
• TENIPOSID ADALAH ANALOG ETOPOSID DENGAN
MEKANISME KERJA YANG SAMA.
 Obat Hormonal
• STEROID MENEMBUS MEMBRAN PLASMA DAN BERIKATAN DENGAN
RESEPTOR SITOPLASMA, YANG KEMUDIAN MEMASUKI NUKLEUS DAN
BERINTERAKSI DENGAN KROMATIN SPESIFIK UNTUK MENGINDUKSI SISTENSIS
MRNA KHUSUS. TRANSLASI MRNA INI MENYEBABKAN TERBENTUKNYA
PROTEIN BARU YANG MERUBAH REAKSI FISIOLOGIS ATAU BIOKIMIA.
• TAMOKSIFEN (OBAT ANTIESTROGEN) BEKERJA DENGAN BERIKATAN DENGAN
RESEPTOR ESTROGEN DAN MEMBLOKADE TRANSKRIPSI-TERGANTUNGESTROGEN
PADA SEL DALAM FASE G1. DENGAN MEMBLOKADE PENGIKATAN
ESROGEN, TAMOKSIFEN DAPAT MENURUNKAN STIMULASI PRODUKSI TGF-A
DAN SEKRESI PROTEIN YANG BERKAITAN. SEKITAR 70% WANITA
POSTMENOPAUSE DENGAN TUMOR PAYUDARA YANG MEMPUNYAI
RESEPTOR ESTROGEN BERESPON BAIK TERHADAP TERAPI ANTIESTROGEN.
• LEUPROLID DAN GOSERELIN ADALAH ANALOG GNRH YANG MENGHAMBAT
PELEPASAN GONADOTROPIN DAN MENGAKIBATKAN KADAR TESTOSTERON
SEPERTI PADA KEADAAN KASTRASI. KEDUA OBAT INI TERSEDIA DALAM
BENTUK DEPOT DAN DAPAT DIBERIKAN SETIAP BULAN SEKALI. KEDUANYA
ADALAH AGONIS DAN ANTAGONIS LHRH. MULA-MULA KEDUA OBAT
TERSEBUT MENYEBABKAN PENINGKATAN KADAR GONADOTROPIN, LALU
DIIKUTI OLEH PENURUNAN GONADOTROPIN DALAM 2-3 MINGGU.
• FLUTAMID (ANTIANDROGEN) YANG MENGHAMBAT PENGIKATAN ANDROGEN
PADA RESEPTORNYA DI NUKLEUS. FLUTAMID MENYEBABKAN PENINGKATAN
KADAR TESTOSTERON DALAM DARAH, TETAPI TESTOSTERON INI TIDAK
EFEKTIF KARENA FLUTAMID MEMBLOKADE KERJA TESTOSTERON.
•
 Lain-lain

• L-ASPARAGINASE DIBERIKAN UNTUK MENGHIDROLISIS

ASPARAGIN YANG DIPERLUKAN UNTUK PERTUMBUHAN DALAM
JUMLAH BESAR OLEH SEL TUMOR DIBANDING OLEH SEL
NORMAL. DENGAN DEMIKIAN KADAR ASPARAGIN MENURUN,
DAN MENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT.
PENDEKATAN INI SELEKTIF UNTUK SEL KANKER YANG TIDAK
MEMPUNYAI ASPARAGIN SINTETASE SEHINGGA TIDAK MAMPU
MENSINTESIS ASPARAGIN.
• HIDROKSIUREA MENGHAMBAT RIBONUKLEOTID REDUKTASE,
YANG MEREDUKSI RIBONUKLEOSID DIFOSFAT MENJADI
DEOKSIRIBONUKLEOTID YANG DIPERLUKAN UNTUK SINTESIS
DNA. DIDUGA HIDROKSIUREA BERIKATAN DENGAN FE NONHEME
YANG DIPERLUKAN OLEH ENZIM UNTUK AKTIVITASNYA.
DENGAN DEMIKIAN OBAT INI SPESIFIK UNTUK FASE S.
 Resistensi Sel Kanker
AWALNYA PASIEN BERESPON BAIK TERHADAP ANTIKANKER, TETAPI KEMUDIAN TUMOR
DAPAT
KAMBUH DAN OBAT YANG SAMA TIDAK LAGI EFEKTIF. BEBERAPA MEKANISME TERJADINYA
RESISTENSI:
•DARI SISI ANTIKANKER
– PENURUNAN UPTAKE OBAT AKTIF KE DALAM SEL KANKER, MISALNYA PADA RESISTENSI
MTX, DAKTINOMISIN
– KEGAGALAN OBAT UNTUK DIMETABOLISME MENJADI ZAT YANG MAMPU MEMPRODUKSI
EFEK SITOTOKSIK, MISALNYA PADA RESISTENSI SIKLOFOSFAMID.
– PENINGKATAN KONVERSI OBAT MENJADI METABOLIT YANG TIDAK AKTIF, MISALNYA
PADA
RESISTENSI SIKLOFOSFAMID.
– PENINGKATAN TRANSPOR OBAT KE LUAR DARI SEL KANKER, MISALNYA PADA RESISTENSI
DOKSORUBISIN, DAUNORUBISIN, DAKTINOMISIN, ETOPOSID, TENIPOSID, VINKRISTIN, DAN
VINBLASTIN.
•DARI SISI SEL KANKER
– REPARASI KERUSAKAN DNA YANG DITIMBULKAN OBAT, MISALNYA PADA RESISTENSI
BLEOMISIN.
– AMPLIFIKASI GEN ATAU PENINGKATAN TRANSKRIPSI GEN YANG MENGAKIBATKAN LEBIH
BANYAKNYA ENZIM TARGET DALAM SEL KANKER, MISALNYA PADA RESISTENSI MTX.
– PENURUNAN KEMAMPUAN ENZIM TARGET UNTUK BERIKATAN DENGAN OBAT, MISALNYA
PADA RESISTENSI MTX.
– PENINGKATAN KADAR SCAVENGER SULFHIDRIL (GLUTATION, METALLOTIONEIN),
MISALNYA
PADA RESISTENSI ALKYLATING AGENT.
– PERUBAHAN KADAR PROTEIN TARGET, MISALNYA PADA RESISTENSI TENOPOSID DAN
ETOPOSID.
– PENINGKATAN EKSPRESI PROTEIN ANTIAPOPTOSIS, SEPERTI BCL-2.
 Efek samping
EFEK SAMPING OBAT ANTIKANKER (YANG TERKAIT TERHADAP
SEL
NORMAL YANG BERPROLIFERASI CEPAT) :
•DEPRESI SUMSUM TULANG:
– LEUKOPENIA DAN INFEKSI
– IMUNOSUPRESI
– TROMBOSITOPENIA
– ANEMIA
•SALURAN CERNA:
– ULKUS ORAL ATAU INTESTINAL
– DIARE
– MUAL, MUNTAH
•FOLIKEL RAMBUT: ALOPESIA
•GONAD: GANGGUAN HAID, TERMASUK MENARKHE PREMATUR,
GANGGUAN SPERMATOGENESIS.
•LUKA: GANGGUAN PENYEMBUHAN
•JANIN: TERATOGENESIS, TERUTAMA PADA SEMESTER PERTAMA.
EFEK SAMPING YANG TIDAK TERGANTUNG PADA
PROLIFERASI SEL:
•BLEOMISIN: FIBROSIS PARU, PNEUMONITIS
•BUSULFAN: FIBROSIS PARU
•DOKSORUBISIN, DAUNORUBISIN: KARDIOTOKSIK
•SISPLATIN: NEFROTOKSIK, OTOTOKSIK, NEUROPATI
PERIFER
•SIKLOFOSFAMID: SISTITIS HEMORAGIK
•VINKRISTIN: NEUROTOKSIK
•SITARABIN: KERUSAKAN OTAK, OTOTOKSIK.
•KOMBINASI ANTIKANKER UMUMNYA DIDISAIN AGAR
TOKSISITASNYA TIDAK TUMPANG TINDIH.
 Pemilihan Obat
BEBERAPA KOMBINASI OBAT YANG DIPAKAI SEKARANG:
•MOPP: MEKLORETAMIN, VINKRISTIN, PROKARBAZIN, PREDNISON; UNTUK
LIMFOMA HODGKIN.
•ABVD: DOKSORUBISIN, BLEOMISIN, VINBLASTIN, DAKARBAZIN; UNTUK
LIMFOMA
HODGKIN.
•CMF: SIKLOFOSFAMID, METOTREKSAT, 5-FLUOROURASIL; UNTUK KANKER
PAYUDARA.
•CAF: SIKLOFOSFAMID, DOKSORUBISIN, 5-FLUOROURASIL; UNTUK KANKER
PAYUDARA.
•BEP: BLEOMISIN, ETOPOSID, SISPLATIN; UNTUK KANKER SEL GERMINAL
•CHOP: SIKLOFOSFAMID, DOKSORUBISIN, VINKRISTIN, PREDNISON; UNTUK
LIMFOMA
•VINKRISTIN, PREDNISON, ASPARAGINASE, DAUNORUBISIN; UNTUK ALL
•SITARABIN, PLUS MITOXANTRON ATAU IDARUBISIN ATAU DAUNORUBISIN;
UNTUK
AML
•HIDROKSIUREA, INTERFERON; UNTUK CML
•PAKLITAKSEL, KARBOPLATIN; UNTUK KANKER OVARIUM
•5-FU, LEUKOVORIN; UNTUK KANKER KOLOREKTAL.
 Masalah klinis

• KEMOTERAPI ADALAH TERAPI SISTEMIK, MAKA TIDAK

MUNGKIN MEMBERIKAN OBAT PADA TUMOR TANPA
MERUSAK JARINGAN NORMAL.
• TOKSISITAS JARINGAN NORMAL BISA BERSIFAT AKUT
(MUAL, MUNTAH, ALOPESIA, SUPRESI SUMSUM
TULANG) ATAU TERTUNDA.
• YANG AKUT BIASANYA REVERSIBEL.
• TOKSISITAS YANG TERTUNDA BIASANYA BISA BERUPA
FIBROSIS PARU, STERILITAS, NEUROPATI, NEFROPATI,
LEUKEMIA, DAN KARDIOTOKSIK.
Wassalamu alaikum wr. wb

SEKIAN DAN TERIMA KASIH

 Pertanyaan

1. BAGAIMANA CARANYA ANTIMETABOLIT MEMTIKAN SEL

PADA FASE S ? (DIAN ARDIANTI : 150 2013 0018)

2. PROSES TERJADINYA KANKER ? (DEWI TRI DARMAWATI :

150 2013 OO20)

3. PERBEDAAN SIKLUS NORMAL SAMA SIKLUS YANG SUDAH

TERKENA KANKER ? (ANANDA ALYSHA PUTRI : 150 2013 0012)

4. CARA TERAPI UMUM KANKER ? (MUH.ILHAM : 150 2013

0009)

5. APA YANG DIMAKSUD DENGAN PERTUMBUHAN SEL TIDAK

NORMAL , PENYEBABNYA ?(RENITA BM : 150 2013 0010)
 Jawaban
1. KARENA GOLONGAN OBAT ANTIMETABOLIT ITU
MENGHAMBAT KERJA DARI ENZIM PIRIMIDIN, PURIN DAN
FOSFAT. YANG DIMANA ENZIM ITU BEKERJA SEBAGAI
ENZIM YANG MEMBANTU PEMBENTUKAN DNA DAN RNA
(NISRADIYAH )
2. KITA SEMUA KETAHUI BAHWA DALAM SIKLUS NORMAL
TERDAPAT 4 FASE YAITU FASE G1, S, G2 DAN FASE G0 DAN
TERDAPAT BEBERAPA GEN REGULATOR KANKER YANG
DAPAT MENGHENTIKAN PROSES SIKLUS NORMAL SEL
JIKA TERJADI KESALAHAN PADA PROSES NORMAL MAKA
PROSES SINTESIS SEL DIHENTIKAN. NAMUN PADA SIKLUS
SEL KANKER, GEN REGULATOR KANKER SDAH NONAKTIF
SEHINGGA SIKLUS NORMAL TADI TERUS MEMBELAH
TANPA HENTI HINGGA MENYEBABKAN PERTUMBUHAN SEL
YANG SANGAT CEPAT.(ARIYANI KOMPANI)
3. NORMAL DAN SIKLUS KANKER ADALAH PADA SIKLUS NORMAL
EN REULAOR KANKER MASIH AKTIF SEDANKAN PADA SEL KANKER
GEN REGULATOR KANKER SUDAH TIDAK AKTIF SEHINA
MENYEABKAN PEMBELAHAN TERJADI ERUS MENERUS DAN
MENYEABKAN SEL KANKER UMBUH MAKIN CEPAT (IDA ERLITA)
4. TERAPI UMUM KANKER ADA 2 YAITU TERAPI ADJVAN DAN NEO
ADJUVAN. TERAPI ADJIVAN ADALAH TERAPI YANG MENGGUNAKAN
PEMEDAHAN ATAU RADIASI. SEDANGKAN NEO ADJUVAN ADALAH
TERAPI DENGAN MENGGUNAKAN PEMBEDAHAN SAJA. (IDA
ERLITA)
5. PERTUMBUHAN SEL TIDAK NORMAL, KITA KETAHUI BAHWA
PERTUMBUHAN SEL BUKAN BERTAMBAH BESAR MELAINKAN
MEMPERBANYAK DIRI SEHINGGA PERTUMBUHAN SEL TIDAK
NORMAL ADALAH PERBANYAKAN SEL ATAU PEMBELAHAN SEL
YANG SANGAT BANYAK MELEBIHI BANYAKNYA SEL YAN
DIHASILKAN PADA SAAT PEMBELAHAN SEL NORMAL.
PENYEBABNYA ADALAH SELAIN KERUSAKAN PADA GEN
REGULATOR KANKER DAPAT JUGA KERUSAKAN DNA YANG
DISEBABKAN OLEH BAHAN-BAHAN KARSINOENIK (IDA ERLITA)