Sepsis en Pediatria

República Bolivariana de Venezuela
Hospital Central de San Cristóbal

Universidad de los Andes
Facultad de Medicina – Extensión Táchira
Cátedra de Pediatría III
Elaborado por:
ACTUALIZACIONES Ramírez, María L.
Raguseo, Paola
Sánchez, Roxana
Monitor: Dra. Alicia Pimentel
San Cristóbal, abril de 2019

Tercer Consenso de Definiciones de Sepsis y Choque Séptico
Febrero 2016 ESICM - SCCM
Campañas Internacionales Sobreviviendo a la Sepsis

ACCCM - WFPIC
La sepsis es considerada una enfermedad GRAVE,
potencialmente MORTAL, TIEMPO-DEPENDIENTE, en la que
la instauración de un tratamiento adecuado en las primeras
horas, condiciona el pronóstico final del paciente.
La asamblea mundial de la salud de la OMS de 2017 aprobó

la resolución 70.7, que instaba a los gobiernos del mundo a
fortalecer las políticas y procesos relacionados con la sepsis,
y les recomendaba reforzar la capacitación de los
trabajadores de la salud para reconocerla y tratarla
eficazmente.
EPIDEMIOLOGIA
 Una de las principales causas de mortalidad
7.500.000 muertes/ año
 2005 OMS  < 5 años 73 % causas infecciosas
 Ingresos a UCI  23 % sepsis. 2% Shock
Neumonía 19% séptico
 En Latinoamerica
Diarrea 18%
 En el HCSC de cada 3 Rn mueren 2 (50-76%)
Malaria 8%
262Respiratorio
niños del estudio 54 %
170 primeros 2 días
Abdominal 18 %
Baique Sánchez PM. Sepsis en pediatría: nuevos conceptos. An Fac med. 2017;78(3):333-342 DOI: http://dx.doi.org/10.15381/
anales.v78i3.13769
Incidencia
56-90 sepsis/100.000
 Niños con enfermedad niños/as
de base (> patología
< 1 año (500-o900/100.000)
 hematológica cardiovascular) 49%
Neonatos
 Hipotensión 33 % 6 horas desde el ingreso
en primeras
Lactantes menores 48-66%
 Persistencia de cifras elevadas de lactato
Bajo peso al nacer 22.9 %
 Alteraciones respiratorias
morbilidades 49% y cardiovasculares al
 ingreso
Niños con comorbilidades 30 – 78 %
 Infección nosocomial
Disminuida en niños sanos
 Purpura, neutropenia
Prevalencia
 10 %8.2%
de neonatos
Mortalidad
Nuria Clerigué. Jefa Sección, Urgencias Pediatría. Complejo Hospitalario Navarra (C.H.N.). SERVICIO NAVARRO DE SALUD. GRUPO SEPSIS NAVARRA
PEDIATRIA. PROCESO ASISTENCIA INTEGRADO SEPSIS DEL NIÑO. CODIGO SEPSIS] FEBRERO 2018
Factores de riesgo
Países desarrollados Países en vías de desarrollo
 Población neonatal de bajo  Pobre cobertura de los planes
peso y muy bajo peso de de inmunización
nacimiento  La administración de
 Pacientes antibioticoterapia en el
inmunosuprimidos anteparto
primarios y secundarios  La carencia de una correcta
(neoplasia, enfermedades inmunonutrición
autoinmunes)
 Pacientes con morbilidades
asociadas como
cardiopatías complejas
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Pacientes de alto riesgo
• < 3 meses
• Niños afectos de alguna enfermedad crónica
• En tratamiento con fármacos inmunosupresores
• Portadores de catéter central o de material protésico
• Trasplantados
• Asplenia
• Parálisis cerebral infantil
• Retraso severo del desarrollo
• Malnutridos
• Pérdida de la integridad de la barrera cutáneo-mucosa o
intestinal.
• Ingreso reciente en UCIP.
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DEFINICIONES
Infección
Invasión del tejido normalmente estéril por
microorganismos que generan una respuesta en el
organismo
Bacteriemia
Bacterias viables en sangre demostrada por
hemocultivo, con o sin reacción, con o sin
constitución de focos secundarios.
DEFINICIONES
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Es una cascada inflamatoria iniciada por el huésped
como respuesta a una infección o de
Criterios deetiologías
SIRS no
infecciosas.
 > 2 criterios
 1 debe ser:
- Temperatura
anormal
- Recuento
leucocitario
anormal.
Tabla tomada de : Definiciones SIRS según Conferencia Consenso Internacional. Goldstein. Pediatr Crit Care Med.2005
DEFINICIONES
Disfunción orgánicaCriterios de disfunción orgánica
Proceso potencialmente reversible, continuo y
dinámico en la perdida en la función de uno o mas
órganos, que son incapaces de mantener la
homeostasis sin un sostén terapéutico.
DEFINICIONES
 Sepsis proviene del griego (σήψις) “carne podrida”
• “lasepsis está presente si un foco se ha

1914 desarrollado, desde el cual bacterias
patogénicas constante o periódicamente
Hugo invaden el torrente sanguíneo de tal
Schottmüller forma que causan síntomas subjetivos y
objetivos”.
1989
• “una invasión de microorganismos y/o
sus toxinas en la sangre junto con la
Dr. Bone reacción del organismo contra la
invasión”
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Infección
Infección + >2 Infección + > 2 Infección +
2001
1991
2016
Disfunción
criterios orgánica
de potencialmente
criterios de mortal, causada por
Sepsis
disfunción
SEPSIS
la respuesta
SRIS disregulada
SRISdel huésped a unaorgánica
infección
Sepsis + Sepsis + Eliminado
SEPSIS Disfunción disfunción
GRAVE orgánica orgánica
Sepsis +
Subcategoria
Sepsis + de la sepsis en+ las que lashipotensión
Sepsis alteraciones
+
SHOCK
circulatorias
hipotensióny+ del hipotensión
metabolismo + celular son lo
vasopresores
SEPTICO suficientemente
vasopresores profundas como para aumentar
vasopresores
considerablemente la mortalidad
Importancia de
biomarcadores
Torne. E. Esteban; Revisión de las nuevas definiciones sobre la sepsis y su aplicación en pediatría..Rev Esp Pediatr 2017; 73(Supl. 1): 21-2.
Disponible en:
• El grupo de trabajo del Tercer Consenso Internacional de
Sepsis reconoció que la sepsis es un síndrome sin un
criterio estándar de prueba diagnóstica.
• Necesidad de características que pudieran ser identificadas

y medidas en pacientes individuales y trató de
proporcionar tales criterios para ofrecer uniformidad.
• Criterios clínicos deben identificar todos los elementos de

la sepsis (infección, respuesta del huésped y disfunción
orgánica) ser fáciles de obtener y estar disponibles
rápidamente y con un costo razonable.
SOFA qSOFA
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¿Qué pasa con la sepsis en
pediatría ?
• Los factores fisiológicos únicos en los niños hacen que
los criterios usados en adultos para sepsis no sean de
ayuda.
• Adultos y niños difieren en fisiología, enfermedades

predisponentes y sitios de infección.
• En 2005, el Congreso de Consenso de Sepsis

Pediátrico (CCSP) se realizó para estandarizar la
definición de la sepsis
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• La definición de la sepsis en el paciente pediátrico se hace
más difícil debido a los signos vitales específicos de la edad
y su enorme reserva fisiológica, por lo que a menudo se
enmascara la gravedad de Sepsis
su condición.
infección + taquicardia + taquipnea
• CCSP dividió la edad en 6 categorias, para tener en cuenta
las variaciones de los signos vitales, los factores de riesgo
Shock que
para infecciones invasivas séptico
a su vez afecta la cobertura
>2 criterios de SIRS
Sepsis + signos de hipo perfusión
antibiotica.
+ infección
+ disfunción CV, SDRA / > 2 disfunciones de órganos
anales.v78i3.13769
anales.v78i3.13769
> 5 años
ETIOLOGIA  S. pneumoniae
 N. meningitidis
< 1 mes  Enterobacterias
 Enterobacterias  Anaerobios
 S. agalactiae 1 – 3 meses  S. aureus


L. monocytogenes
Enterococcus spp.


BACTERIAS3 meses 5 años
Enterobacterias
S. agalactiae
 S. aureus 
VIRUS
L. monocytogenes  S. pneumoniae
 S. pyogenes  S. pneumoniae  N. meningitidis
 Anaerobios  H. influenzae tipo B  H. influenzae tipo B
 Enterococcus spp.
 PARASITOS
N. meningitidis


Enterobacterias
Anaerobios
 S. aureus  S. aureus
 S. pyogenes
 Anaerobios
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos Mecanismos
Pro anti
inflamatorios inflamatorias
SRIS CARS
Supresión del S.
inmune
TNF-a, IL-1b,
IL-6, IL-8 IL 10 IL 4
LTh 17 -IL 17
TGF- B
P. FARRERAS V, Rozman C. Medicina Interna. Vol 1 Barcelona. Elsevier 2012
FISIOPATOLOGIA
Receptores TOLL
Fagocito
 Factores del germen

 Alteración funcional de las
 Factores del huésped
células
 Desbalance en los
receptores intranucleares
Citoquinas inflamatorias
1. Proinflamtorias: IL-6, IL8, interferón
2. Inhibe antioxidantes Impiden translocación del
factor nuclear que media la síntesis de
hemoxigenasas, glutamato – cisteínas ligasa.
3. Lesiones endoteliales
4. Coagulopatia
Aumenta expresión de ICAM - VCAM
de ON
Adhesión plaquetaria
Producción
Efecto antifibrinolitico
Retracción endotelial
Infección  factor tisular (tromboplastina/factor III)
 Mecanismos anticoagulantes (prot C,antitrombina,
inhibidor de la actividad del factor tisular, inhibidor tipo I
del activador del plasminogeno)

FISIOPATOLOGIA
SNA
• SNS  medula suprarrenal  adrenalina y noradrenalina

Alfa  Respuesta proinflamatoria
Beta  bloqueo proinflamatorio
• SNPS  Acetilcolina  alfa7  citoquinas y TNFalfa
Sistema del complemento

• Agresión del patógeno  C5aR – C5L2 (PMN)
(no mieloides)
Parálisis del sistema inmune, la disfunción de los
cardiomiocitos, CID y lesión pulmonar aguda

Shock
 Desbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno

 Shunt en el transporte de oxigeno a los tejidos:
 Falla macrocirculación: PAM, GC, SvcO2.

 Falla microvasculatura
 Falla mitocondrial:
- PMN – Macrófagos ERO – ERN – ON  Fosforilación
 Hibernación celular  FOM oxidativa

 Cardiogenico: Disfunción
Shock séptico cardiogenica
 Distributivo (vasodilatación capilar)
 Hipovolémico (liquido en 3er
Hipovolemia espacio)
Volumen tele diastólico

Precarga ventricular Disfunción
Fracción de eyección sistólica cardiovascular
GC
Transporte de O2 sistémico
Alteraciones
 Redistribución del flujo sanguíneo metabólicas
 Aumento de la contractilidad Shock
miocárdica séptico
 Liberación de hormonas (cortisol,
aldosterona, catecolaminas o
vasopresina)
En diversos estudios se ha demostrado la correlación
existente entre los niveles de TNF y el pronóstico del
paciente, como también se ha evidenciado, en modelos
experimentales de infección, que bloquear sus
efectos con anticuerpos anti TNF, prevenía el
desarrollo de complicaciones y mejoraba el
pronóstico
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
IPG Paola A. Raguseo F.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Valoración inicial
PROCESO ASISTENCIA INTEGRADO SEPSIS DEL NIÑO. CODIGO SEPSIS . Revista Española de Pediatría 2018;
73(Supl. 1): 21-22
 NO constituye la exploración física

completa.
 Paso previo inicial RÁPIDO.
 Prioridades de actuación.
 A, B, C
73(Supl. 1): 21-22
Shock caliente Shock frío
 Niños mayores  Recién nacidos y

 Piel seca y niños pequeños
caliente  Piel viscosa y fría
 Llenado capilar  Llenado capilar
rápido prolongado
“destellante”  Pulso periférico
 Pulso periférico débil
saltón
E. Esteban Torné. Revisión de las nuevas definiciones sobre la sepsis y su aplicación en Pediatría. Revista
Española de Pediatría 2017; 73(Supl. 1): 21-22
Shock caliente Shock Frio
Neurológicos: Convulsiones, Mala Tolerancia,

Letargia Distención Abdominal
Digestivos, Urinarios
Ictericia,
Hematológicos: ictericia, púrpura
Respiratorios: polipnea, quejido, Hepatoesplenomegalia.
diestrés Diestrés Respiratorio
Musculoesqueléticos: dolor, posturas Grave
atípicas Hipotensión Arterial
Cutáneo-Mucosas: rash, abscesos,
Acidosis Metabólicas
conjuntivitis
CRITERIOS CLINICOS
para sospechar de sepsis
 Afectación del estado mental
 Shock caliente
 Shock frío
 Necesidad Fi O2 para sat O2 >92%
 Acidosis metabólica inexplicable: déficit de bases <5 mEq/L
 Lactato > 4 mmol
 Hipotensión arterial
 Exantema purpúrico
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Exploración física
 Pruebas complementarias
 Antecedentes patológicos relevantes.
 Enfermedades crónicas.
 Situaciones clínicas, inmunodepresión.
 Medicaciones que ha recibido el paciente.
 Alergias medicamentosas.
 Tratamientos antibióticos previos.
 Colonizaciones previas.
DIAGNOSTICO
Criterios analíticos sugerentes
 Leucopenia/leucocitosis (gráfica según edad)
 Recuento leucocitario normal con más de 10% de
formas inmaduras.
 Elevación Proteína C Reactiva (PCR).
 Elevación de Procalcitonina plasmática.
Variables hemodinámicas y perfusión tisular:

 Hipotensión arterial (gráfica según edad)
 Hiperlactacidemia >3,5-4 mmol/L
 Tiempo de relleno capilar > 2 seg o presencia de
livideces .
73(Supl. 1): 21-22
ÍNDICE PEDIÁTRICO DE FALLO MULTIORGÁNICO, P-MODS. Pediatric Multiple Organic Dysfunction score
http://www.sfar.org/scores/pmods.html
Variables disfunción órgano:
Disfunción • Creatinina sérica ≥2 veces por encima de

límite para edad o doble de basal.
renal:
Disfunción • <80.000/mm3 o INR >2.
hematológica:
• PaO2/FiO2 <300.
Disfunción • PaCO2 >65 mmHg (o 20 mmHg sobre basal).
respiratoria: • Necesidad de >50% de FiO2 para SatO2 >92%.
Disfunción • Bilirrubina total ≥4mg/dl

hepática:
Disfunción • Score de coma de Glasgow ≤11 o cambio
brusco con descenso de ≥3 puntos desde 36
neurológica: basal.
Synger,M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock JAMA, 2016 (8) : 801-810
Ninguna medida clínica actual refleja el
concepto de una respuesta del huésped
desregulada. Sin embargo, como lo señaló el
Consenso del 2001, muchos hallazgos en el
examen físico y los resultados de las pruebas
de laboratorio de rutina son indicativos de
inflamación o disfunción de órganos
38
Leteurtre S, Duhamel A, Grandbastien B, y col. Estimación diaria de la gravedad del síndrome de disfunción orgánica múltiple en niños críticamente enfermos.
CMAJ: Canadian Medical Association Journal . 2010; 182 (11): 1181-1187. doi: 10.1503 / cmaj.081715.
Probability death = 1 / (1 + exp [7.64 - 0.30 x PELOD]
Puntaje máximo PELOD
71 Puntos.
39
Leteurtre S, Duhamel A, Grandbastien B, y col. Estimación diaria de la gravedad del síndrome de disfunción orgánica múltiple en niños críticamente enfermos.
CMAJ: Canadian Medical Association Journal . 2010; 182 (11): 1181-1187. doi: 10.1503 / cmaj.081715.
TRATAMIENTO
0 – 5 min
RECONOCIMIENTO DE SHOCK SÉPTICO
o A,B,C de la reanimación.
o Aplicar Oxigenoterapia.
o Monitorización: FC, FR, ECG, pulsoximetria,
TA no invasiva.
o Canalizar 2 vías periféricas, intraósea o
central.
Salas A, Gil Antón J c, Pinto Fuentes I d, Quintilla Martinez JM , Sánchez Díaz JI(.2016). Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y
Shock séptico en pediatría Sevilla España.
5-15 min
o Infusión de Cristaloides 20cc/kg en 5-10min.
Hasta logro de objetivos o

aparición de signos de
sobrecarga de volumen.
o Extracción de muestra para analítica.

o Corregir hipocalcemia/hipoglucemia.
Si presenta 2 glucemias consecutivas > Perfusión de

180 mg/dl insulina
Control glucemia cada 1-2h hasta

estabilización y luego cada 4 horas.
o Iniciar tratamiento antibiótico.
OBJETIVOS
 Frecuencia cardiaca.
 Frecuencia respiratoria.
 Relleno capilar.
 Nivel de conciencia.
 Tensión arterial.
Salas A, Gil Antón J c, Pinto Fuentes I d, Quintilla Martinez JM , Sánchez Díaz JI(.2016). Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico
en pediatría Sevilla España.
Respuesta inadecuada
15-60 min
SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS
o Obtener acceso venoso central.

o Valorar intubación.
o Monitorización invasiva: TA, Svcs02,
sondaje vesical.
o Continuar aporte de líquidos.
o Iniciar tratamiento inotrópicos.
DOPAMINA/DOBUTAMINA
5 -20 ug/kg/dosis
OBEJTIVOS
 Diuresis >1cc/kg/h.
 Lactacto <4mmol/L.
 PVC 8-12mmHg.
 Presión de perfusión: 65mmHg (60mmHg <1año).
 Svcs02 > 70%.
RESPUESTA INADECUADA
SHOCK REFRACTARIO A DOPAMINA/DOBUTAMINA
SHOCK FRIO • Llenado capilar <2seg

• Frialdad acra.
ADRENALINA
• Presión diferencial
0.05 – 0.1 estrecha.
ug/kg/min • Pulsos débiles.
SHOCK CALIENTE • Llenado capilar en flash.

• Presión diferencial
NORADRENALINA amplia.
0.05 – 0.2 • Pulsos saltones.
ug/kg/min
1-6 HORAS RESPUESTA INADECUADA
SHOCK REFRACTARIO A CATECOLAMINAS
 Ingreso en UCIP.
 Monitorización invasiva. HIDROCORTISONA
SHOCK • GC alto.
CALIENTE • SvcsO2 >70%. NORADRENALINA/FLUIDOS
TA BAJA • RVS bajas.
• GC bajo. ADRENALINA/FLUIDOS.
SHOCK FRIO • SvcsO2 <70%. Sí mantiene TA baja
TA BAJA • RVS normal o alta. considerar Noradrenalina
SHOCK FRIO • GC bajo.

ADRENALINA Y
• SvcsO2 <70%.
TA NORMAL • RVS altas. VASODILATADORES
Salas A, Gil Antón J c, Pinto Fuentes I d, Quintilla Martinez JM , Sánchez Díaz JI(.2016). Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en
pediatría Sevilla España.
OBJETIVOS
 Diuresis >1cc/kg/h.
 Lactacto <4mmol/L.
 PVC 8-12mmHg.
 Presión de perfusión: 65mmHg (60mmHg <1año).
 Svcs02 > 70%.
 HTC > 30%.
 HB >10gr/d
Salas A, Gil Antón J c, Pinto Fuentes I d, Quintilla Martinez JM , Sánchez Díaz JI(.2016). Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en
pediatría Sevilla España.
SHOCK PERSISTENTE RESISTENTE A

CATECOLAMINAS
 Valorar derrame pericárdico, neumotoráx, sd compartimental.
 Monitorizar gasto cardiaco.
 IC> 3,3 < 6L/minuto/m2
 Considerar ecocardiografía para guiar fluidos, inotropos,
vasopresores, vasodilatadores.
SHOCK REFRACTARIO
ECMO (Oxigenación por membrana extracorporea)

ANTIBIÓTICOTERAPIA
EMPIRICA
 Edad.
 Las características del paciente (enfermedad
de base, alergias, inmunodeficiencias).
 El origen del foco infeccioso.
 La epidemiología y la resistencia de la flora
locales.
 Se deberá evitar el empleo de antibióticos
usados recientemente.
No se debería mantener más de 3 – 5 días, desescalando lo antes

posible, en función del resultado de los cultivos.
Tratamiento 7 – 10 días, cursos más largos pueden ser

apropiados en pacientes con lenta respuesta clínica.
CONTROL DEL FOCO
INFECCIOSO
Establecer el foco anatómico de infección
Erradicación microbiológica Primeras 6 horas después del dx
Drenaje de los abscesos y colecciones
Desbridamiento quirúrgico de los tejidos desvitalizados
Nefrectomía en pielonefritis enfisematosas

Limpieza quirúrgica de úlceras
Retirada de dispositivos infectados
PREVENCIÓN
 Fomento de la higiene de manos.

 Adecuado control prenatal.
 Vacunación con toxoide tetánico.
 Nutrición enteral temprana.
 Cuidado meticuloso de la piel.
 Educación del personal de salud.
 Cumplimiento del calendario de vacunación
Gracias!

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San Cristóbal, abril de 2019

Campañas Internacionales Sobreviviendo a la Sepsis

La asamblea mundial de la salud de la OMS de 2017 aprobó

• “lasepsis está presente si un foco se ha

Infección + >2 Infección + > 2 Infección +

• Necesidad de características que pudieran ser identificadas

• Criterios clínicos deben identificar todos los elementos de

• Adultos y niños difieren en fisiología, enfermedades

• En 2005, el Congreso de Consenso de Sepsis

 Factores del germen

P. FARRERAS V, Rozman C. Medicina Interna. Vol 1 Barcelona. Elsevier 2012

• SNS  medula suprarrenal  adrenalina y noradrenalina

Sistema del complemento

P. FARRERAS V, Rozman C. Medicina Interna. Vol 1 Barcelona. Elsevier 2012

 Desbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno

 Falla macrocirculación: PAM, GC, SvcO2.

P. FARRERAS V, Rozman C. Medicina Interna. Vol 1 Barcelona. Elsevier 2012

Volumen tele diastólico

 NO constituye la exploración física

Shock caliente Shock frío

 Niños mayores  Recién nacidos y

Shock caliente Shock Frio

Neurológicos: Convulsiones, Mala Tolerancia,

Variables hemodinámicas y perfusión tisular:

Variables disfunción órgano:

Disfunción • Creatinina sérica ≥2 veces por encima de

Disfunción • Bilirrubina total ≥4mg/dl

Hasta logro de objetivos o

o Extracción de muestra para analítica.

Si presenta 2 glucemias consecutivas > Perfusión de

Control glucemia cada 1-2h hasta

o Iniciar tratamiento antibiótico.

SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS

o Obtener acceso venoso central.

SHOCK REFRACTARIO A DOPAMINA/DOBUTAMINA

SHOCK FRIO • Llenado capilar <2seg

SHOCK CALIENTE • Llenado capilar en flash.

SHOCK REFRACTARIO A CATECOLAMINAS

SHOCK FRIO • GC bajo.

SHOCK PERSISTENTE RESISTENTE A

ECMO (Oxigenación por membrana extracorporea)

No se debería mantener más de 3 – 5 días, desescalando lo antes

Tratamiento 7 – 10 días, cursos más largos pueden ser

Erradicación microbiológica Primeras 6 horas después del dx

Drenaje de los abscesos y colecciones

Desbridamiento quirúrgico de los tejidos desvitalizados

Nefrectomía en pielonefritis enfisematosas

Retirada de dispositivos infectados

 Fomento de la higiene de manos.

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