Referat

Acute Kidney Injury

Pembimbing:
Dr. Eny Bidaya, Sp.PD
Penyusun:
Budiono G 20160420036
Christabela D T 20160420037
Christianto S P 20160420038

S
 BAB I
Pendahuluan
S Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal
ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu
sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir
menunjukkan peningkatan insidens. (Lamiere N, 2006

S Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit

didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah
sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh
melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara
lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis
yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis,
meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid
yang beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ
selain ginjal, intervensi diagnostik dan terapeutik yang lebih
agresif.
 BAB II
Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi

SAcute kidney injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu)
laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti
kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. (Brady HR, 2005). Acute kidney
injury (AKI) dapat bersifat oliguria ( output urine <500 ml/d atau <25 ml/jam x 4
jam) atau non-oliguria (>500ml/d). (Copper dkk, 2007)

SAcute kidney injury (AKI) sering ditemukan di perawatan intensif sebagai

komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis, sebagai bagian dari disfungsi multi-
organ. Akan tetapi, dapat juga ditemukan di poliklinik tanpa keluhan atau
dengan keluhan ringan yang ditandai dengan kenaikan kadar ureum atau
kreatinin akibat pemberian kontras radiologi atau obat atau zat lain yang bersifat
nefrotoksik. Adanya Acute kidney injury (AKI) akan meningkatkan mortilitas dan
morbiditas. (Suhardjono dkk, 2004)
2.2 Epidemiologi

Insiden AKI pada beberapa tahun belakangan baik komunitas

maupun rumah sakit ditemukan 2-3 kasus per 1000 orang. 7%
terjadi pada pasien rawat inap di rumah sakit dan diperkirakan
duapertiga pasien rawat intensif memiliki kecenderungan
mengalami AKI yang sering kali menjadi bagian dari sindrom
disfungsi multiorgan.
2.3 Etiologi
Etiologi dari AKI dibagi menjadi 3 kategori (Workeneh, 2012):
S Pre-renal AKI

Merupakan jenis gagal ginjal yang paling sering dijumpai dan

dapat menjadi AKI intrinsik jika tidak diobati dengan baik.
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya Pre-renal AKI:
S Kehilangan cairan ( hipovolemia ) yang disebabkan oleh:
S Perdarahan
S Gangguan kulit: Luka bakar, Stevens-Johnson syndrome
S Gangguan GIT: Muntah, diare
S Kurangnya asupan
S Gangguan ginjal: penggunaan diuretik berlebih, polyuria
S Penurunan curah jantung karena:
S Gagal jantung
S Emboli paru
S Infark miokard akut
S Penyakit katup parah

S Vasodilatasi sistemik akibat:

S Syok septik
S Anafilaksis
S Pemberian obat anti-hipertensi
S Anestesi
S Vasokonstriksi arteriol aferen dapat disebabkan oleh:
S Hiperkalsemia
S Obat-obatan: NSAIDs, amphotericin B, calcineurin inhibitors,
norepinephrine, agen radiokontras
S Hepatorenal sindrom

S Penyakit yang menurunkan efektivitas darah arteri seperti:

S Hipovolemia
S Gagal jantung
S Gagal liver
S Sepsis

S Penyakit arteri renal: stenosis arteri renal (aterosklerosis,

dysplasia fibromuskular), penyakit emboli (septik,
kolesterol)
S Renal (AKI intrinsik)

Gagal ginjal yang disebabkan oleh penyakit yang ada di ginjal

itu sendiri, terutama yang mempengaruhi glomerulus atau
tubulus yang berperan dalam mengeluarkan vasokonstriktor
aferen ginjal; iskemik adalah penyebab tersering dari gagal
ginjal intrinsik.
S Penyebab vaskular (pembuluh besar dan kecil):
S Hipertensi maligna
S Emboli kolesterol
S Vaskulitis
S Purpura
S Trombositopenia trombotik
S Sindrom uremia hemolitik
S Krisis ginjal
S Scleroderma
S Toksemia kehamilan
S Penyebab Glomerular:
S Endokarditis infektif
S Lupus eritematosus sistemik
S Sindrom Goodpasture
S Vaskulitis
S Post infeksi glomerulonephritis
S Wegener granulomatosis
S Primary membranoproliferative glomerulonephritis

S Penyebab tubular:
S Iskemia: nekrosis tubulus akut
S Sitotoksisitas
S Zat nefrotik (aminoglikosida, sefalosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin,
obat kemoterapi, zat warna kontras radiografi, logam berat, hidrokarbon,
anaestetik)
S Rhabdomiolisis dengan mioglobulinuria
S Hemolysis dengan hemoglobulinuria
S Hiperkalsemia
S Penyebab interstitial:
S Obat: antiobotika, diuretik, allopurinol, rifampin, fenitoin, cimetidine,
NSAID
S penyakit sistemik: sindrom Sjögren, sarcoid, lupus, lymphoma, leukemia,
tubulonephritis, uveitis
S Infeksi: pyelonephritis, nefritis karena virus

S Post-renal AKI

Gagal ginjal yang disebabkan oleh karena adanya obstruksi mekanis

dari sistem kolektif urin, termasuk seperti renal pelvis, ureter,
kandung kemih atau uretra.
S Penyebab post-renal AKI:
S Obstruksi ureter: penyakit batu, tumor, fibrosis
S Obstruksi leher kandung kemih: hipertofi jinak prostat (BPH), kanker
prostat, trycyclic antidepresan, kandung kemih neurogenik, bloker
ganglion, tumor kandung kemih, perdarahan / gumpalan
S Obstruksi uretra: striktur, tumor, phimosis
S Thrombosis vena renal
2.4 Faktor Resiko

Gagal ginjal akut hampir selalu terjadi dengan kondisi medis lain atau
keadaan lainnya. Kondisi yang dapat meningkatkan resiko gagal ginjal
akut antara lain (Star, 1998):

S Dirawat dirumah sakit, terutama untuk kondisi serius yang

memerlukan perawatan intensif

S Usia lanjut

S Gagal jantung

S Penyakit-penyakit ginjal

S Penyakit hati

S Tekanan darah tinggi

S Diabetes

S Penyakir arteri perifer ( pembuntuan dari pembuluh darah di lengan

dan tungkai )
S 2.5 Patofisiologi
S 2.6 Patogenesis

S
2.7 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang timbul adalah sebagai berikut:
S Berkurangnya produksi urin (oliguria sampai anuria)

S Nokturia (berkemih di malam hari)

S Pembengkakkan tungkai, kaki atau pergelangan kaki

S Pembengkakkan yang menyeluruh (karena terjadi

penimbunan cairan)
S Berkurangnya rasa terutama di tangan atau kaki

S Perubahan mental atau suasana hati

S Kejang

S Tremor tangan

S Mual dan muntah

S 2.8 Diagnosis

S Diagnosis harus ditegakkan untuk membedakan AKI pre-renal, renal,

dan post-renal.

S Diagnosis dapat dimulai dari anamnesa yang menanyakan riwayat

penyakit untuk mengetahui awal mulai AKI, faktor-faktor pencetus,
serta riwayat penyakit dahulu (riwayat operasi kardiovaskular, riwayat
infeksi, riwayat bengkak, riwayat kencing batu).

S Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan seperti status volume

pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, rectum, dan pemasangan
kateter untuk memonitor jumlah cairan yang masuk dan keluar.

S Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium berupa

elektrolit serum, Renal Function Test (BUN, serum kreatinin, laju
filtrasi glomerulus), kadar Cystatin C serum, pemeriksaan analisis
urin, serta pemeriksaan penunjang lain seperti USG ginjal untuk
mengetahui struktur dan ukuran ginjal serta abnormalitas pada
traktus urinarius, angiografi jika diduga penyebabnya adalah
penyumbatan pembuluh darah, CT Scan, MRI, serta biopsi jika
penyebab AKI tidak dapat ditegakkan dari pemeriksaan penunjang
lain (seperti pada nekrosis tubular akut).

(Schlegel, 1980; Esson, 2002; Markum, 2006)

S 2.9 Penatalaksanaan

S Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya

kerusakan ginjal, mempertahankan homeostasis, melakukan
resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya
sembuh secara spontan. Prinsip penatalaksanaan gagal ginjal
dimulai dengan identifikasi pasien beresiko AKI (sebagai upaya
pencegahan), mengatasi penyebab AKI, mempertahankan
homeostasis, mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit, mencegah komplikasi metabolik (seperti hiperkalemia,
asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, mencegah
infeksi, mengevaluasi obat-obat yang dipakai. (Markum, 2006)

S Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan

dengan pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran
cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan
volume,keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan
menggunakan diuretika Furosemid sampaidengan 400 mg/hari.
Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-
obat yangmengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus
S Terapi khusus AKI

S Bila AKI sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus,

umumnya dalam ruang lingkup perawatan intensif sebab
beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal
jantung, dan usia lanjut, dianjurkan untuk inisiasi dialysis
ini. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolic dari
AKI. Dengan dialysis ini dapat diberikan cairan/nutrisi,
dan obat-obat lain yang diperlukan seperti antibiotic. AKI
post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli
urologi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi
saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat
disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran
prostat. (Markum, 2006)
Dialisis diindikasikan pada AKI untuk mengobati gejala uremia, kelebihan
volume,asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hiponatremia. Indikasi
dilakukannya dialisa adalah (Stein, 2001; Rahardjo, 2000; Markum, 2006) :
1.Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam
2.Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam
3.Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
4.Asidemia : pH < 7,0
5.Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
6.Ensefalopati uremikum
7.Neuropati/miopati uremikum
8.Perikarditis uremikum
9.Hipertermia
10.Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi >155 mmol/L atau <120 mmol/L
11.Keracunan obat
Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (Cano, 2006) :

1.Energi 20 – 30 kkal/kgBB/hari

2.Karbohidrat 3 – 5 (max. 7) g/kgBB/hari

3.Lemak 0.8 – 1.2 (max. 1.5) g/kgBB/hari

4.Protein (essential dan non-essential amino acids)

Terapi konservatif 0.6 – 0.8 (max. 1.0) g/kgBB/hari

Extracorporeal therapy1.0 – 1.5 g/kgBB/hari

5.CCRT hypercatabolism maximum 1.7g/kgBB/hari

2.10 Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan,

hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta
peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan
hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki,
hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan
gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti
ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium
keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma,
sepsis, infeksi atau dapat juga disebabkan karena asupan
kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa
menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis
terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam
nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.
Hipokalsemia sering terjadi pada awal AKI dan pada fase
penyembuhan AKI.

Komplikasi sistemik seperti (Aspelin, 2006) :

1. Jantung

Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

2. Gangguan elektrolit

Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis

3. Neurologi:

Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,

4. Gangguan kesadaran dan kejang.

5. Gastrointestinal:

Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.

6. Perdarahan gastrointestinal

7. Hematologi

Anemia, dan diastesis hemoragik

8. Infeksi

Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

9. Hambatan penyembuhan luka

2.11 Prognosis

Mortalitas akibat AKI bergantung keadaan klinik dan derajat

gagal ginjal. Perludiperhatikan faktor usia, makin tua makin
jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-
50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-
20%), jantung (10-
20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombin
asi hipotensi , septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan AKI
yang menjalani dialysis angka kematiannyasebesar 50-60%,
karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu
ditekankan.(Stein, 2001)
 BAB III
Penutup
S Gagal ginjal akut (GGA/AKI) merupakan suatu sindrom klinik akibat
adanya gangguan fungsiginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa
jam sampai beberapa hari) yangmenyebabkan retensi sisa metabolisme
nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atautanpa disertai
oligouri. Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar yaitu:

a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh

hipoperfusi ginjal dimanaterjadi hipovolemia.

b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh

darah ginjal.

c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi

ureter dan obstrtuksi uretra.

S Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri,
anuria, highoutput renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat.
Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah mencegah terjadinya kerusakan
ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukanresusitasi, mencegah
komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup
sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.