SINDROME

NEFROTICO
 FUNCIONES DEL RIÑON
• Excreción de productos metabólicos y sustancias extrañas.
• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico.
• Regulación del equilibrio ácido-base.
• Regulación de la presión arterial.
• Regulación de la eritropoyesis.
• Regulación del metabolismo del calcio , del fósforo y vit D.
• Neoglucogénesis.
FORMACION DE LA ORINA
1. FILTRACION.
• Del glomerulo a la capsula
de Bowman
2. REABSORCION
• De los tubulos a los capilares
peritubulares
3. SECRECION
• De los capilares
peritubulares a los tubulos.
4. EXCRECION
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR
ENDOTELIO.-
• Carga negativa.
• Fenestraciones.
MEMBRANA BASAL.-
• Red de Colágeno y de fibrillas de
proteoglicanos.
• Proteoglicano.
• Carga Negativa.
• Grandes espacios (poros)
EPITELIO.- (Capa Visceral C. Bowman)
• Carga negativa
• Podocitos.- poros o hendiduras
EVITA LA FILTRACION DE PROTEINAS
PLASMATICAS.
FILTRACION GLOMERULAR
• De los capilares Glomerulares a la capsula de Bowman.
• Filtrado glomerular
• Plasma
• Carece prácticamente de proteínas y elementos celulares
(eritrocitos).
• Calcio y acido graso unido a proteínas no se filtra.
• El filtrado glomerular es alrededor del 20% del flujo plasmatico renal
• El filtrado glomerular es
• 125 ml/min
• 180 l/dia
FILTRACION GLOMERULAR
• El filtrado Glomerular
• Equilibrio entre las fuerzas hidrostaticas y coloidosmoticas
que actuan a travez de la membrana capilar.
• Coeficiente de filtracion capilar
• Producto de la permeabilidad por el área de superficie
• Los capilares tienen un filtración mayor que otros
capilares
• Presion Hidrostatica alta
• Alto coeficiente de filtracion
CAPACIDAD DE FILTRACION
CARGAS ELECTRICAS
• Albumina: 6 nanómetros.
• Poros: 8 nanometros.

Perdida de Carga
• Nefropatia por cambios
minimos
• Proteinuria
• Albuminuria
PRESION DE FILTRACION NETA
 SINDROME NEFROTICO
DEFINICION
Disfunción renal por Aumento en la permeabilidad del capilar
glomerular e incremento de la filtración de macromoléculas

1. Proteinuria masiva (> 3.5 g/24 h)

2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema periferico
4. Hipercolesterolemia y lipiduria
5. Riesgo de Trombosis Venosa y arterial.
FISIOPATOLOGIA
• El síndrome nefrótico se produce por daño de la Membrana
Basal Glomerular:
• Pérdida de electronegatividad.
• Proteinuria selectiva con pérdida de proteínas
negativas como la albumina, y retención de otras de
mayor peso como las IgG. Ejm Nefropatía de cambios
mínimos.
• Aumento de los poros.
• Proteinuria menos selectiva.
FISIOPATOLOGIA
Existen dos mecanismos por los cuales se produce edema:
1. Por hipoalbuminuria:
• Disminución de la presión oncótica.
• Perdida de líquido
• Edema
• Hipovolemia
• Sensada por células yutaxglomerulares activando el Sistema
renina angiotensina aldosterona (SRAA).
• Retención de agua y sodio.
FISIOPATOLOGIA
Existen dos mecanismos por los cuales se produce edema:
2. Por expansión de volumen:
• Infiltrado inflamatorio leucocitario en el intersticio renal
• Liberación de angiotensina II
• Disminuye el coeficiente de filtración glomerular y retención de
sodio.
• Aumento de la Presión Hidrostatica
• Extravasación de líquidos, aumento de la volemia.
 30%
ADULTOS
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
• Edema
• Aumento de peso (involuntario) por retención de líquidos
• Ascitis
• Apariencia espumosa en la orina
• Erupciónes cutáneas
• Inapetencia
• Convulsiones
• Crecimiento de las uñas
• El edema es la manifestación clínica principal del S. N.
Característicamente es blando, deja fóvea y aparece en las
zonas de menor presión tisular, tales como el área
periorbitaria.
• Generalmente es más intenso en la cara por la mañana y
se acumula en zonas declives a lo largo del día.
• En caso de hipoalbuminemia marcada el edema puede ser
muy severo, apareciendo ascitis, derrame pleural y
pericárdico.
DIAGNOSTICO
Biopsia renal
• Indicada en el estudio del síndrome nefrótico, excepto:
• Menores de 15 años, donde la causa más frecuente es la
nefropatía de cambios mínimos corticosensible.
• En adultos, la causa más frecuente es la nefropatía
diabética
En el resto de las enfermedades hay que recurrir a la
biopsia renal para establecer la causa, adelantar el
pronóstico y ayudar al tratamiento.
 DIAGNOSTICO
• Examen de orina En 24 h.
• Albúmina y Creatinina en sangre.
• Serologia.
TRATAMIENTO

• Para controlar el síndrome nefrótico se debe tratar el trastorno que lo

está causando. El tratamiento se puede requerir de por vida.
TRATAMIENTO
Edema
• Asociar tiazidas ± diuréticos de asa y diuréticos de asa para disminuir
lentamente el edema, evitando la depleción del volumen
intravascular.
• Albúmina IV + diuréticos si anasarca con albúmina < 2g/dl
• Ultrafiltracion
TRATAMIENTO
Proteinuria
• Dieta 35 kcal/kg/d (normo-calórica y normo-proteica)
Las alteraciones lipídicas
• hipolipemiantes Estatinas para reducir el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
TRATAMIENTO
IECA o ARA-II
• Disminuir la presión intraglomerular e Hipertensión arterial:
• Objetivo PA < 125/75
Restricción dietética de sodio
• 1.5 A 2 g/dia
TRATAMIENTO
Tromboembolismo venoso y/o arterial por hipercoagulabilidad
asociado
• Heparina, warfarina y antiagregacion.
TRATAMIENTO
Pacientes con síndrome nefrótico primario (idiopático), son
candidatos a terapia inmunosupresora.
• Esteroides (prednisona) e
• inmunosupresores (azatioprina,mofetil micofenolato,
inhibidores de calcineurina, etc.)
Cuando la causa es la exposición a fármacos:
• suspender.
 albumina
se puede controlar el edema con el uso adecuado de
diuréticos. Se recomienda comenzar el tratamiento con
agentes suaves, tales como las tiazidas, y só- lo utilizar otros
más potentes -furosemida, ácido etacrí- nico- cuando
aquéllos sean insuficientes.
Las infusiones endovenosas de albúmina aumentan
transitoriamente la presión oncótica del plasma y la volemia,
pero la mayor parte de dicha albúmina es eliminada por la
orina en 24-48 horas •
Por esta razón debe reservarse su uso a aquellos pacientes
con hipovolemia importante o en casos de edema severo y
refractario al tratamiento.
 Coorticoides
,inmunosupresores
el tratamiento con altas dosis de corticoides y/o
inmunosupresores (ciclofosfamida ,ciclosporina, taclorimus,
micofenolato)no está indiscriminadamente indicado en todos
los casos de S. N.
Su uso está claramente justificado en el S. N. por lesiones
mínimas dados los buenos resultados que se obtienen .
En el resto de las nefropatías glomerulares su eficacia es
discutible en algunas, como en la nefropatía lúpica o nula en
la mayoría.