ASUHAN KEGAWATAN

PERNAPASAN ARDS
PENDAHULUAN

• Sindrom gagal pernafasan merupakan

gagal pernafasan mendadak yang timbul
pada penderita tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat
Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal
dengan edema paru nonkardiogenik
merupakan sindroma klinis yang ditandai
penurunan progresif kandungan oksigen
arteri yang terjadi setelah penyakit atau
cedera serius
• Dalam sumber lain ARDS merupakan
kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba
dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya
terjadi pada orang yang sebelumnya sehat
yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau nonpulmonal
• ARDS sering terjadi dalam kombinasi
dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple
EVIDENCE BASED PENANGANAN ARDS

• PROBLEM
• Pasien dengan sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS) membutuhkan
ventilasi mekanis dan dukungan lainnya
untuk memastikan oksigenasi dan
ventilasi yang memadai.
EVIDENCE

 Para penulis 12 uji klinis yang dievaluasi ventilasi

mekanis dan strategi lainnya sebagai bagian dari
pengobatan untuk pasien dengan ARDS. Mereka
menyimpulkan bahwa ventilasi mekanis dengan
volume tidal yang rendah (<6ml/kg BB) secara
signifikan meningkatkan kelangsungan hidup pada
pasien dengan ARDS.
ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
• merupakan ketidakmampuan atau kegagalan
sistem pernapasan oksigen dalam darah
sehingga pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat
memelihara laju konsumsi oksigen dan
pembentukan karbondioksida dalam sel–sel
tubuh,sehingga tegangan oksigen berkurang
dan akan peningkatan karbondioksida akan
menjadi lebih besar.
ETIOLOGI

a. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena
ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang mengendalikan
pernapasan, terletak dibawah batang
otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal.
b. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan.

Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang
dari batang otak terus ke saraf spinal ke
reseptor pada otot-otot pernafasan.
Penyakit pada saraf seperti gangguan
medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada
pernapasan akan sangat mempengaruhi
ventilasi.
c. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

• Merupakan kondisi yang mengganggu

ventilasi melalui penghambatan ekspansi
paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan
penyakti paru yang mendasari, penyakit
pleura atau trauma dan cedera dan
dapat menyebabkan gagal nafas
 d. Trauma

• Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat

menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan
yang mengakibatkan cidera kepala,
ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung
dan mulut dapat mengarah pada obstruksi
jalan nafas atas dan depresi pernapasan.
Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur
tulang iga dapat terjadi dan mungkin
meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat
terjadi dan dapat mengarah pada gagal
nafas. Pengobatannya adalah untuk
memperbaiki patologi yang mendasar.
 e. Penyakit akut paru

• Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan

virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang
mengritasi dan materi lambung yang
bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema
paru adalah beberapa kondisi lain yang
menyababkan gagal nafas.
Stadium

1. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan
pada permukaan parenkim paru, edema
intertisial atau alveolar, penekanan pada
bronkiolus terminalis, dan kerusakan
pada sel alveolar
2. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada
sel alveolar, peningkatan tekanan puncak
inspirasi, penurunan compliance paru,
hipoksemia, penurunan fungsi kapasitas
residu, fibrosis interstisial, dan
peningkatan ruang rugi ventilasi.
 Cedera paru
(langsung/tdk langsung

Mengeluarkan substansi mediator vasoaktif

(serotonin, histamin,bradikin)
•Batuk
•Asidosis respiratori
•Crackles Permebilitas membran alveolar meningkat
•Takipnea
•Hipoksemia Kerusakan epitel alveolar
•Dispnea (Pneumosit Tipe II)
•Sputum kental Hemoptisis

Produksi surfaktan menurun

Alveolar Kolaps Penurunan compliance paru
Atelektasis

Regenerasi membran alveolar Peningkatan kerja napas

Dengan sel epitel tebal

Hipoventilasi
Seringkali menimbulkan jaringan
parut dan menurunkan fungsi paru

Hipoksemia
 FAKTOR RESIKO
Trauma langsung pada paru Trauma tidak langsung
Pneumonia virus,bakteri,fungal Sepsis
Contusio paru Shock
Aspirasi cairan lambung DIC (Dissemineted Intravaskuler
Coagulation)
Inhalasi asap berlebih
Overdosis Obat
Inhalasi toksin
Idiophatic (tidak diketahui)
Menghisap O2 konsentrasi tinggi
dalam waktu lama Bedah Cardiobaypass yang lama
Peningkatan TIK
MANIFESTASI KLINIK

Gejala klinis utama pada kasus ARDS :

 Peningkatan jumlah pernapasan
 Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
 Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
 Penurunan kesadaran mental
 Takikardi, takipnea
 Dispnea dengan kesulitan bernafas
 Terdapat retraksi interkosta
 Sianosis
 Hipoksemia
 Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
 Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
 Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labor
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
• Frekuensi pernafasan per
menit
• Volume tidal
• Ventilasi semenit
• Kapasitas vital paksa
• Volume ekspirasi paksa
dalam 1 detik
• Daya inspirasi maksimum
• PaCO2, mmHg
2. Pemeriksaan status oksigen
3.
4.
Pemeriksaan status asam-basa
Arteri gas darah (AGD) menunjukkan
penyimpangan dari nilai normal pada
PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien
normal; atau PaO2 kurang dari 50
mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan
pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi
penurunan SaO2
6. Hitung darah lengkap, serum elektrolit,
urinalisis dan kultur (darah, sputum)
untuk menentukan penyebab utama dari
kondisi pasien.
7. Sinar-X dada dapat menunjukkan
penyakit yang mendasarinya.
8. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-
bukti regangan jantung di sisi kanan,
disritmia.
 b. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

1. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia (

pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
2. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan
gagal ventilasi
3. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada
tahap dini
4. Asidosis respiratori / metabolik terjadi
pada tahap lanjut
 Komplikasi ARDS

Komplikasi yang dapat terjadi pada

ARDS adalah :
• Ketidak seimbangan asam basa
• Kebocoran udara (pneumothoraks)
• Perdarahan pulmoner
• Displasia bronkopulmoner
• Apnea
• Hipotensi sistemik
Asuhan Keperawatan
»Pengkajian
»Diagnosa Keperawatan
»Perencanaan
»Implementasi
»Evaluasi
PENGKAJIAN

• Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat

periode latent saat fungsi paru relatif masih
terlihat normal (misalnya 12 – 24 jam setelah
trauma/shock atau 5 – 10 hari setelah terjadinya
sepsis) tapi secara berangsur-angsur memburuk
sampai tahapan kegagalan pernafasan. Gejala
fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung
daripada pada tahapan mana diagnosis dibuat.
CONT.....

1. Biodata
2. Riwayat Kesehatan
• Keluhan utama dan riwyt skrg.
ARDS dpt tjd dlm 24-48 jam timbulnya
serangan, ditandai dg napas pendek,
takipnea, dan gejala yg b/d penyebab
utamanya mis; syok
 Riwayat Kes. Dahulu/faktor risiko

a. Syok
b. Trauma (kontusio pulmonal, fraktur multipel, trauma kepala)
c. Cedera sistem saraf yang serius. spt trauma,CVA, tumor dan PTIK.
d. Gangguan metabolik (pankreastitis, uremia)
e. Emboli lemak dan cairan amnion
f. Infeksi paru difusi (bakteri,viral, fungal)
g. Inhalasi gas racun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2
ozon)
h. Aspirasi (sekresi gastrik, tenggelam, keracunan hidrokarbon)
i. Drug Ingestion dan over dosis narkotik/non narkotik ( heroin,opioid,
aspirin)
j. Hemolytic disorder, spt DIC , multiple blood tenfusion dan
cardiopulmonary by pass.
k. Major surgery.
l. Respon imunologik terhadap antigen penjamu (goodpasture syndrome,
SLE)
Pengkajian primer

a. Airway
 Peningkatan sekresi pernapasan
 Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
b. Breathing
 Distress pernapasan: pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
 Menggunakan otot aksesori pernapasan
 Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
c. Circulation
 Penurunan curah jantung : gelisah, letargi,
takikardia
 Sakit kepala
 Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah,
kacau mental, mengantuk
 Penurunan haluaran urine
Pemeriksaan Fisik
 Fase eksudatif (Exudative Phase)
 Kelemahan, menurun kesadaran, tdk mampu berkonsentrasi,
takipnea, dan alkalosis respiratori.
 Hasil inspeksi dada didapatkan penggunaan otot bantu
pernapasan dan adanya peningkatan tekanan darah arteri.
 Fase Fibroproliferatif (Fibroproliferative Phase)
 Peningkatan tekanan darah arteri, peningkatan workload
ventrikel kiri, suara napas crackles/rales, Agitasi yg b/d hipoksia,
hiperventilasi, hiperkarbia, peningkatan kerja napas, asidosis
laktat (b/d metabolisme aerob), perubahan dalam perfusi (denyut
jantung meningkat, penurunan tekanan darah, perubahan
temperatur dan warna kulit, penurunan capillary refill).
Disfungsi pada organ seperti :
• Otak terjadi perubahan kesadaran, agitasi dan
halusinasi.
• Jantung, terjadi penurunan curah jantung
(cardiac output) yg mengakibatkan angina, CHF,
disritmia, dan Miokard infark.
• Ginjal, terjadi penurunan produksi urine atau laju
filtrasi glomerulus (LFG)/Glomerulus filtration
Rate (GFR)
• Kulit, terdapat bintik-bintik dan tanda iskemik.
• Hati, didapati adanya peningkatan SGOT,
biliriubin, alkalin fosfat dan penurunan albumin.
 Penatalaksanaan

Tujuan Terapi :

• Support pernapasan
• Mengobati penyebab jika mungkin
• Mencegah komplikasi.
TERAPI :
1. Intubasi untuk pemasangan ETT
2. Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk
mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
3. Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator
4. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
– Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.
– Antibiotik untuk mengatasi infeksi
– Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan
mempertahankan stabilitas membran paru
a. Kirimkan jumlah oksigen yang adekuat ke jaringan vital
b. Pemeriksaan ulang yang sering mengenal kebutuhan akan PEEP, tingkat
kebutuhan ventilatorterakhir, FiO2 adlah penting
c. Jagalah pasien dengan observasi ketat di sepanjang waktu dan pantau
dengan cermat adanya perkembangan yang merugikan.
d. Ingatlah kegagalan oksigenasi seringkali merupakan penyakit multisistem.
Pembatasan cairan yang berat dapat menurunkan cairan paru – paru dan
meningkatkan pertukaran oksigen tetapi secara bersama – sama
mengganggu perfusi keginjal dan usus. (Cherniack, 1997)
PRIORITAS KEPERAWATAN
• Memperbaiki/mempertahankan fungsi respirasi
optimal dan oksigenasi
• Meminimalkan/mencegah komplikasi
• Mempertahankan nutrisi adekuat untuk
penyembuhan/membantu fungsi pernafasan
• Memberikan support emosi kepada pasien dan
keluarga
• Memberikan informasi tentang proses
penyakit, prognose, dan kebutuhan
pengobatan
Dx. Keperawatan

Pola nafas tidak efektif b/d akumulasi cairan

pada alveoli paru
Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d
penumpukan sekret, bronchospasme
Gangguan pertukaran gas b/d adanya cairan
pada alveoli paru
Intoleransi aktifitas b/d tidak seimbangnya
supply dan demand O2
Risiko terjadi aspirasi b/d penurunan
kesadaran, gangguan reflek menelan/batuk
Intervensi Keperawatan

• Dx. 1
a. Atur posisi semi fowler
b. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
c. Kolaborasi pemasangan ventilator
mekanik jika ada indikasi
d. Monitoring haemodinamik
e. Monitoring hasil AGD
Evaluasi
Frekuensi dan usaha nafas
normal
Hasil AGD dalam batas
normal
Hasil Ro. Thoraks tidak ada
penumpukan sekret pada paru
Haemodinamik stabil