SINDROME

DE
TORCH
 SINDROME DE TORCH
• Toxoplasma gondii
• Rubeola
• Citomegalovirus
• Herpes simplex
• Otros: hepatitis B,C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema
p.,mycobacterium t, varicela zoster, Eipsten – Barr, parvovirus B19,
VIH,etc.
 DEFINICION
• Infección materna que afecta el feto
• Signos y síntomas del RN por infección congénita
• Virus, parásitos
 FORMAS DE INFECCION

• VIA HEMATOGENA.
Madre placenta cordón umb. Feto

• VIA ASCENDENTE.
madre (tracto genital) cav. Intraut. Corioamnionitis feto
ruptura P. M.
• VIA CANAL DEL PARTO.
madre(tracto genital) parto recién nacido
 PATOGENIA
• Diversas expresiones clínicas del embrión o el feto
• Depende de la experiencia inmunológica
• La precocidad de la infección/edad gestacional mas severa
• Se expresa de las siguientes formas:
 reabsorción embrionaria
 aborto
 infección placentaria c/infecc. Fetal
 retardo del crecimiento uterino c/infecc. Fetal
 TOXOPLASMOSIS
• Toxoplasma gondii, protozoo, parasito intracelular
• Huésped definitivo gato y otros felinos, eliminan heces contaminadas con
ooquistes del protozoo
• El SH se infecta vía oral
• El feto se infecta vía hematógena
• Incidencia 1 x 1000 nacidos vivos
10 – 15 % primer trimestre
20 – 25 % segundo trimestre
55 – 60 % tercer trimestre
• A menor edad gestacional cuadro clínico mas severo

• A mayor edad gestacional menor posibilidad de infecc. feto

 CUADRO CLINICO

• Primoinfeccion periodo de incubación 7 días

• AGUDA
mayormente asintomática
emf. generalizada fiebre, astenia, adinamia, adenopatías, artralgias
• CRONICA
primoinfeccion mantiene ooquistes intracelulares
Desbalance inmunitario huésped – parasito reactiv. De Ooquistes
sintomatología generalizada ENCEFALITIS
• 1ra mitad del embarazo ABORTO
• 2da mitad del embarazo INF. GENERALIZADA -
MENINGOENCEFALITIS
• RN signologia neurológica y oftálmica.
• Los RN nacen asintomáticos, 30 – 80%, pero pueden desarrollar
posteriormente la signologia. Adolescentes, adultos
• 2da mitad del embarazo o periparto: hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia generalizada, ictericia, trombocitopenia, exantema
maculopapular.
• MENINGOENCEFALITIS(feto): hidrocefalia, microcefalia, convulsiones,
síndrome tembloroso, corioretinitis, calcificaciones cerebrales.
• Retardo mental, trastornos del aprendizaje, sind. Convulsivo, ceguera.
 DIAGNOSTICO
• Determinación serológica
• Primoinfeccion IgM especifica. 3 – 5 días post infección(+) sem/meses
• IFI, ELISA
• Ig G, nivel alto dos meses de la infección, presente durante años
• Prueba de Sabin – Feldman, detecta IgG e IgM
• IFI IgG
• Micro aglutinación
• ELISA
 VALORES REFERENCIALES
• INDICACIONES DEL PACIENTE: No especiales.
• INDICACIONES DE LA MUESTRA: Suero 2 mL.
• VALORES DE REFERENCIA DE IgG:
 0 - 8 UI/Ml No hay anticuerpos IgG. Ausencia de inmunidad.
 De 8 a 200 UI/mL. Anticuerpos por infección antigua o en periodo inicial de infección.

• IgM:
0 - 8 UI/mL
Mayor de 200 UI/mL. Sugiere infección actual por Toxoplasma gondii.
 RUBEOLA
• Virus rubeola
• Virus ARN con un solo tipo de Ag
• INFECCION POSTNATAL
virus tejido nasofaríngeo - invasión – multiplicación viral ganglionar
3 – 6 días replicación V.nasofaríngea y gangl. Sint. Catarrales
6 – 20 días viremia EXANTEMA y síntomas generales
edema de tejido ganglionar, hiperplasia de cel. reticulares, cel.
sincitiales gigantes, necrosis focales.
• INFECCION FETAL
Rubeola congénita
viremia materna infecc. Placentaria viremia fetal
afecta GENESIS de los órganos del feto.
MENINGOENCEFALITIS
degeneración vascular encefálica, lesiones isquémicas, retardo de la
mielinización del SNC
Lesión ocular
Lesión Ótica
Lesión cardiaca
Lesión pulmonar
Disgamaglobulinemia, IgG e IgA - IgM
• Infección primaria otorga inmunidad para toda la vida
• El SH es el único reservorio del virus
• Periodo de incubación 18 +/- 3 días
• Periodo de contagio: P. incubación hasta P exantemático
1 – 4 semanas 50 % compromiso fetal
5 – 8 semana 40 – 50 %
9 – 12 semana 30 – 40 %
13 – 16 semana 16 %
 CUADRO CLINICO
• RUBEOLA POS NATAL.
p. prodrómico: fiebre baja, rinitis, cefalea, odinofagia.
P. de estado: adenopatías suboccipitales, cervicales y retroarticulares
P. exantemático: exantema eritematoso maculopapular en el rostro,
faringitis, conjuntivitis leve.
Se puede complicar con poliartritis de mano, encefalitis, trombosis
AA , S. Guillain-Barre, otros.
• RUBEOLA CONGENITA.
la infecc. Uterina RN vivo sano o con bajo peso
RN manifestaciones patolog: malformación
congénita, mortinato o aborto espontaneo
SINTOMAS DEL RN INFECTADO: RCIU (Restricción en el Crecimiento IU)
hepatoesplenomegalia, P. trombocitopénica, anemia hemolítica,
alteraciones en LCR, sepsis grave.
SNC : microcefalia, meningoencefalitis c/retardo mental
OJOS: corrioretinitis, cataratas, glaucoma, microftalmia.
CORAZON: cardiopatías congénitas.
OIDOS :sordera sensoneuronal.
 DIAGNOSTICO CLINICO
• Detección de Ac IgM IgG: HAI, FC, ELISA
• Dx. EMBARAZADA.
Dx. RUBEOLA DEL RN
• Ac pasivos de la madre IgG, desaparecen 6 meses

• Dx se basa IgM específicos o IgG persistente o incrementada.

• Aislamiento de virus secreción faríngea, sangre, orina, LCR

• IgM ( + ) infección reciente o congénita en el RN

VALORES REFERENCIALES
• IgG:
0 - 11 UI/mL
No hay anticuerpos IgG

11 - 200 UI/mL
Anticuerpos de protección por infección antigua, vacunación

• IgM:
0 - 25 UI/mL
No hay anticuerpos IgM

Mayor de 25 UI/mL
Indicativo de infección actual por rubeola
 CITOMEGALOVIRUS
• CMV, virus de inclusión citomegalica, ADN. Exclusivo del SH
TIPOS DE INFECCION:
AGUDA
• Etapa inicial, productiva y citolítica, la replicación viral muerte cel
• Frecuentemente asintomática, preferencia pulmón, hígado, riñón.
• Células en ojo de búho
LATENTE
• En esta etapa el virus no se replica
FORMAS DE CONTAGIO:
• Vertical: vía transplacentaria, momento del parto (connatal), genital,
lactancia.
• Posnatal: contacto saliva, orina, transfusiones sanguíneas, diálisis,
trasplante de órganos, leche humana, vía sexual.
 CUADRO CLINICO
• El estado inmunitario y la edad determinan la severidad del cuadro cl.
• Solo 5 % son sintomáticos
• Síndrome de mononucleosis, diferente a la del virus de Epstein – Bar,
presencia de fiebre mas prolongado 3 – 6 semanas.
• Inmunocompetentes: Faringoamigdalitis, adenopatías.
• Inmunodeprimidos : colitis, hepatitis, neumonías, coreoretinitis,
rechazo.
• Mas frecuente y severa en inmunodeprimidos, neoplasias,
trasplantados, desnutridos y poli trasfundidos.
INFECCION INTRAUTERINA. CMV
• Infección viral mas frecuente 1 – 2 % de lo RN
• Viremia materna placenta feto
• Mas precoz es la infección, mas severa cuadro clínico
• Aborto en el inicio, RN enfermo
• RCIU, hepatomegalia, hepatitis, ictericia, anemia hemolítica,
trombocitopenia
• Retardo mental, ceguera, sordera.
 DIAGNOSTICO
• MICROBIOLOGICO
Aislamiento del virus cultivo celular convencional o con Ac espec.
orina, saliva, secreción nasofaríngea, leucocitos, liq. Amniótico
Detección de Ag pp65 del CMV en leucocitos de sangre periférica
• SEROINMUNOLOGICO
Demostración de IgG, la detección de IgM es útil para Dx primoinfecc
inmunocompetentes y reactivación inmunodeprimidos
• BIOLOGIA MOLECULAR
Detección cualitativa y cuantitativa de ADN del virus. PCR, PCR t real,
sangre o LCR
VALORES DE REFERENCIA:
IgG:
0 - 14 UI/mL
No hay anticuerpos IgG

IgM:
0 - 22 UI/mL
No hay anticuerpos IgM

Mayor de 22 UI/mL
Sugieren infección actual por citomegalovirus.
 HERPES SIMPLEX VIRUS
• Primer virus herpes humano reconocido
• Dos tipos de VHS : 1 y 2, es un virus ADN
• El hombre único huésped natural
• Trasmisión por contacto Directo con las secreciones
• VHS 1 . Secreciones orales
• VHS 2 . Secreciones genitales
• RN se infecta con VHS 2
• Promiscuidad sexual
• Vesícula con base inflamatoria. Cel multinucleadas, C/inclusiones
eosinofilas intranucleares (cowdry tipo A)
 CUADRO CLINICO
VHS 1
• Periodo incubación 2 – 12 días, asintomática casi siempre
• RN : gingivoestomatitis H, queratitis H, o cualquier parte de la piel con
vesículas características.
VHS 2
• Periodo de incubación 2 – 7 días
• Lesiones vesiculares en glande, vulva, periné, glúteos, cuello uterino,
vagina (leucorrea).
• Fiebre, malestar, adenopatías inguinales
• RN: ictericia, esplenomegalia, coagulopatías, microcefalia, encefalitis,
vesículas en la piel que le da el sello a la enfermedad
 DIAGNOSTICO
MICROBIOLOGICO
• Citología y detección de Ag en Mx de las lesiones por IFD
CULTIVO
• Cultivo de líneas celulares, sensible y especifico
SEROINMUNOLOGICO
• Demostración de IgM primo infección
BIOLOGIA MOLECULAR
• Detección de ADN viral en lesiones por PCR. En LCR – encefalitis
herpética. Raspado corneal – queratitis H.
GRACIAS