ANTAGONISTAS DE LOS

RECEPTORES ADRENÉRGICOS
MR1 DANITZA YELINA CRISTOBAL CASTAÑEDA
  Los receptores adrenérgicos α → Contracción músculo
liso arterial y venoso (Receptores α1)
 Receptores α2 → Supresión emisión impulsos
simpáticos, ↑ tono vagal, facilitación agregación
RECEPTORES plaquetaria, inhibición descarga NE y ACH desde las

ADRENÉRGICOS terminaciones nerviosas y regulación efectos

metabólicos.
ALFA  Supresión secreción insulina.
 Inhibición lipólisis.
 Median contracción algunas arterias y venas.
 ANTAGONISTAS DE RECEPTOR ADRENÉRGICO

Antagonistas de receptor Alfa Antagonistas de receptor Beta

No selectivos Selectivos Alfa-1 Selectivos Alfa-2 No selectivos (1G) Selectivos Beta-1 (2G) No selectivos (3G) Selectivos Beta-1 (2G)

- Fenoxibenzamina - Prazosina - Yohimbina - Nadolol - Acebutolol - Carteolol - Betaxolol

- Fentolamina - Terazosina - Penbutolol - Atenolol - Carvedilol(*) - Celiprolol
- Doxazosina - Pindolol - Bisoprolol - Bucindolol - Nebivolol
- Alfuzosina - Propanolol - Esmolol - Labetalol (*)
- Tamsulosina - Timolol - Metoprolol
- Indoramina
- Urapidilo
- Bunazosina
 HALOALQUILAMINAS IMIDAZOLINAS QUINASOLINAS

Prototipo Fenoxibenzamina (DIBENZILINA) (PBZ) Fentolamina (REGITINE) Prazosina (MINIPRESS)

Otros Tolazolina (PRISCOLINE) Terazocina (HYTRIN)

Doxazocina (CARDURA)
Trimazocina (CARDOVAR)
Alfuzocina (UROXATRAL)
Antagonismo Irreversible Competitiva Competitivo

Selectividad
Efectos hemodinámicos
Acciones distintas del bloqueo α
Vías de administración
Reacciones Adversas
Usos terapéuticos
α1 con moderada selectividad por α2
↓ RVP y PA
Es notable la venodilatación
Estimulación cardíaca (Los reflejos CV y
la mayor liberación NE por antagonismo
de α2
Moderado antagonismo de Ach, 5-HT e
histamina
Bloqueo de la captación neuronal y
extraneuronal
EV, Oral; después de ingestión la
absorción es incompleta e irregular
Hipotensión postural, taquicardia, miosis,
congestión nasal, falta de eyaculación
Situaciones de exceso de catecolaminas
(feocromocitoma)
Enfermedad vascular periférica
Falta de selectividad entre α1 y α2
= PBZ
Parasimpáticomimético,
adrenomimético, acciones
histaminiformes
Antagonismo de 5-HT
= PBZ
= PBZ y además perturbaciones de
vías GI por acciones
colinomiméticas e histaminiformes
= PBZ
Selectividad por α1; no diferencia
subtipos de α1
↓ RVP y PA
Venas son menos susceptibles que
arterias, la hipotensión postural es
menos grave
La estimulación cardíaca es menor (No ↑
lib. NE por selectividad α1)
Con dosis altas moderada acción VD
directa posiblemente por inhibición de
PDE
Oral
Moderada hipotensión postural,
especialmente con la primera dosis; en
forma global representa un problema
menor que con la PBZ o fentolamina.
HTA primaria
Hipertrofia prostática benigna
AGENTE
ALQUILANTE

IMIDAZOLINAS FENOXIBENZAMINA

FENTOLAMINA
 Antagonista de receptor α1 Antagonista de receptor α2

 VD vasos (arteriola, vena) → ↓ PA (x la  La activación receptores α2 presinápticos

↓RVP) inhibe descarga de NE desde
terminaciones nerviosas simpáticas
 Es menos en paciente decúbito que

Propiedades 
erecto y es notable si hay hipovolemia.

Hay oposición de los reflejos 

periféricas.

A nivel de la región pontobulbar inhibe la

farmacológicas barorreceptores (↑FC Y GC, retención

de líquidos)

actividad SNS → ↓PA (Clonidina)

Antagonismo (Yohimbina). Activa α1 y ß1

 Actúan diferente a nivel de fenilefrina, corazón y vasos → ↑PA
NE, adrenalina

“Los antagonistas tanto de α1 como α2 descarga de NA, se

previene el ↑ PA por inhibición de VC”.
  Las catecolaminas → ↑ Producción glucosa en hígado
(Receptor ß > α)
Otras acciones de los  Los antagonistas receptores α (AR α) → ↓ Lib Glucosa
antagonistas
 Receptores α2A → Agregación plaquetas
receptores
 Los AR α → ↓ Tono músculo de fibra lisa en próstata y
adrenérgicos cuello de vejiga (En HPB)
 PROPIEDADES QUÍMICAS FARMACOLÓGICAS

 Haloalquilamina  Bloqueo de receptores α en músculo liso.

 Bloquea α1 y α2  ↓ progresiva de la RVP y ↑ GC (Estimulación simpática refleja)

 Irreversible  Inhibe captación de catecolaminas..

 Se conjuga de manera covalente  Semivida < 24h.

 Ahorro de receptores α1 en músculo liso vascular.

APLICACIÓN TERAPÉUTICA

FENOXIBENZAMINA  Tratamiento de feocromocitoma (40-120mg/d) tumores de médula suprarrenal y de neuronas simpáticas

( → HTA)

 Controla la HTA grave

 Criterio conservador: 10mg 2vd, 1 a 3 ss antes de la qx. La dosis se ↑ c/3d.

 Cuidado con la hipotensión postural, congestión nasal.

 Coadyuvante útil: Metirosina, antagonistas de receptores adrenérgicos ß.

 Uso en HPB al inicio, pero por efectos adversos se usan: doxazocina y terazosina.

TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

 Hipotensión postural, taquicardia refleja y otras arritmias

 Grave en hipovolémicos o quienes fomenten la VD

 Inhibición reversible de la eyaculación y aspermia después del orgasmo

 Actividad mutágena según prueba de Ames

 Sarcomas peritoneales y tumores pulmonares en animales.

 PROPIEDADES QUÍMICAS FARMACOLÓGICAS

 Imidazolina  Bloqueadores α clásico.

 Bloquea α1 y α2  Bloquea receptores 5-HT, liberación de histamina, bloquea
conductos de K+.
 Competitivo
 Estimula al músculo de fibra lisa de GI, ↑ sec ácido por el estómago.

 No se conoce la farmacocinética.

APLICACIÓN TERAPÉUTICA

FENTOLAMINA  En plazos cortos para el control de HTA en feocromocitoma.

 La administración rápida EV → Hipotensión grave

 Tal vez en pseudoobstrucción del intestino

 De manera local para prevenir la necrosis dérmica

 Tratar crisis HTA ocasionada por la abstinencia repentina de la clonidina

 “Inyección intracavernosa directa (combinado con papaverina) en tto de disfunción sexual masculina”

TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

 Hipotensión

 La estimulación cardíaca → Taquicardia alarmante, arritmias cardíacas y fenómenos cardíacos

isquémicos (IMA)

 Estimulación TGI → Dolor abdominal, náuseas, exacerba úlcera péptica

 Uso cuidadoso en arteriopatía coronaria o con antecedente de úlcera péptica.