Colecistitis y Colelitiasis

COLECISTITIS Y
COLELITIASIS
CRÒNICA Y AGUDA
POR: SILVANA SERRANO GONZÀLEZ
1
DEFINICIÒN
COLECISTITIS: INFLAMACIÒN VESÌCULA BILIAR
COLELITIASIS: PRESENCIA DE LITOS EN VESÌCULA BILIAR O

FORMACIÓN DE LODO BILIAR
Principalmente por presencia litos, menor frecuencia lodo

biliar.
COLEDOCOLITIASIS: CÁLCULOS EN CONDUCTO COLÉDOCO O

DENTRO DE CONDUCTOS HEPÁTICOS EN Y FUERA DEL HÍGADO.
2
Salud Pública
Complicaciones:
• CÓLICO BILIAR
 La gran presencia de litiasis biliar • PANCREATITIS
tiene implicaciones en la salud • COLEDOCOLITIASIS
pública. • CÁNCER VESICULAR
 Por sintomatología y complicaciones.
3
EPIDEMIOLOGÍA
CÓLICO BILIAR SIMPLE 

Se sabe por los estudios de
COLECISTITIS AGUDA EN SUS
prevalencia con ecografía
DIFERENTES VARIEDADES,
abdominal que cerca del 50%
COLEDOCOLITIASIS,
de los portadores de
PANCREATITIS AGUDA Y
colelitiasis es asintomático.
COLANGITIS.
La litiasis en vesícula biliar

Mantenida = COMPLICACIONES
CRÓNICAS: COLECISTITIS
CRÓNICA, FÍSTULAS A
ÓRGANOS VECINOS, ÍLEO
BILIAR, CÁNCER DE VESÍCULA
BILIAR.
4
Salud Pública
10-20% estadounidenses poseen cálculos biliares y 1/3 desarrollan colecistitis aguda.
¿CUÀL ES EL FACTOR DE RIESGO MÀS IMPORTANTE PARA DESARROLLAR COLECISTITIS?
R: Colelitiasis.
LA COLECISTECTOMÌA ELECTIVA ES LA INTERVENCIÒN QUIRÙRGICA MÀS FRECUENTE EN LOS

CENTROS HOSPITALARIOS DEL PAÌS.
>40 años. 2:1 predominando en el sexo femenino.
El ejercicio físico, alimentación sana y control de la obesidad previenen.
5
Factores de riesgo NO MODIFICABLES
>40 AÑOS ( 4 A 10 VECES + FRECUENTE)
GÉNERO, LAS MUJERES TIENEN DOBLE DE FRECUENCIA, ACENTUADA EN EDAD

FÉRTIL
ETNICIDAD: LITIASIS BILIAR MÁS ALTA EN INDIOS PIMA (PREVALENCIA GENERAL

DE 64% EN MUJERES Y 29.5% EN VARONES. SUDAMÉRICA: EN CHILE (49.4%
MUJERES Y 12.6% VARONES), MÉXICO (26.7% MUJERES Y 8.9% VARONES)
6
7
FACTORES MODIFICABLES
OBESIDAD: RELACIONADO CON OBESIDAD ABDOMINAL = AUMENTO DE SÍNTESIS DE

COLESGTEROL Y SECRECIÓN DE ÉSTE AL CANALÍCULO BILIAR.
EMBARAZO: DURANTE LA GESTACIÓN 5-30% DESARROLLA BARRO BILIAR Y 2-5%

PRESENTA COLELITIASIS. ***En 1/3 de px con barro biliar desaparece en puerperio***
DISLIPIDEMIA, DM Y SX METABÓLICO: SE HA RELACIONADO CON PRESENCIA DE

HIPERTRIGLICERIDEMIA Y BAJO HDL.
LA RESISTENCIA A LA INSULINA A NIVEL HEPÁTICO DEBE AFECTAR EL METABOLISMO DEL

COLESTEROL Y SALES BILIARES.
8
FACTORES MODIFICABLES
BAJA DE PESO ACELERADA: >1.5 KG/ SEMANA  70% DE FORMACIÓN DE BARRO BILIAR
Y CÁLCULOS, LA MAYORÍA ASINTOMÁTICOS
DIETA: DIETA OCCIDENTAL, GRASAS, CARBOHIDRATOS REFINADOS, POCA FIBRA,

AUMENTA LA EXPRESIÓN DE FACTORES GENÉTICOS.
NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL: BARRO BILIAR Y MICROLITIASIS: 50% DE ELLOS

DESARROLLA BARRO BILIAR, MAYORÍA REVERSIBLES.
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES: ESTATINAS DISMINUYEN SÍNTESIS DE COLESTEROL DE

NOVO: Al bloquear enzima HMG CO A REDUCTASA.  baja la concentración de
colesterol en bilis.
9
FISIOPATOLOGÍA
CÁLCULOS BILIARES
DE DOS TIPOS:
A) COLESTEROL  MÁS FRECUENTES (70-90% EN MUNDO

OCCIDENTAL)
B) PIGMENTARIOS  MÁS EN ASIA, DOS

VARIEDADES: CÁLCULOS NEGROS
(bilirrubinato de calcio y se asocia con la
presencia de hemólisis) y CÁLCULOS CAFÉ (
x estasis biliar e infecciones bacterianas o 10
parasitarias)
FISIOPATOLOGÍA NPC1L1:
Responsanle del
transporte de
colesterol del lumen
intestinal al interior
del enterocito.
SECRECIÓN BILIAR Y
COLESTEROL
Transportadores
ABC, se encargan de
flujo reverso.
Absorción de colesterol
La vía biliar es la ruta
a nivel intestinal x
de excreción de
PROTEÍNAS
múltiples sustancias BILIS  90% agua
TRANSPORTADORAS,
orgánicas poco solubles
como TRANSPORTADOR
en agua
NIEMANN PICKC1LIKE 1.
11
FISIOPATOLOGÍA Maneja excesos de colesterol
por esterificación x enzima ACAT
Puede convertir
colesterol libre  ácidos
biliares x enzima alfa 7
hidroxilasa.
HEPATOCITO
SINTETIZA COLESTEROL DE NOVO A Puede excretarlo
directamente a bilis.
PARTIR DE ÁCIDO ACÉTICO POR LA
VÍA DE ENZIMA HMG COA El colesterol
REDUCTASA (Bloqueable por (hidrofóbico) para ser
estatinas) transportado es x
presencia de fosfolípidos
y sales biliares
La concentración intracelular de
colesterol se regula por múltiples
vías.
12
Fisiopatología
La secreción de sales
biliares al canalículo
convierte a las
Colesterol  al vesículas en
inicio en vesículas estructuras más
unilamelares pequeñas “MICELAS
MIXTAS”
13
Fisiopatología  circuito enterohepático
de sales biliares
Tres lípidos biliares (COLESTEROL, LOS ÁCIDOS BILIARES EXCRETADPS

ÁCIDOS BILIARES Y FOSFOLÍPIDOS), EN BILIS AL INTESTINO SON
Los ácidos biliares 2/3 del total, son REABSORBIDOS A NIVEL ÍLEON
productos finales del metabolismo DISTAL Y RECAPTADOS A NIVEL
hepático del colesterol. HEPÁTICO PARA SU REUTILIZACIÓN
Hidrosolubles y de gran utilidad para SE PROPONE que el tránsito

disolver colesterol en la bilis y intestinal lento  mayor
deshacer grasa en intestino. proporción de ácidos biliares
secundarios
14
LITOGÉNESIS
LA BILIS SOBRESATURADA DE
COLESTEROL ES EL FACTOR COMÚN
EN TODOS LOS PACIENTES CON
LITIASIS BILIAR DE COLESTEROL.
CAUSA SOBRESATURACIÓN:
Secreción excesiva de colesterol al
canalículo biliar más que un déficit
de síntesis de sus factores solubles.
15
Litogénesis
Sobresaturación patológica
Otros factores promueven

Las vesículas con exceso nucleación acelerada de los
de colesterol se vuelven cristales  barro biliar y cálculos
termodinámicamente macroscópicos
inestables y ocurre la
agregación de colesterol La mucina vesicular promueve la
nucleación y cristalización del
en cristales líquidos, colesterol, atrapa microcristales
visibles al microscopio. junto con bilirrubinato  BARRO
BILIAR
16
LITOGÉNESIS
NUCLEACIÓN
Agregación + condensación de
cristales de colesterol =
PARTÍCULAS MÁS GRANDES

“CRISTALES MONOHIDRTAO DE
COLESTEROL” precursores directos
de LOS CÁLCULOS DE COLESTEROL.
17
Litogénesis
SOBRESATURACIÓN Y CRISTALIZACIÓN DEL

COLESTEROL: + tiempo de estasis =
formación cálculo macroscópico
DISFUNCIÓN MOTORA: a nv vesicular
Hipomotilidad vesicular: ej. Ayuno

prolongado,  no hay contracción
vesicular por ausencia de estímulo enteral.
18
Litogénesis
Concentración colesterol
 excede solubilidad en
la bilis  se precipita y
forma cristales que de
manera eventual pueden
dar lugar a cálculos.
19
LITOGÉNESIS cálculos pigmentarios
Pigmento
Estasis negro
biliar
 E infecciones, factores
preponderantes en formación de
Se forman a partir litos PRIMARIOS
de bilis estéril en
VB. Se componen
de bilirrubinato de
calcio
20
LITOGÉNESIS
COLECISTECTOMÍA TEMPRANA Inflamación crónica
O disfx esfínter de Oddi, colangitis

FAVORECE esclerosante, parasitosis, factores de riesgo
para  LITIASIS BILIAR PRIMARIA.
dilatación de la vía
biliar común  Litos primarios con infecciones: E. coli,
Ascaris lumbricoides  hidrólisis de la
factor de riesgo bilirrubina por enzima bacteriana

glucoronidasa.
para formación de Contribuye a formación de bilirrubina no

coledocolitiasis. conjugada  precipita  bilirrubinato de
calcio  litos pigmento parfo
21
RELACIÓN CON FÁRMACOS PARA COLELITIASIS Y
COLEDOCOLITIASIS
OCTEOTRIDE CEFTRIAXONA
30-50% DE PACIENTES
FAVORECE LA
MECANISMO: DISMINUCIÓN PRODUCCIÓN
DE MOTILIDAD DE
VESÍCULA BILIAR DE LODO
BILIAR
ESTASIS BILIAR
22
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Capas
VESÍCULA BILIAR
Receptáculo piriforme, distendible, consistencia
blanda y paredes delgadas en superficie inferior
del hígado en “FOSA CÍSTICA”
Epitelio o mucosa  absorción de agua y
solutos & función secretora
Capacidad 50-70ml. Lámina propia
Capa muscular
Mide 9-11cm largo por 3-5cm ancho.

Subserosa
Serosa
Espesor menor de 3mm.
23
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
PORCIONES VESÍCULA
FONDO
CUERPO
INFUNDÍBULO
CUELLO
DILATACIÓN A NIVEL DEL

INFUNDÍBULO Es una especia de
saco “BOLSA DE HARTMANN” en
relación 24con imposibilidad patológica
para vaciamiento de vesícula biliar.
Anatomía INERVACIÓN
Irrigación Vesícula biliar y árbol biliar: sistema simpático y

parasimpático, así como plexo celíaco.
También recibe algunas ramas sensitivas del nervio frénico

derecho, dolor referido al hombro en la colecistitis aguda
Arteria cística (>85%) de
la arteria hepática
derecha y de manera
habitual llega a vesícula
biliar a través del
triángulo hepatocístico o
de CALOT.
Venoso: múltiples vasos

pequeños, drenan a
ramas de venas
hepáticas, dentro del
hígado, finalmente a la
vena porta.
25
Anatomía
CONDUCTO CÍSTICO
Nace en el cuello de la vesícula La vesícula se vacía posterior

biliar y se continúa hasta a ingesta de alimentos, en
alcanzar el conducto hepático ESPECIAL contenido GRASO.
común y forma COLÉDOCO.
Hormona colecistocinina
Mide 1-3 mm de diámetro y 3cm (CCK) estimula vaciamiento
de longitud. de la vesícula biliar y relaja
esfínter de Oddi.
26
ANATOMÍA Motilidad
Durante las comidas, la
vesícula biliar se contrae en
respuesta al estímulo de la
hormona colecistocinina,
La motilidad de la vesícula biliar se altera por captación
libera en el duodeno.
del exceso de colesterol por células del músculo liso de
la pared  falta de relajación e hipocontractilidad
Vaciando
volumen
basal 70-
80%
27
Manifestaciones clínicas
Colecistitis
Por litiasis biliar,

ocurre inflamación
pared vesícula
biliar que puede ser
AGUDA O CRÓNICA
28
CÓLICO BILIAR Irradiado a espalda, hombro y
escápula derechos.
Dolor tipo espasmódico,

intensidad variable, por
aumento sostenido de
la presión intraluminal
de la vesícula biliar.
Cuadrante superior
derecho del abdomen
(hipocondrio derecho) o
epigastrio.
29
El dolor con frecuencia

se acompaña de vómito
de características
Biliares.
Cuando el dolor y manifestaciones

clínicas duran más de 8 hrs se habla de
un cuadro de COLECISTITIS AGUDA.
30
Manifestaciones clínicas Cálculos biliares
Ictericia por
obstrucción
a nivel
Se asocian datos de respuesta ámpula de
inflamatoria sistémica Vater.
Fiebre Elevación de
bilirrubinas
en sangre, a
expensas de
Leucocitosis directa. 
patrón
obstructivo.
31
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
HACER INTERROGATORIO EXPLORACIÓN FÍSICA

 ANTECEDENTES
 DURACIÓN DEL DOLOR
 CUADROS PREVIOS
Puede haber
EN ALGUNOS
hepatalgia a la
SIGNO DE CASOS DATOS
PLASTRÓN percusión (por
MURPHY FRANCOS DE
PALPABLE proceso
POSITIVO IRRITACIÓN
inflamatorio
PERITONEAL
contiguo)
32
Estudios de laboratorio
Pruebas de funcionamiento hepático
Biometría hemática completa
Puede no presentar Elevación incipiente no significativa de las

aminotransferasas (AST-ALT).
alteraciones en caso de
cólico biliar Bilirrubinas.- usualmente no se alteran en
caso de cólico biliar.
Leucocitosis VARIABLE Elevación bilirrubina a expensas de la DIRECTA

CON NEUTROFILIA en caso descartarse presencia coledocolitiasis o algún
fenómeno obstructivo.
de colecistitis aguda.
33
USG HEPATOBILIAR TRANSABDOMINAL
ESTUDIOS DE IMAGEN
MÚLTIPLES VENTAJAS
Rx : placa simple de abdomen???

Sensibilidad para cálculos mayores a 2
mm es de 95% a 98% y su especificidad
es mayor a 95% cuando los litos
NO 
producen sombra acústica posterior.
POR BAJA PREVALENCIA

DE CÁLCULOS USG endoscópico: para microlitos.
RADIOLÚCIDOS (<10%)
UTILIDAD
PRÁCTICAMENTE USG hepatobiliar transabdominal
estándar de oro para colelitiasis.
NULA
34
ESTUDIOS DE IMAGEN USG
COLECISTITIS AGUDA COLEDOCOLITIASIS
Cálculos o lodo biliar
Engrosamiento de la pared
>=3mm
Líquido perivesicular
Signo de Murphy
ultrasonográfico
Aumento del flujo vascular

en el Doppler
35
36
37
38
Ecografía: Hidrops vesicular, con engrosamiento
mural y barro biliar.
39
40
ESTUDIOS DE IMAGEN Desventajas 
USG ENDOSCÓPICO
ALTO costo
ELIMINA LA INTERFERENCIA QUE PUEDE GENERAR LA PARED
ABDOMINAL Y LA PRESENCIA DE GAS EN EL INTESTINO.
SENSIBILIDAD DEL 95%, ESPECIFICIDAD DE 97%

Poca disponibilidad
VPP 99%
Invasivo
VPN 98%
Operador dependiente
Produce una concordancia diagnóstica del 95% cuando se le
compara con la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE)
41
ESTUDIOS DE IMAGEN
COLECISTOGRAFÍA ORAL
Se puede emplear como ESTUDIO NO
buen método dx en caso CONCLUYENTE
con PERMEABILIDAD del
conducto cístico para DX
DE COLECISTITIS
ACALCULOSA
INGESTA DE MEDIO DE CONSTRASTE unas hrs
antes del estudio
En el momento de la fluoroscopía, estimular EN 25% LA VB NO

YA PASÓ A 2DO
el VACIAMIENTO de la vesícula biliar mediante PUEDE SER
OPACIFICADA.
TÉRMINO
la ingesta de COLECISTOQUINÉTICOS
OBJETIVO: visualizar litos como imágenes

móviles cuando la VB se opacifica por el
contraste
POCO RECOMENDABLE
42
ESTUDIOS DE IMAGEN
TAC COLANGIORRESONACIA MAGNÉTICA
EN COLELITIASIS: Método no invasivo

SENSIBILIDAD DEL 75%
por la alta frecuencia En COLEDOCOLITIASIS:
de LITOS de colesterol, sensibilidad 93% y
que son radiolúcidos y especificidad de 94%
no identificables por
este medio. Valores predictivo positivo y
negativo cercanos al 100%
43
ESTUDIOS DE IMAGEN
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA
CPRE ESTUDIO COSTOSO
POTENCIAL DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO EXPONE AL PACIENTE A

RADIACIONES IONIZANTES
ESTÁNDAR DE ORO PARA DX Y TX DE
COLEDOCOLITIASIS
MORTALIDAD 0.2%-1.5%
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD 95%
VPP Y VPN 100 Y 96%
44
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CÓLICO BILIAR
ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA GÁSTRICA Y DUODENAL
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
DIVERTICULITIS
APENDICITIS
PANCREATITIS
HEPATITIS
ABSCESOS HEPÁTICOS
LITIASIS RENOURETERAL
CÁNCER DE COLON
45
TRATAMIENTO MÉDICO
ANTIINFLAMATORIOS ANTIESPASMÓDICOS
AINE’S COMO EL KETOROLACO, ANTICOLINÉRGICOS 
INDOMETACINA, DICLOFENACO, BUTILHIOSCINA, AUNQUE CON
IBUPROFENO  BUENOS RESULTADOS
EN EL CONTROL DEL DOLOR E INCLUSO EFECTIVIDAD INFERIOR
PROGRESIÓN DEL CÓLICO BILIAR A
COLECISTITIS AGUDA.
46
TRATAMIENTO MÉDICO
AYUNO MÉDICO
ANTE FIEBRE Y LEUCOCITOSIS  ANTIBIÓTICO,
CEFALOSPORINA DE AMPLIO ESPECTRO
RIGUROSO PARA EVITAR
LA LIBERACIÓN COMPLICACIONES COMO PERFORACIÓN O
PIOCOLECISTO  COBERTURA CONTRA
ENDÓGENA DE ANAEROBIOS
COLECISTOCININA Y
CONE LLO EL AUMENTO ANTIEMÉTICOS
EN LAS CONTRACCIONES
DE LA VESÍCULA BILIAR REHIDRATACIÓN PARENTERAL
47
DISOLUCIÓN DE LOS CÁLCULOS DE
COLESTEROL CON ÁCIDOS BILIARES
ÁCIDO URSODESOXICÓLICO
 ÁCIDO BILIAR MÁS EFECTIVO
 Disminución de la secreción de
colesterol biliar
 Previene la supersaturación de la
bilis
 Utilidad en solo 15% de los
pacientes
48
TRATAMIENTO MÉDICO
LITOTRIPSIA
EXTRACORPÓREA
FRAGMENTA Y DISUELVE LITOS REQUIERE VARIAS SESIONES

MEDIANTE ONDAS DE CHOQUE
USUALMENTE CON TOMA DE

ÁCIDOS BILIARES
COSTOSO
PERO… SE OBSERVÓ ALTA ACTUALMENTE

RECURRENCIA PRÁCTICAMENTE EN DESUSO
49
TRATAMIENTO MÉDICO
INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE

COLESTEROL POR EZETIMIBE
 HA DEMOSTRADO LA REDUCCIÓN EN LA SUPERSATURACIÓN BILIAR
DE COLESTEROL
 DISMINUYE LA CAPTACIÓN HEPÁTICA DE QUILIMICRONES
 DOSIS: 20MG/DÍA DURANTE 30 DÍAS 
50
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLECISTECTOMÍA CONTRAINDICACIONES
LAPAROSCÓPICA ABSOLUTAS
 Desde hace algunos años se ha ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR GRAVE QUE
IMPIDA EL USO DE NEUMOPERITONEO
aceptado la COLE LAP como el
estándar de oro para el
tratamiento de la colecistitis COAGULOPATÍA SEVERA E ICORREGIBLE
litiásica.
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA QUE
IMPOSIBILITEN EL USO DE ANESTESIA GENERAL
 Incidencia de lesiones en vía biliar
0.2-0.7% RELATIVO: EMBARAZO, CIRUGÍAS ABDOMINALES
PREVIAS-
51
REALIZAR COLECISTECTOMÍA Con el paso del tiempo se

DE MANERA TEMPRANA (<48- puede distorsionar estructuras
72HRS) del inicio de los anatómicas del triángulo de
síntomas, beneficioso. Calot, se puede generar fibrosis
Se crea en el lecho hepático Se puede tornar difícil y

un plano edematoso, el cual peligrosa la disección de la zona
facilita su disección y crítica
hemostasia.
52
COLECISTECTOMÍA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CONVENCIONAL
PERMITE DESCOMPRIMIR LA VÍA BILIAR A
TRAVÉS DE LA VESÍCULA BILIAR Y GANAR
TIEMPO PARA MEJORAR CONDICIONES DEL
COLE LAP- COMPLICACIONES PACIENTE
COMPLICACIONES
RELACIONADAS CON SECCIÓN
COMPLETA DEL COLÉDOCO
PRODUCE MORTALIDAD
TARDÍA HASTA 18%
53
COLANGIOGRAFÍA INDICACIONES PRECISAS:

INTRAOPERATORIA
LA COLEDOCOLITIASIS DETECTADA
INTRAOPERATORIA ESTÁ PRESENTE EN UN 6% PANCREATITIS
ICTERICIA
DE LOS PACIENTES EN COLE LAP BILIAR
PUEDE LLEVARSE A CABO A TRAVÉS DEL

CONDUCTO CÍSTICO, DE LA PROPIA VESÍCULA DILATACIÓN
BILIAR O DEL COLÉDOCO, MEDIANTE LA COLANGITIS
CÍSTICO >5MM
COLOCACIÓN DE SONDA EN T.
SENSIBILIDAD 87% Y ESPECIFICIDAD DE 98%

ANATOMÍA
COLÉDOCO INCIERTA,
>10MM. PROBABLE LESIÓN
DE LA VÍA BILIAR.
54
COMPLICACIONES
COLELITIASIS Y COLECISTITIS
POSTOPERATORIA Y MORTALIDAD PARA
COLEDOCOLITIASIS COLECISTITIS
ACALCULOSA:
COLECISTITIS AGUDA 0-
10% MÁS EN >75 AÑOS
MORTALIDAD MAYOR
COLECISTITIS EDEMATOSA: ENTRE EL
2DO Y 4TO DÍA DE EVOLUCIÓN
COLECISTITIS NECRÓTICA: 3ER Y 5TO

DÍA DE EVOLUCIÓN
COLECISTITIS SUPURATIVA: 7 Y 10° DÍA,

INFILTRADO DE LEUCOCITOS CON
ÁREAS DE NECROSIS Y SUPURACIÓN
55
56
57
BILIS LITOGÉNICA
LODO BILIAR Y O
COLELITIASIS FLUJOGRAMA ENFERMEDAD
CÓLICO
LITIÁSICA DE VESÍCULA Y
BILIAR VÍAS BILIARES
CLÍNICA /
USG / LABS
TRATAMIENTO MÉDICO
RESOLUCIÓN
SI  NO 
58
SI 
REINCIDENCIA
CIRUGÍA
ELECTIVA
COLECISTITIS
CRÓNICA
HIDROCOLECISTO
COLECISTITIS
XANTUGRANULOSA/MIRIZZI
QX/URGENTE59
NO 
COLECISTITIS AGUDA
QX DIFERIDA
QX <72 HRS
PIOCOLECISTO
RESOLUCIÓN
COLECISTITIS
ENFISEMATOSA
GANGRENA/PERFORACIÓN FÍSTULA COLECISTO-ENTÉRICA
60
OCLUSIÓN INTESTINAL /
ILEO BILIAR
BILIS LITOGÉNICA
LODO BILIAR Y /O COLELITIASIS
ICTERICIA / HIPERBILIRRUBINEMIA
COLEDOCOLITIASIS/MIRIZZI
INFECCIÓN CPRE/CIO/EVBL
COLANGITIS SUPURATIVA
COLE LAP
DRENAJE VB
SEPSIS
URGENTE
61
MUERTE CPRE/COLEDOCOTOMÍA Y DRENAJE

BIBLIOGRAFÍA
 Braghetto, Lembach. Fisiopatología de la litiasis biliar. En: Gutiérrez-Arrubarrena.

Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo. 4ta ed. México. 2012. p. 370-377.
 Campos, Lara. Colelitiasis y coledocolitiasis. En: En: Gutiérrez-Arrubarrena.
Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo. 4ta ed. México. 2012. p. 378-396.
62
GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE
COLECISTITIS Y COLELITIASIS
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE COLECISTITIS Y COLELITIASIS. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. GUÍA

DE PRÁCTICA CLÍNICA IMSS-237-09. 63
DEFINICIÓN
COLECISTITIS: INFLAMACIÓN VESÍCULA BILIAR OCASIONADA PRINCIPALMENTE POR CÁLCULOS Y CON
MENOR FRECUENCIA BARRO BILIAR.
COLELITIASIS: PRESENCIA DE LITOS EN VESÍCULA BILIAR.
LA COLECISTECTOMÍA ELECTIVA ES LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA MÁS FRECUENTE EN LOS CENTROS

HOSPITALARIOS DEL PAÍS.
COLECISTITIS SE PRESENTA EN 5-20% DE LOS PACIENTES CON COLELITIASIS.
MÁS FRECUENTE SEXO FEMENINO RELACIÓN 2:1.

PREVENCIÓN
EJERCICIO FÍSICO
ALIMENTACIÓN SANA
CONTROL DE OBESIDAD
USO ADECUADO DE HORMONAS EN CLIMATERIO Y COMO

MÉTODO ANTICONCEPTIVO

FACTORES DE RIESGO
> 40 AÑOS
PÉRDIDA RÁPIDA DE PESO
SEXO FEMENINO
NUTRICIÓN PARENTERAL
EMBARAZO, NORMALMENTE ASINTOMÁTICAS
DM
>50MCG DE ESTRÓGENOS EN ANTICONCEPTIVOS
ORALES CIRROSIS HEPÁTICA
FIBRATOS Y CEFTRIAXONA ENFERMEDADES DEL ÍLEON
OBESIDAD ENFERMEDAD DE CROHN
ANTECEDENTES FAMILIARES DE LITIASIS BILIAR DISLIPIDEMIA
OBESIDAD
ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y METABÓLICAS

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
COLECISTITIS
AGUDA
COLECISTITIS Y COLELITIASIS NO COMPLICADA COMPLICADA
VESÍCULA PALPABLE
SIGNO MASA EN
MURPHY + CSD
FIEBRE +39°
RESISTENCIA
DOLOR EN
MUSCULAR
CSD
CSD INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
NÁUSEA VÓMITO PERFORACIÓN CON PERITONITIS: DISTENSIÓN

ABDOMINAL, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, ACIDOSIS
METABÓLICA, HIPOTENSIÓN, CHOQUE.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ÚLCERA
APENDICITIS OBSTRUCCIÓN PANCREATITIS
PÉPTICA
AGUDA INTESTINAL AGUDA
PERFORADA
COLANGITIS
CÓLICO RENAL HEPATITIS
AGUDA PIELONEFRITIS
O BILIAR AGUDA
BACTERIANA
ANGINA DE INFARTO DE
PECHO MIOCARDIO

ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO
LABORATORIO
NO HAY PRUEBA DE LABORATORIO ESPECÍFICA PARA

COLECISTITIS Y COLELITIASIS PERO PUEDE SER DE UTILIDAD
ES POSITIVO EN EL 98% DE LOS CASOS DE COLELITIASIS REALIZAO, ES LA PRUEBA NO
INVASIVA DE PRIMERA ELECCIÓN.
BHC
COLECISTITIS HALLAZGOS:
PROTEÍNA C REACTIVA
HEMOCULTIVO ENGROSAMIENTO PARED VESICULAR >5MM
BILIRRUBINAS
LÍQUIDO PERIVESICULAR
AMILASA SÉRICA
SIGNO MURPHY + EN USG
69
DE PRÁCTICA CLÍNICA IMSS-237-09.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
ÁCIDO URSODESOXICÓLICO
ÁCIDO QUENODEOXICÓLICO
AGREGAR
DURANTE 1 A 2 AÑOS COLECISTITIS COLECISTITIS METRONIDAZOL
COLECISTITIS
GRADO II … GRADO III … CUANDO SE
GRADO I … UN
DOBLE DOBLE DETECTA O
ANTIBIÓTICO
ANTIBIÓTICO ANTIBIÓTICO SOSPECHA
SE INDICA COMO COADYUVANTE ANAEROBIOS
CUANDO SE REALIZA LITOTRICIA

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
LITOTRICIA
CONTRAINDICACIÓN
PACIENTES CON LITIASIS
ÚNICA  PANCREATITIS
 ALTERACIÓN COAGULACIÓN
QUISTES O ANEURISMAS EN
NO CALCIFICADO 
TRAYECTO ONDAS DE CHOQUE
EN PACIENTE LITOS
DIÁMETRO 20-30MM

LA COLECISTECTOMÍA
POR LAPAROSCOPÍA
TIENE MENOR
SE PREFIERE A
MORTALIDAD
COLECISTECTOMÍA
ABIERTA
MENOR INCIDENCIA MENOR TIEMPO DE

DE COMPLICACIONES ESTANCIA

COMPLICACIONES
COLECISTECTOMÍA Y COLECISTECTOMÍA POR

LAPAROSCÓPICA LAPAROSCOPÍA
INFECCIONES
ILEO
LESIÓN DEL CONDUCTO BILIAR
HEMORRAGIA INTRAPERITONEAL
ATELECTASIA LESIÓN DEL INTESTINO
TROMBOSIS DE VENAS PROFUNDAS
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
LESIÓN HEPÁTICA

Colecistitis y Colelitiasis

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COLECISTITIS Y

POR: SILVANA SERRANO GONZÀLEZ

COLECISTITIS: INFLAMACIÒN VESÌCULA BILIAR

COLELITIASIS: PRESENCIA DE LITOS EN VESÌCULA BILIAR O

Principalmente por presencia litos, menor frecuencia lodo

COLEDOCOLITIASIS: CÁLCULOS EN CONDUCTO COLÉDOCO O

CÓLICO BILIAR SIMPLE 

La litiasis en vesícula biliar

10-20% estadounidenses poseen cálculos biliares y 1/3 desarrollan colecistitis aguda.

¿CUÀL ES EL FACTOR DE RIESGO MÀS IMPORTANTE PARA DESARROLLAR COLECISTITIS?

LA COLECISTECTOMÌA ELECTIVA ES LA INTERVENCIÒN QUIRÙRGICA MÀS FRECUENTE EN LOS

>40 años. 2:1 predominando en el sexo femenino.

El ejercicio físico, alimentación sana y control de la obesidad previenen.

>40 AÑOS ( 4 A 10 VECES + FRECUENTE)

GÉNERO, LAS MUJERES TIENEN DOBLE DE FRECUENCIA, ACENTUADA EN EDAD

ETNICIDAD: LITIASIS BILIAR MÁS ALTA EN INDIOS PIMA (PREVALENCIA GENERAL

OBESIDAD: RELACIONADO CON OBESIDAD ABDOMINAL = AUMENTO DE SÍNTESIS DE

EMBARAZO: DURANTE LA GESTACIÓN 5-30% DESARROLLA BARRO BILIAR Y 2-5%

DISLIPIDEMIA, DM Y SX METABÓLICO: SE HA RELACIONADO CON PRESENCIA DE

LA RESISTENCIA A LA INSULINA A NIVEL HEPÁTICO DEBE AFECTAR EL METABOLISMO DEL

DIETA: DIETA OCCIDENTAL, GRASAS, CARBOHIDRATOS REFINADOS, POCA FIBRA,

NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL: BARRO BILIAR Y MICROLITIASIS: 50% DE ELLOS

FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES: ESTATINAS DISMINUYEN SÍNTESIS DE COLESTEROL DE

A) COLESTEROL  MÁS FRECUENTES (70-90% EN MUNDO

B) PIGMENTARIOS  MÁS EN ASIA, DOS

Tres lípidos biliares (COLESTEROL, LOS ÁCIDOS BILIARES EXCRETADPS

Hidrosolubles y de gran utilidad para SE PROPONE que el tránsito

Otros factores promueven

PARTÍCULAS MÁS GRANDES

SOBRESATURACIÓN Y CRISTALIZACIÓN DEL

DISFUNCIÓN MOTORA: a nv vesicular

Hipomotilidad vesicular: ej. Ayuno

COLECISTECTOMÍA TEMPRANA Inflamación crónica

O disfx esfínter de Oddi, colangitis

factor de riesgo bilirrubina por enzima bacteriana

para formación de Contribuye a formación de bilirrubina no

Capacidad 50-70ml. Lámina propia

Mide 9-11cm largo por 3-5cm ancho.

DILATACIÓN A NIVEL DEL

Irrigación Vesícula biliar y árbol biliar: sistema simpático y

También recibe algunas ramas sensitivas del nervio frénico

Venoso: múltiples vasos

Nace en el cuello de la vesícula La vesícula se vacía posterior

Por litiasis biliar,

Dolor tipo espasmódico,

El dolor con frecuencia

Cuando el dolor y manifestaciones

HACER INTERROGATORIO EXPLORACIÓN FÍSICA

Puede no presentar Elevación incipiente no significativa de las

Leucocitosis VARIABLE Elevación bilirrubina a expensas de la DIRECTA

Rx : placa simple de abdomen???

POR BAJA PREVALENCIA

COLECISTITIS AGUDA COLEDOCOLITIASIS

Cálculos o lodo biliar

Aumento del flujo vascular

SENSIBILIDAD DEL 95%, ESPECIFICIDAD DE 97%

En el momento de la fluoroscopía, estimular EN 25% LA VB NO

OBJETIVO: visualizar litos como imágenes

TAC COLANGIORRESONACIA MAGNÉTICA

EN COLELITIASIS: Método no invasivo

CPRE ESTUDIO COSTOSO

POTENCIAL DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO EXPONE AL PACIENTE A

VPP Y VPN 100 Y 96%