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Células
mucosas
E-S RECEPTORES H2 HCL
MOCO
Ach
estimulan Adrenalina-noradrenalina 3
liberan estimulación
2 impulsos
parasimpáticos Células
principales en respuesta al HCL
elaboración y secreción
PEPSINÓGENO
se activa a PEPSINA en pH ácido
INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN DE HCL
FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
estímulos
emocionales
BARRERA MUCOSA H+ Y PEPSINA, NO DIFUNDE A TRAVÉS DEL
REVESTIMIENTO MUCOSO NI DE LA LÁMINA PROPIA
glándulas del cardias
células mucosas secretan muscina
de glándulas Células mucosas del
piloricas cuello. Glándula Células mucosas
segregado por
oxíntica
superficiales
SOLUBLE EN
células JUGO GÁSTRICO
mucosas
superficiles estimulan
MOCO formas
contacto leve
irritación
con alimentos
AUMENTAN HCL
FORMA
Estimula liberación INSOLUBLE espesor = 0.2 mm
de histamina
AMINAS
GEL
Disminuye espesor
se solubiliza
CAFEÍNA intermitentemente por
AMINAS DE CERVEZA pepsina
(ETANOL)
VINO
aumenta espesor
• cuando está intacta actúa como una
NICOTINA capa de agua sin remover que
lentifica la difusión de iones
AINES
• es impermeable – pepsina
PROSTAGLANDINAS
E–F
estimulan inhiben
• Aspirina
CÉLULAS DEL • Aines
• Ca++ • Etanol
• Prostaglandinas E-F EPITELIO DE LA
• Agentes alfa
• Agentes colinérgicos SUPERFICIE DEL
adrenérgicos
ESTÓMAGO
GEL
GENERANDO UN
MICROMEDIO
un ph de 6 a 7 en la zona
en contacto con las
SECRECIÓN DE células de la mucosa
gástrica
IONES DE HCO3
SUPERFICIE DE LA LUZ
crean una barrera casi
BARRERA
Forman completamente impermeable a la
EPITELIAL difusión de H+ desde la luz del
estomago
UNIONES ITERCELULARES
HERMÉTICAS ÁCIDOS BILIARES
(CÉLULAS EPITELIALES GÁSTRICAS) puede lesionarse SALICILATOS
ETANOL, ETC
CONSECUENCIAS
hemorragia
HCl de mucosa
RIEGO SANGUÍNEO OXÍGENO
MUCOSO
NUTRIENTES
MUCOSA GÁSTRICA
ES RICA EN
FLUJO
VASCULARIZACIÓN SANGUÍNEO
TIENEN GRAN
ACTIVIDAD
METABÓLICA
GÉNESIS DE LA
LESIÓN DE LA
MUCOSA GÁSTRICA
MOCO PARTICIPA EN EL
ESTIMULAN LA MANTENIMIENTO DE FLUJO
SECRECIÓN DE SANGUÍNEO DE LA MUCOSA
GÁSTRICA
HCO3
PROSTAGLANDINAS
ENDÓGENAS