•CASO CLINICO

Sexo: Masculino
Edad: 56 años
Raza: Mestiza
Lugar de nacimiento y procedencia: Lima
FILIACION Estado civil: Soltero
Ocupación: Pensionista
Grado de instrucción: Economista
Fecha de ingreso: 05/01/2019
Motivo de ingreso: Reseccion quirurgica
 I. PATOLÓGICOS:

• Enfermedad renal crónica en hemodiálisis

hace 10 años por urolitiasis.
• VHC: diagnosticado hace 10 años.
• DCV isquémico hace 7 años.
• FAV hace 10 años
ANTECEDENTES • HTA (+), DM (-), ASMA (-).

II QUIRÚRGICOS:

• Colecistectomía laparoscópica agosto 2018.

• Transplante renal donante cadavérico
setiembre 2018
• By pass cardiaco : diciembre 2018.
 Alergia a fármacos y alimentos :
niega

Medicación habitual:
ANTECEDENTES • valsartan , diltiazem , metildopa , prednisona
, ciclosporina, acido acetil salicílico,
bisoprolol, nefidipino , atorvastatina.

Sustancias toxicas:

• Marihuana durante la edad de 24 a 28 años.

ENFERMEDAD ACTUAL
TE: 5M FI: INSIDIOSO CURSO: PROGRESIVO
SYS: DOLOR PELVICO
14/09/18
Trasplante renal
post operatorio: neumonía intersticial e
IMASTNE + BHHRI.
Nefrología: dolor de cadera derecha,
imagen con lesión expansiva a nivel de
rama ileopubica derecha: dx:
“condrosarcoma grado 1”.
30/10/18 11/18
CATETERISMO CARDIADO:
JUNTA MEDICA: cirugía
enfermedad coronaria
revascularización y posterior
ateromatosa, previo al
resección quirúrgica una vez
procedimiento presenta edema
restablecido el paciente.
agudo pulmonar
 Funciones Apetito: conservado
biológicas:
Sed: aumentada.
Orina: clara
Deposiciones: Sin alteraciones.
Sueño: intranquilo

EXAMEN Perdida ponderal : Niega

FISICO Funciones
vitales:
FC: 78 x’

PA: 130/60 mmHg

FR: 16x
 Paciente LOTEP, despierto, colaborado con el examen y el interrogatorio , AREG, REN, REH, en
decúbito dorsal activo, intranquilo.

Piel: pálida , tibia, llenado capilar < 2 seg.

TCSC: de distribución uniforme.

Cabeza y cuello: normocéfala, no IY, no adenomegalias.

EXAMEN Tórax y pulmones: Amplexación, VV Y MV normales, no roncantes.

FISICO Cardiovascular: RCR, regulares, no soplos.

Abdomen: no masas , se evidencia eventración de hemiabdomen derecho al ponerse de pie .

Sistema genitourinario : Puntos renoureterales negativos .

Sistema osteomuscular : No artralgias , no mialgias. Pelvis tumoración palpable en región

paramedial de pelvis de mas o menos 4 cm de diámetro , dura no impresiona adherido a
pelvis profunda.
SNC: Despierto, lúcido orientado en tiempo, espacio y persona. No déficit sensitivo , ni motor.
Glasgow: 15/15.
 24/10 26/10 28/10 30/10 06/11 09/11 06/01 09/01 10/01 12/01 15/01 16/01 17/01 19/01 20/02
HB 8.8 9.0 9.8 9.8 11.1 - 10 9.8 - - 9.9 - 8.7 - 8
Leucocit 5.45 5.45 5.4 7.6 - - 6.96 6.17 - - 6.97 - 10.33 7.68
os
Plaqueta 105000 120000 134000 116000 - 175000 206000 - - 193000 - 148000 - 162000

Glucosa 105 99 93 110 74 82 100 84 96 102 94 111 88

(mg/dl)
Urea 79 66 59.9 44.9 69 61 43 38.4 37.8 37.3 36.8 - 35
(mg/dl)
Creatinin 2.1 1.9 1.8 1.6 2.13 1.8 1.34 1.26 1.27 1.3 1.28 1.26 1.45
a (mg/dl)
Calcio 10.8 11.8 11.16 - - - 11.38 11.91 11.05 11.6 11.4 11.63 10.56 10.34
(mg/dl)
Fosforo 1.66 1.35 1.62 1.74 1.69 1.52 1.82 1.01
(mg/dl)
MG 1.69 1.75 1.75 1.84 1.93
(mg/dl)
Albumni 3.65 - - - - 3.07
a (g/dl)
Globulin 2.63 - - - - 2.12
a (g/dl)

EXAMENES DE LABORATORIO

ECOGRAFIA RENO VESICAL
•Colecciones perirrenales, hipertrofia
prostática grado 1 , retención urinaria ,
cistitis crónica , pólipo vesical.
TEM ABDOMINO PÉLVICA S/C
•Campos pulmonares sin nódulos ni
masas.
•Ateromas cálcicos en la pared de la aorta
abdominal e iliaca.
•Imagen de aspecto de lesión expansiva a
nivel de rama ileopubica derecho

EXAMENES 17 Oct. 2018 29-10-18

RADIOLOGICOS 16 Oct. 18 17 Oct. 2018

TEM CEREBRAL C/C PET SCAN

•Ateromas cálcicos de carótidas internas.
•Glándula tiroides de aspecto normal
•Lesión expansiva pélvica derecha con
actividad metabólica, asocia lesiones
mixtas líticas y blásticas a nivel de tórax
en hemipelvis contralateral en relación a
extensión secundaria. Probable proceso
tumoral sarcomatoso de alto grado.
 EXAMENES RADIOLOGICOS
11-01-2019: ECOGRAFIA ABDOMINAL

•Hígado: parénquima con leve aumento de la ecogenicidad . Microcalcificaciones el mayor de 16 mm x 9 mm en segmento VII.
•Vesícula biliar ausente.
•Páncreas conservado
•Bazo mide 125 mm x 50 mm con microcalcificaciones difusas .
•Tumoración hipo ecogénica heterogénea de 52 mm de diámetro en fosa renal derecha riñones de aspecto multiquistico con
quistes de hasta 25 mm de diámetro.
•Injerto renal en fosa iliaca derecha, mide DL: 116 mm, de DAP: 49 mm , CM 18 mm parénquima con ecogenicidad conservada .
No hidronefrosis ni litiasis.
•Vejiga con volumen de 78 cc , contenido anecoico, paredes engrosadas de 6 mm .
•Próstata parénquima heterogéneo de bordes definidos mide 58 mm x 35 x 43 mm, volumen 40 cc

13 – 08 – 2019: TEM ABDOMINAL:

•Hígado de tamaño normal, con nódulo cálcico derecho de 16 mm y escasos micronodulos cálcicos adicionales. No hay
dilatación de vía biliar.
•Riñones con atrofia parénquimal importante y con múltiples calcificaciones de aspecto vascular /arterial difuso, con algunas
imágenes focal renal bilateral de aspecto quístico y con la mayor imagen focal derecha de 5 .4 cm que por su densidad puede
ser quiste complejo y componente sólido
•Riñón trasplantado en fosa iliaca derecha de espesor global habitual.
•Próstata con aspecto de hipertrofia moderada. Vejiga con pared engrosada laminar difusa por inflamación o solo reactiva.
•No hay adenopatías significativas ni ascitis.
•Lesión expansiva ósea lobulada centrada en región púbica derecha de aproximadamente 7.2 cm de diámetro transverso,
afecta parcialmente a rama isquiopubiana.
•Cardiomegalia con calcificaciones arterioescleróticas y con derrame pericárdico derecho de aspecto heterogéneo y de hasta
2. 6 cm de espesor
HIPERCALCEMIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS

Nefrolitiasis :
 Ocurre en aproximadamente el 15 a 20% de los pacientes con PHPT; por el
contrario, aproximadamente el 5% de los pacientes con nefrolitiasis tienen
hiperparatiroidismo.
 Entre los pacientes normocalcémicos con nefrolitiasis, debe sospecharse la
presencia de PHPT si la concentración sérica de calcio está en el rango
normal alto porque la hipercalcemia puede ser intermitente y detectarse
solo mediante mediciones múltiples.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Cardiovascular
 hipertensión, arritmia, hipertrofia ventricular y calcificación vascular y
valvular.
 El grosor de la íntima media media carotídea y rigidez aórtica y la rigidez
vascular carotídea , lo que sugiere que la rigidez de los vasos puede estar
relacionada con la gravedad del hiperparatiroidismo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Osteitis fibrosa quística
Caracteriza clínicamente por dolor óseo y radiográficamente:
- Reabsorción ósea subperióstica en la cara radial de las falanges medias
- Apariencia de "sal y pimienta" del cráneo
- Quistes óseos y tumores marrones o pardos de los huesos largos (resultado de un exceso de
actividad de los osteoclastos y consisten en colecciones de osteoclastos mezclados con tejido
fibroso y hueso tejido pobremente mineralizado. La coloración parda se debe a la deposición de
hemosiderina.)
 TUMORES PARDOS

 Hiperactividad paratiroidea, generalmente ocasionada por adenomas, en una o varias de las

glándulas paratiroideas o con menor frecuencia en relación con hiperplasia de estas.

 Estas lesiones recuerdan los tumores de células gigantes de hueso y se presentan como
lesiones osteolíticas en diferentes localizaciones tales como maxilar, órbita, costillas,
clavículas, fémur, tibia, y pelvis ósea.

 Pueden ser confundidas con lesiones malignas, especialmente como enfermedad

metastásica difusa.3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

 Trastorno autosómico dominante
 Hipercalcemia leve y prolongada.
 Niveles normales de PTH
 Baja excreción urinaria de calcio.
 Antecedentes familiares de hipercalcemia, especialmente en niños pequeños, y la
ausencia de síntomas y signos de hipercalcemia (como la anorexia, los síntomas
neuromusculares y la poliuria) son característicos de este trastorno.
 Quince a 20 por ciento de los pacientes con HFH pueden tener una concentración de
PTH ligeramente elevada.
 La característica principal que distingue la FHH de la PHPT es una baja excreción de
calcio en la orina y una proporción de aclaramiento de calcio / creatinina (Ca / Cr)
 En contraste, en ausencia de hipovitaminosis D, la mayoría de los pacientes con PHPT
tienen una excreción urinaria de calcio normal o elevada.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Malignidad
 El PHPT y la malignidad son las causas más comunes de hipercalcemia, y representan más
del 90 por ciento de los casos.
 Hipercalcemia por malignidad tienen concentraciones más altas de calcio y son más
sintomáticos de hipercalcemia que los individuos con PHPT.
 Las concentraciones intactas de PTH son generalmente indetectables o muy bajas en la
hipercalcemia de malignidad y son elevadas o altamente normales en el PHPT.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Medicamentos

 Los diuréticos tiazídicos, incluida la clortalidona , reducen la excreción urinaria de calcio y,

por lo tanto, pueden causar una hipercalcemia leve (hasta 11,5 mg / dL [2,9 mmol / L]) .
 Tras la suspensión del fármaco, estos individuos siguen siendo hipercalcémicos, aunque quizás
menos.
 El litio disminuye la sensibilidad de la glándula paratiroidea al calcio.
 El litio también puede reducir la excreción urinaria de calcio.
 Algunos pacientes que toman litio desarrollan hipercalcemia e hipocalciuria, y un subconjunto de
estos individuos tiene altas concentraciones séricas de PTH. Si el litio se puede detener sin exacerbar
la condición psiquiátrica, la hipercalcemia puede resolverse.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hiperparatiroidismo primario normocalcémico versus hiperparatiroidismo secundario :
 Los pacientes con PHPT tienen concentraciones normales de calcio ionizado y total (PHPT
normocalcémico). Estos pacientes suelen acudir a atención médica en el contexto de una
evaluación de baja densidad mineral ósea (DMO).
 El hiperparatiroidismo secundario ocurre cuando la glándula paratiroidea responde
adecuadamente a un nivel reducido de calcio extracelular.
 Las concentraciones de PTH aumentan y el calcio se moviliza al aumentar la absorción intestinal (a
través del aumento de calcitriol) y al aumentar la resorción ósea. Aumento de la PTH y concentraciones
normales o bajas de calcio en suero.
 Puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal y deterioro de la producción de calcitriol (1,25
dihidroxivitamina D), así como en individuos con ingesta o absorción inadecuadas de calcio, como
puede ocurrir con la deficiencia de vitamina D o con enfermedades gastrointestinales que causan
malabsorción
PACIENTE DEL CASO CLINICO:

 NEFROLITIASIS  ERC EN HEMODIALISIS + TRASPLANTE RENAL.

 CALCIFICACIONES EN AORTA , CAROTIDAS  ENFERMEDAD
ATEROTROMBOTICA: DCV + IMA.
 OSTEITIS FIBROSA QUISTICA  LESIONES LITICAS Y TUMOR OSEO EN PELVIS
(TUMOR PARDO).
 ENGROSAMIENTO DE PARED VESICAL + LESIONES BLASTICAS: PB NM DE
VEJIGA.
DIAGNOSTICO FINAL

1. HIPERCALCEMIA
1. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO vs HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
2. HIPOSFATEMIA
1. ALTERACION DEL METABOLISMO DEL FOSFORO POST TRASPLANTE RENAL
3. TUMOR OSEO EN PELVIS
1. PB TUMOR PARDO VS NM (+ALEJADO).
4. ENGROSAMIENTO VESICAL + LESIONES BLASTICAS
1. PB NM DE VEJIGA.
5. PO TRANSPLANTADO RENAL