UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES FILIAL NORTE

CURSO - MEDICINA I
Semiología y Fisiopatologia de la
Insuficiencia Respiratoria Aguda y Crónica :

Dr. CARLOS HIDALGO AGUILAR

ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA Y GERIATRIA.

 OBJETIVOS
1.1Reconocer la importancia de la Semiología y
Fisiopatología en los diferentes tipos de Insuficiencia
Respiratoria.

2. Integrar los conocimientos previamente adquiridos por

los estudiantes para identificar los síndromes parenquimales
del aparato respiratorio.
 Suficiencia Respiratoria
⮚La función principal del aparato respiratorio es el
intercambio gaseoso: HEMATOSIS

⮚La realización de esta función requiere:

✔Concentración de gases en la atmósfera (FiO2)
✔Ventilación (Caja torácica y pulmones)
✔Control de la ventilación (Centros respiratorios) Aparato
✔Difusión (Membrana) Respiratorio

✔Perfusión (Sistema cardiovascular)

✔Ventilación/Perfusión lo mas proporcional posible
 Pulmones Al respirar se introduce aire
elimina CO2

Pulmones capta
O2 y
lo pasa a la
Sangre
arterial

de donde se reparte
y llega a las

CO2 producto Célula

Sangre
desecho s
venosa
 FiO2

Vc

PERFUSIÓN

DIFUSIÓN
Gradiente de O2 y de CO2: CO 20 veces más difusible que el O2
 Insuficiencia respiratoria aguda.
Definición

❖ Incapacidad del sistema respiratorio para realizar la Hematosis adecuada

a las necesidades metabólicas del organismo y en un corto periodo de
tiempo.
❖ Presencia de hipoxemia con o sin hipercapnia.
❖ Desde el punto de vista gasométrico se caracteriza por:
1. PaO2 < 60 mmHg.
2. PaCO2 > 50 mmHg.
 Fisiopatología Respiratoria

Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Insuficienc de:
ia PO2 < 60 mmHg
Y/O
respiratori PCO2 > 50 mmHg
a

En sangre arterial sistémica

 ¿Cómo trabaja el oxímetro de pulso?
• La tecnología de oximetría utiliza las características de absorción de luz de
la Hb. y la naturaleza pulsátil del flujo sanguíneo en las arterias para ayudar
en la determinación del estado de oxigenación en el cuerpo. Hay una
diferencia de color entre la Hb. arterial saturada con O2, que es de color
rojo brillante, y la Hb. venosa sin O2, que es más oscura.
• Segundo con c/latido hay un ligero aumento en el volumen de sangre que
fluye a través de las arterias. Debido a ello hay un aumento asociado en la
Hb. rica en oxígeno.
• Mide la cantidad máxima de Hb. rica en O2 que circula a través de los
vasos, utiliza luz LED.
 Insuficiencia respiratoria
Disminución de PO2 hipoxia

Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas

denominadas adaptaciones
que no siempre son favorables

Adaptaciones a la hipoxia
• Hiperventilación
• Vasoconstricción cutánea y visceral
• Hiperglobulia
Insuficiencia Respiratoria. Clasificación.

⮚Insuficiencia Respiratoria Aguda (I).

⮚Insuficiencia Respiratoria Crónica (II).

⮚Insuficiencia Respiratoria Aguda sobre

Crónica (III) Mixta. Ejemplo, Exacerbación Aguda
de EPOC avanzado.
 Insuficiencia respiratoria .
Clasificación

Dependiendo del mecanismo fisiopatológico y de las alteraciones

predominantes en la gasometría arterial, se puede dividir en:
I: IRA hipoxémica (Parcial o de oxigenación).
PaO2 baja con PaCO2 normal o disminuida.
II: IRA hipoxémica - hipercápnica (Global o
ventilatoria)
PaO2 baja + hipercapnia.
III: IRA sobre Insuficiencia Respiratoria Crónica.
PaO2 baja + hipercapnia y acidosis respiratoria aguda.
Insuficiencia Respiratoria I.
Mecanismos Fisiopatológicos
• Disminución de la fracción inspirada de
oxígeno ( FiO2).
• Disminución de la presión parcial
venosa mixta de oxígeno (PvO2).
• Alteraciones de la difusión.
• Alteraciones de la ventilación-
perfusión (V/Q<1).
• Shunt intrapulmonar (V/Q=0)
• Shunt anatómico derecha-izquierda.
 I R II. Hipoxémica- hipercápnica.
Mecanismos Fisiopatológicos
• Hipoventilación alveolar:
• Disminución de los impulsos ventilatorios
centrales.
• Trastornos neuromusculares.
• Alteraciones musculares y de la pared
torácica.
• Alteraciones de las vías aéreas.
• Aumento del espacio muerto alveolar
(VD/VT ) por alteración severa de la
relación (V/Q = ∞).
• Aumento de la producción de CO2.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Síntomas y Signos.

• El síntoma fundamental es la disnea.

• Otros síntomas y/o signos ( hipoxemia/ hipercapnia):

Por Hipoxemia Por hipercapnia

✔ Taquicardia. ✔ Somnolencia.

✔Taquipnea. ✔ Letargia.

✔Ansiedad. ✔ Temblor.

✔Sudoración profusa. ✔ Cefalea.

✔Confusión. ✔ Asterixis (flapping).

✔Cianosis. ✔ Papiledema.

✔Híper o hipotensión. ✔ Coma.

✔Bradicardia.

✔Crisis convulsivas.

✔Coma.
 CLÍNICA DE LA IR CRONICA
• La IRC implica la existencia de una enfermedad previa y prolongada.
• Organismo intenta compensar esta situación y hacerla compatible con una
calidad de vida casi normal.
• A veces la sintomatología es mínima y la exploración puede ser normal.
-Depende de:
1. Enfermedad de base
2. Sintomatología de hipoxemia e hipercapnia
3. Signos de fallo ventilatorio
 IRC REAGUDIZADA
• Pacientes que con IRC de base, ésta se agudiza en horas o días.
• Son causas de descompensación:
-Infecciones respiratorias
-Accidentes respiratorios agudos
-Alteraciones metabólicas
-IC
-Inhalación agentes tóxicos
-Drogas supresoras del centro respiratorio
-Cirugía
-Oxigenoterapia indiscriminada
 SIGNOS DE IRC REAGUDIZADA
• Respiratorios:Taquipnea, ortopnea, cianosis, utilización de
músculos accesorios.

• No respiratorios: Obnubilación, Taquicardia, inestabilidad

hemodinámica.

• Metabólicos: PO2<50mmHg, pH<7.30, aumento retención de CO2.

 SIGNOS DE FALLO VENTILATORIO

• Aumento de la disnea
• Respiración rápida y superficial
• Empleo de músculos accesorios
• Descoordinación toraco abdominal“Respiración paradójica”
• Sudoración
• Disminución nivel de conciencia con tendencia a la obnubilación.
“Cuando un paciente, con IRC conocida y en situación previa estable aparecen
estos datos clínicos” - Sospechar IRC reagudizada.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
Mecanismos compensatorios

❖ Utilización de musculatura accesoria de la ventilación:

Poli tiraje supraclavicular, supra esternal e intercostal.
Aleteo nasal. Hipertonía de músculo ECM.
❖ Movimientos ventilatorios anormales:
Respiración paradójica abdominal, asincronía de
movimientos toracoabdominales (fatiga del diafragma).
❖ Respiración boqueante
Insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnostico etiológico (I)
1. Patología alveolar aguda ❖ Mecanismos no
bilateral: aclarados:
• Edema pulmonar
❖ EAP Hemodinámico: neurogenico
• Valvulopatías • Embolismo
pulmonar
• Disfunción ventricular
izquierda
• Sobrecarga de volumen ❖ Miscelánea:
• Síndrome de
hemorragia
❖ EAP por aumento de pulmonar.
permeabilidad capilar: • Fibrosis pulmonar.
• SDRA • Neumonitis.
• Neumonía • Neumonía
eosinofilica aguda.
• Embolismo Graso
• Inhalación de humo
Insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnostico etiológico (II)
2 .- Patología alveolar aguda
unilateral:
• Neumonía
• Contusión pulmonar
• Atelectasia
• Infarto pulmonar
3.- Enfermedades de las vías
aéreas:
• Superiores:
• Parálisis cuerdas vocales
• Edema de glotis
• Epiglotitis
• Tumores
• SAOS
• Inferiores:
• Bronquitis
• EPOC. Asma
• Fibrosis quística
4.- Patología SNC:
• ACVA
• Infecciones
• Sobredosis de drogas
5.- Enfermedades
neuromusculares
• G.Barré, Miastenia Gravis.
• Esclerosis Múltiple. ELA.
• Traumas medulares.
• Tétanos. Botulismo.
• Relajantes musculares
• Alteraciones electrolíticas.
6.- Alteraciones de
estructuras torácicas:
• Traumatismos torácicos.
• Neumotórax. Derrame
pleural
• Cifoescoliosis. Obesidad
mórbida.
 Diagnostico Diferencial de la IR
Insuficiencia
Respiratoria Crónica Aguda

Antecedentes si no
Tolerancia mejor tolerada no
Ph Normal o Disminuído
menor dism.
HCO3 Aumentado Normal
Cor pulm si no

Hb elevada Normal
 Caso Clínico a resolver

• Luis, 48 años, Asma Bronquial desde los 13 años. En los últimos meses presenta
disnea a medianos esfuerzos pese al tratamiento broncodilatador.
• Enfermedad Actual: En los 3 días previos al ingreso presenta aumento de su
disnea habitual y tos con expectoración mucopurulenta. Al incrementarse la
sintomatología acude a la Emergencia. Al exámen politirajes, FR de 32
rpm,aleteo nasal,cianosis peribucal,tórax hiperinsuflado broncoespasmo difuso
y estertores crepitos y subcrepitos con movimientos de secreciones bilaterales.
 Laboratorio:
• La gasometría arterial :
PaO2 = 55 mmHg (Bajo)
PaCO2 = 60 mmHg (alto)
pH = 7,25 (bajo)
HCO3= 24 mEq/l (Normal)g
SaO2 = 81%
• Leucocitosis de 16.000; Hb de 16 g/L
 Preguntas
• (1) Que diagnósticos puede plantear?
• (2) Cual es su interpretación sobre el mecanismo de hipoxemia?
• (3) Cómo cataloga el fallo agudo o crónico, que severidad presenta?
• (4) Qué causa de descompensación plantea?
Rx de Tórax