DRA.

ANGELA YAÑEZ:
Médico Cirujano
Pediatra – Puericultora
Magister y PhD en Neurociencias
 MISIÓN
• La formación del estudiante de medicina, en un ambiente
adecuado, a la búsqueda de la excelencia académica con base
en normas nacionales e internacionales, para su desarrollo
profesional competente, en beneficio propio y de la
comunidad.

VISIÓN
• Ser reconocida a nivel nacional e internacional por la
alta competencia profesional de sus profesores y
egresados.
 OBJETIVOS
• Definición
• Causas
• Clasificación fisiopatológica
• Manifestaciones clínicas
• Estudios de laboratorio y gabinete
• Diagnostico diferencial
• Tratamiento
 DEFINICIÓN
• Incapacidad repentina o
deterioro súbito del
riñón para excretar orina
en cantidad suficiente o
composición adecuada
para mantener la
homeostasis de los
líquidos corporales.
• Potencialmente mortal.
• Casi siempre reversible
 CAUSAS

Alteración de la perfusión renal = PRE RENAL

Alteración estructural del riñón= RENAL

Alteración de la excreción de orina= POST RENAL

 PRE RENAL

Causa mas frecuente de IRA

Casi siempre secundaria a

deshidratación

Anomalías vasculares e insuficiencia

cardiaca
RENAL
 RENAL
En IRA intrínseca

NTA
El diagnostico de Necrosis
Tubular Aguda (Vasomotora)

Se reserva para las causas

isquémicas o tóxicas
 La excreción libre de orina se ve
POST RENAL interrumpida por procesos
obstructivos bilaterales
VCE: volumen cardiaco efectivo
NTA: necrosis tubular aguda
 MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE OLIGURICA: oliguria (< 0,5 ml/Kg/Hr) asociado al:
• Antecedente reciente de compromiso hemodinámico
• Patología que altere la integridad del tejido renal.
• Sospecha de proceso obstructivo por: aumento del tamaño renal,
masas palpables, vejiga distendida, dolor abdominal con o sin
hematuria.

FASE POLIURICA: (uresis > 3 ml/Kg/Hr),

• Puede ser moderada o severa
• Puede conducir a un nuevo cuadro de deshidratación

• La oliguria no es condición inequívoca de IRA

• La clínica de la IRA se relaciona con la patología que le dio origen.
 LABORATORIO Y GABINETE
• Anemia dilucional
• Elevación sérica de urea, creatinina, ácido úrico y potasio.
• Disminución de Na plasmático por la dilución en fase oligúrica
o por perdida acelerada durante fase poliúrica.
• Disminución de calcio
• Fosforo normal o elevado
• Acidosis metabólica.
• Densidad y osmolaridad urinaria disminuidas cuando hay
disfunción tubular.
• Proteinuria leve a moderada
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Indices diferenciadores de una oliguria funcional y una
necrosis tubular
INDICES OLIGURIA FUNCIONAL NECROSIS TUBULAR
AGUDA (Pre-renal) AGUDA (NTA)
Na urinario (mmol/L) < 20  20
Osmolaridad urinaria > 500 < 500
U/P osm > 1,2 < 1,2
FENA (%) <1  1
IIR <3  3
Respuesta a líquidos y Aumento de diuresis Sin efecto
diureticos
• Na:sodio; U/P osm: osmolaridad plasmática y urinaria; FENA: fración escretada de
sodio; IIR: índice de insuficiencia renal.
• Cálculo de la FENA: (U/P Na) / (UP creatinina) x 100
• Calculo de la IIIR; Na urinario (U/P creatinina)
 COMPLICACIONES

Dependen del grado de afectación de la función renal:

1) Sobrecarga de líquidos: hipertensión, insuf. Cardíaca

congestiva, edema pulmonar.

2) Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia.

3) Acidosis metabólica

4) Hiperfosfatemia

5) Uremia
 TRATAMIENTO
• Mas importante tratamiento de sostén.
• Reversible y auto limitado: tratar la causa para permitir
estabilidad hemodinámica, hidroelectrolítica y metabólica.
• Oligoanuria y edema: reducir líquidos, Na y K. Usar diuréticos
de asa (Furosemida 3 a 10 mg/kg/día de 1 a 4 dosis)
• Hipertensión: Nifedipino, prazosina o ambas.
• Hiponatremia: por lo general dilucional. El sodio solo se
repone en caso de síntomas de déficit (letargia o
convulsiones) o cifras plasmáticas menores de 125 mmol/L.
• Hiperpotasemia: suspender aporte de K. Otras opciones
dependerán de la posibilidad de ingresar líquidos.
 TRATAMIENTO
• Otras opciones en manejo de hiperpotasemia: infusión EV de gluconato de
calcio, bicarbonato de sodio, y soluciones de glucosa con insulina. Cuando
estas opciones fallan diálisis peritoneal o hemodiálisis.
• En caso de Poliuria: prevenir deshidratación aumentando líquidos totales
con control de líquidos ingeridos y eliminados.
• La hipocalcemia: se corrige con suplemento en forma de gluconato de
calcio (50 a 200 mg/kg/dosis, 1 a 3 veces día)
• Hiperfosfatemia: reducir aporte dietético (< 600 mg/kg/dia).
• Acidosis Metabólica: se corrige pH < 7,3 con reposición de bicarbonato
por déficit sin olvidar riesgo de expansión de volumen intravascular,
producir hipopotasemia e hipocalemia
• Dieta: con aporte calórico que contribuyan a restructuración funcional de
nefronas,
 DIALISIS
• Cuando tratamiento de sostén es insuficiente para conservar
equilibrio de agua y solutos.
• Se recurre al reemplazo de función renal con diálisis,
hemodiálisis o hemofiltración.

• INDICACIONES: hiperpotasemia > de 6,5 mmol/L, alteración

ECG, hipervolemia traducida en hipertensión, insuficiencia
cardiaca congestiva, edema agudo de pulmón, hipernatremia
mayor de 170 mmol/L, acidosis metabolica severa y clínica de
uremia
 BIBLIOGRAFIA
• Tratado de Pediatría; • OSKI Compendio de
Nelson Vaughan; Pediatría; Michael
Editorial Elsevier Crocetti, M.D., y
Mexico; 2010. Capitulo Michael A. Barone,
XII. M.D., M.P.H. Editores.
• La Salud del niño y del Segunda Edición
adolescente; Martinez y
Martinez Roberto.
Manual Moderno de
Mexico, 2005. Sección
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