3’ 3

5’ 5

3’ 3

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Factores que controlan la síntesis y secreción de hormonas tiroideas

• Estimulatorios
1. TSH
2. Ac estimuladores del receptor de TSH (TSI)

• Inhibitorios
1. Ac bloqueadores del receptor de TSH
2. Exceso de yodo
3. Litio

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz
 Autorregulación tiroidea
• Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3

• Exceso de yodo: inhibición de captación de I,

síntesis y secreción de T4 y T3

• Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto inhibitorio

de exceso de yodo

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 EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Mielinización del SNC

2. Desarrollo fetal
3. Consumo de O2
4. Producción de calor
5. Contracción del corazón
6. Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej.
muscular, tej adiposo y linfocitos
7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro
respiratorio

Dr. Edgar Yan Quiroz

 EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Incrementa producción de EPO

2. Incrementa contenido de 2,3 DPG en eritrocitos
3. Estimula motilidad intestinal
4. Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea
5. Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético
6. Aumenta la contracción muscular esquelética
7. Estimula la gluconeogénesis y glucogenolísis hepática

Dr. Edgar Yan Quiroz

 EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Incrementa la gluconeogénesis y glucogenolisis

hepática
2. Aumenta los receptores LDL hepáticos
3. Incrementa la lipólisis
4. Incrementa la tasa de recambio hormonal y de
drogas
5. Favorece la secreción de las hormonas de la
pituitaria anterior

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 Mecanismo de acción de T3

T3

TRE (DNA)

Transcripción
Genes de respuesta

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 Membrana celular

Propiltiouracilo
5 - Desyodasa
Dexametasona (-)
Propanolol Citoplasma
Amiodarona T3 T3

Receptor
Receptor de Membrana
retinoide
hormona nuclear
tiroidea

Respuesta a
la hormona
tiroidea

Transcripción
Núcleo de genes

ARNm

Síntesis de nuevas
proteínas

Otros muchos Crecimiento Desarrollo Cardiovascular Metabolismo

sistemas del SNC

Dr. Edgar Yan Quiroz

 CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

• Feto: TSH  20 sem, pico:28 sem

T4 :pico 35-40 sem
T3 indetectable
rT3 alto
• RN:  TSH, T4,T3 y  rT3
• Gestación: depuración de I, TBG,T4 y T3,
hCG:actividad agonista de TSH
• Adulto mayor:  secreción y depuración de T4

Dr. Edgar Yan Quiroz

 HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)
• Es un síndrome clínico de diversas etiologías que tienen en común un
aumento de la concentración de las hormonas tiroideas circulantes
• Los síntomas y signos clínicos reflejan los efectos de estos niveles
excesivos de la hormona tiroidea sobre diversos órganos

Epidemiología

• Prevalencia en la población general: 0.3%

• Más frecuente en mujeres y aumenta con la edad
• Incidencia:
 Mujeres: 0.3 – 0.8/100
 Varones 0.05/100

Dr. Edgar Yan Quiroz

 CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
• Aporte exógeno Tirotoxicosis facticia

• Autoinmune: Anticuerpos antireceptores de TSH Enfermedad de Graves Basedow

• Tumores (autónomos) productores de hormonas tiroideas Generalmente adenomas

• Hiperplasias con zonas autónomas Bocio multinodular tóxico

• Destrucción de la glándula con vaciamiento de la Tiroiditis subaguda linfocítica

hormona almacenada en ella (Hipertiroidismo silente, tiroiditis actínica
transitorio)

• Tumores hipofisiarios productores de TSH Tirotropinoma, adenoma

hipofisiario
• Exceso de HCG Mola, coriocarcinoma, embarazo

• Struma ovárico

• Drogas Amiodarona y yodo

Dr. Edgar Yan Quiroz
 Tiroiditis Actínica. Es una tiroiditis aguda no infecciosa.

Los enfermos sometidos a tratamiento con radioiodo pueden

presentar síntomas inflamatorios (tiroiditis) a las 48 horas de
recibido el mismo. La sintomatología más frecuente es
sensibilidad y dolor a nivel tiroideo

Dr. Edgar Yan Quiroz

 HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
La ingesta óptima de yodo diaria recomendada es de 0,15-0,20 mg

La dosis diaria habitual de 200 50 veces más que la

mg de amiodarona proporciona ingesta óptima de yodo
un exceso diario de 7,5 mg de diaria recomendada
yodo

Es un agente antiarrítmico usado en

varios tipos de taquiarritmias tanto
ventriculares como supraventriculares

37% de Yodo
Diariamente se deyoniza el 10% de la
molécula por metabolismo hepático

Dr. Edgar Yan Quiroz

 HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA

El hipertiroidismo por amiodarona se da en un 23% de los pacientes y es más

frecuente en zonas con déficit dietético de yodo.
TIPOS DE HIPERTIROIDISMO:
El tipo I se debe a la excesiva síntesis y liberación de hormona tiroidea, es
más frecuente en pacientes con problemas tiroideos previos, como bocio
multinodular, y responde a antitiroideos.
• Tipo Ia: Enfermedad nodular (zonas con deficiencia de yodo).
• Tipo Ib: Enfermedad de Graves (zonas con suficiente yodo).
El tipo II es una auténtica tiroiditis destructiva inflamatoria que responde
mejor a altas dosis de corticoides. La diferencia entre ambos tipos es difícil, sobre
todo por la existencia de formas intermedias.

Dr. Edgar Yan Quiroz

 GAMMAGRAFÍA: Captación tiroidea de Iodo

Es un procedimiento que utiliza emisiones de rayos gamma a

partir de yodo radioactivo para ayudar a determinar si un
paciente tiene problemas de tiroides, incluyendo
hipertiroidismo, cáncer u otros tipos de tumoraciones.

Dr. Edgar Yan Quiroz

 HIPERTIROIDISMO: Captación tiroidea de Iodo

• Hipercaptación tiroidea de yodo

• Enfermedad de Graves Basedow

Adenoma tiroideo
• Tejido tiroideo autónomo Bocio multinodular tóxico

• Inducido por TSH

• Inducido por HCG

• Hipocaptación tiroidea de yodo

• Tiroiditis subaguda silente

• Tiroiditis actínica
• Hormona exógena
• Drogas (yodo, amiodarona) Hay hiperfunción tiroidea pero la captación es baja
por el aumento del pool de yodo

Dr. Edgar Yan Quiroz

 HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)
• Aumento de TMB desde +10 hasta +100
• Caída del cabello
• Nerviosismo
• Pérdida de peso
• Hiperfagia
• Intolerancia al calor, sudoración
• Piel fina, suave, caliente y húmeda
• Temblor fino
• Hiperreflexia
• Signos oculares
• Onicolisis
• Alteraciones menstruales
• Alteraciones del tránsito intestinal (diarrea crónica)

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Enfermedad de Graves
 Es una tiroiditis autoinmune
 Etiología desconocida
 Estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis más
común.
 Clínicamente se caracteriza por:
 Hiperactividad tiroidea
 Bocio difuso
 Oftalmopatía
 Dermopatía: Mixedema pretibial

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Patogenia de la Enfermedad de Graves
Linfocito T Linfocito B
indiferenciado diferenciado
Médula
Ósea
Enfermedad
de Graves

Célula plasmática

Anticuerpo
Timo antirreceptor
Linfocito T de la TSH
diferenciado
Tiroiditis
Anticuerpo
citotóxico

Linfocito T
Linfocito T auxiliar o
supresor colaborador
(helper)

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Linfocitos infiltrantes de
tiroides, células dendríticas
y macrófagos
Incremento de la
síntesis de
Localizaciones anticuerpos
extratiroidales
(ganglios linfáticos,
médula ósea)
Interleucinas 6, 13,
Interferón γ 15 y otras citocinas

Interferón γ,
Anticuerpos Interleucina I Adhesión y

GRAVES estimuladores de
tiroides
Thyroid-Stimulating
y Factor de
necrosis tumoral α
activación de células
inflamatorias

Immunoglobulin (TSI) Interferón γ,

Interleucina I
y Factor de
necrosis tumoral α

Exceso de
producción Receptor de
de T3 y T4 Tirotropina o
de TSH

 Señalización
Otras
dependiente de vías
AMPc

Hipertrofia e
Hiperplasia

Dr. Edgar Yan Quiroz Weetman AP. Graves’ Disease. New England Journal of Medicine 2000; 26: 1236 - 1248
 EXOFTALMOS

Fibroblastos entre
células musculares
extraoculares

Citocinas (IL – 1, FNT

α e IFN γ)

Infiltración de células inflamatorias, probablemente Fibrosis

como resultado del reconocimiento de los linfocitos
Glucosaminoglucanos
T de un antígeno orbital relacionado con un
antígeno tiroideo

Edema

Dr. Edgar Yan Quiroz Weetman AP. Graves’ Disease. New England Journal of Medicine 2000; 26: 1236 - 1248
 EXOFTALMOS

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Síntomas típicos de hipertiroidismo en la enfermedad de Graves Basedow

Triada de Merseburgo
Sudor Nerviosismo
Exoftalmía (25-50%) Hiperexcitabilidad
Taquicardia Intranquilidad
Eritema facial Labilidad
Bocio (97%) Trastornos del sueño
Edad: tercera y cuarta décadas
Exoftalmos
Engrosamiento de ganglios linfáticos
Bocio
Atrofia muscular

Piel caliente y aterciopelada

Atrofia muscular
Palpitaciones, taquicardia
Respiración entrecortada

Aumento del apetito

Pérdida de peso
Diarrea

Frecuencia de pulso
Temblores

Palmas húmedas y calientes Raramente dedos en

palillo de tambor
Oligorrea o amenorrea

Debilidad muscular
y cansancio
Mixedema pretibial

Signo de Marañon:
• Retracción vasomotora tras la estimulación de la piel que
recubre el cuello.
• Frémito que experimenta la mano del observador al
apoyarse ligeramente sobre el área tiroidea.

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Síntomas típicos de hipertiroidismo en la enfermedad de Graves Basedow

SISTEMA REPRODUCTOR
RESULTADOS DE LABORATORIO

MAMAS
Gasto
metabólico basal

Elevado (de +35

hasta +60%)

Oligomenorrea o
Ginecomastia en el hombre
Agrandamiento de la mama en la mujer
amenorrea
Captación
de I131

Elevada
Timo agrandado
(de 45% al 90%)
SISTEMA LINFÁTICO

Ganglios
linfáticos
palpables

Esplenomegalia
(ocasionalmente) Relativa linfocitosis y monocitosis
CONDUCTO GASTROINTESTINAL
GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Menor
respuesta
a la ACTH

Glándulas suprarrenales más Hiperperistalsis, diarrea

Dr. Edgar Yan Quiroz pequeñas que lo normal ocasional
 BOCIO
• Tumoración en cuello debido al aumento de tamaño de
tiroides

• Producido por Hipo o Hipertiroidismo

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Manifestaciones clínicas de un adenoma tiroideo funcional

Menor perspiración, menor

Estado nervioso,
sonrojo que en la enfermedad de
excitabilidad
Graves Menores que la
Inquietud,
enfermedad de Graves
Normalmente el paciente inestabilidad
tiene 40 años o más emocional, insomnio

No se observa agrandamiento de ganglios linfáticos Ausencia de exoftalmía

Bocio nodular
Menor agotamiento muscular
que la enfermedad de Graves Menor temperatura de la piel que
la enfermedad de Graves
Notable dificultad
respiratoria Taquicardia muy acentuada, fibrilación común, fallo
del corazón común, mala respuesta frente a la
No se observa agrandamiento
digital
de las mamas o ginecomastia
Menor temblor que la enfermedad
Pérdida de peso menor que la
de Graves
enfermedad de Graves

Pulso muy rápido

Palmas de las manos menos húmedas

que la enfermedad de Graves
Menor debilidad muscular que la
Paciente generalmente enfermedad de Graves
posmenopáusica

Edema de tobillo
(Insuficiencia cardiaca)

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Tiroiditis
SUBAGUDA
AGUDA
(Supurada, Linfocitaria Silente o Autoinmune
CARACTERÍSTICA
Infecciosa, Granulomatosa o
Piógena)
De Quervain
Esporádica indolora Postparto

Niños y 20-40 20-60 (Pico 30-50

Edad inicio Todas (pico 30 – 40 años) Edad fértil
años años)

Razón género M:H 1:1 5:1 2:1 ---

Infecciosa
Causa Viral Autoinmune Autoinmune
bacteriana
Células gigantes,
Hallazgos patológicos Absceso Infiltrado linfocítico Infiltrado linfocítico
granulomas
Hipertiroidismo o
Hipertiroidismo o Hipertiroidismo o
Función tiroidea Eutiroidismo hipotiroidismo (definitivo
hipotiroidismo hipotiroidismo
en 1/3 de pacientes)
Títulos bajos o
Anticuerpos Anti TPO Ausentes Títulos altos persistentes Títulos altos persistentes
ausentes

VSG Normal Alta Normal Normal

Captación de radio
Normal Baja Baja Baja
yodo

Modificado de: Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348:2646-55.
Dr. Edgar Yan Quiroz
 Curso clínico de la tiroiditis subaguda indolora: esporádica y postparto

Captación
T4 sérica TSH sérico de I123

Incrementada

Normal

Disminuida

Las mediciones de tirotropina (TSH) y de la captación tiroidea de yodo-123 (I123) mostraron

tirotoxicosis durante los tres primeros meses, seguida luego de hipotiroidismo durante los tres
meses siguientes y luego por eutiroidismo.

Dr. Edgar Yan Quiroz

 Tratamiento del Hipertiroidismo
Control de la actividad adrenérgica
Betabloqueadores

Disminución de la producción hormonal

Propiltiouracilo
Drogas antitiroideas Tiamazol
Metimazol

Ablación tiroidea
Yodo radiactivo
Cirugía

Dr. Edgar Yan Quiroz