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‡ Enfermedad inflamatoria crónica articular
‡ Determinada por inmunogenética (HLA-DR4)
‡ Precipitada por antígeno desconocido
‡ Proliferación macrófagos, células T y B, y
sus productos
‡ Inflamación y destrucción articular
‡ Hombre, 48 años, refiere sensación febril, tos escasa no productiva,
dos semanas evolución.
‡ Tres días antes del ingreso se agrega dolor HTD tipo
puntada de costado, disnea de esfuerzo.
‡ Ingreso
Ingreso: T° 37.8, frec resp 30x¶, signología de derrame
pleural bilateral > a derecha, exudado, < 5000 GB x mm3,
predominio de linfocitos, glucosa muy baja, FR (+) >1/320,
LDH aumentada, C3 bajo.
‡ Re-interrogado: poliartralgias 7 meses evolución, artritis rodillas,
MTC-F, nódulos en codos. anemia, FR (+) 1/80, VHS 70 mm 1° hora
DIAGNOSTICO: Artritis reumatoidea seropositiva
DIAGNOSTICO
Derrame pleural reumatoideo (5% presenta clínica, compromiso
pleural con prevalencia de 75% post mortem)
‡ Mujer, 36 años, 3 meses
poliartralgias de G y P
articulaciones, rigidez ‡ Mujer, 20 años, 2 semanas
matinal 3 horas, aumento poliartralgias de rodillas,
de volumen en muñecas, muñecas, codos, tobillos,
rodillas, codo derecho. Ha pies, rigidez matinal 3 horas,
consultado en oftalmología odinofagia al inicio del
por ojo rojo (queratitis) cuadro.
‡ Examen; artritis objetivada, ‡ Ex:artritis muñecas, rodilla
FR (-), AAN (-), C3/C4 N. izq., FR(+)1/80,AAN (-),
VHS 35 mm, Hcto 34% VHS 35 mm, Hcto 37%
‡ Rx de manos/pies: osteopenia ‡ Rx de manos: aumento
periarticular, aumento de partes
volumen muñecas
blandas.   
    



 


 
  


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‡ Distribución mundial
‡ Inicidencia: 0,2 - 0,4 %o/año
‡ Prevalencia: 0,3-1,5%
‡ 6-7 : 1 Chile, 2-4:1 USA (mujeres/hombres)
‡ Edad: cualquiera, 40-50 años
‡ Curso intermitente:65-70%
‡ Remitente: 20%
‡ Enfermedad progresiva: 10%
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‡ Activación linfocitos CD4


‡ Producción citoquinas
- IL-2, IL-6, TNF
‡ Activación linfocitos B
- FR (amplifica)
‡ Quimotaxis células sangre
‡ Inflamación
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‡ Las 3 características principales de la AR son:
† Sinovitis; serositis de pleura y pericardio.
† Nódulos; 25-30%.
† Vasculitis; 8-10%.
‡ Presencia de | | : tejido de
granulación vascular compuesto de células sinovia-
les proliferadas, neoformación de vasos sanguíneos,
protéinas, proteoglicanos y células inflamatorias.
Causa destrucción (erosiones) del tejido articular.
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† artritis † nódulos reumatoideos
† tendinitis † pulmonar
† bursitis † cardíaca
† vasculitis
† neurológicas
† oculares
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Neumonitis intersticial Enf. intersticial subpleural


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‡ Xeroftalmia
‡ sequedad vaginal
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‡ Síndrome de Felty; raro. AR FR (+)


esplenomegalia
neutropenia
‡ Anemia por mal manejo de hierro, de tipo
enfermedad crónica, ferropénica
‡ Leucocitos, normales, leucopenia por
síndrome de Felty, yatrogénica.
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BURSA
APOFISIS
ODONTOIDES
LIGAMENTO

CARILLAS
ARTICULARES
(MASAS LATERALES)

ARCO ANT. ATLAS


APÓFISIS ODONTOIDES

LIGAMENTO
      


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‡ Anemia, de tipo de enfermedad crónica.


‡ VHS, elevada sobre 30 mm/h.
‡ Factor reumatoideo, positivo en el 70-80%.
‡ Líquido articular de tipo inflamatorio.
‡ Radiología; osteopenia periarticular, edema de
partes blandas, disminución de espacios articu-
lares, erosiones en los m rgenes articulares. En
etapa tardía, anquilosis.
‡ Biopsia por artroscopía o punción, presencia
de pannus.
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Fc Fab
IgG
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IgM
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IgG
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‡ Rigidez matinal
‡ Artritis de 3 o m s reas articulares
‡ Artritis de manos
‡ Artritis simétrica
‡ Nódulos reumatoideos
‡ Factor reumatoideo sérico positivo
‡ Cambios radiológicos ³típicos de AR´
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‡ No a la pir mide
‡ Precocidad y agresividad
‡ DMAR precoces, en combinaciones.
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‡ Anti-inflamatorios.
‡ Corticoides
‡ Drogas modificadoras de
enfermedad:
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 - Sales de oro
": - Metotrexato
‡ educación - antimal ricos (cloroquina)
‡ reposo adecuado - sulfasalazina,
- Leflunomida
‡ terapia física
- etanercept
‡ terapia ocupacional
- infliximab
- Azatioprina
- d-penicilamina
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‡ Disminuyen el dolor y la inflamación.
‡ No han demostrado que protejan el cartílago ni
prevengan las erosiones.
‡ Inhiben la inflamación al reducir la producción
de PGs pro-inflamatorias (serie E), inhiben la
formación de prostaciclina y tromboxano.
‡ In vitro, afecta la función linfocitaria al inhibir
la producción de FR.
‡ Algunos afectan el metabolismo del cartílago.

 
  
‡ Se usan en dosis bajas (Prednisona 5-10
mg/día).
‡ Pueden retardar el daño articular al interferir
con las funciones de la membrana celular,
inhibir la síntesis de prostaglandinas y
leucotrienos.
‡ Dadas estas características algunos autores
los califican como drogas modificadoras de
enfermedad (DMARS)
| #5
 


‡ Cloroquina e hidroxicloroquina (HCQ).

‡ Alteran la función de fagocitos, inhibe la IL1.


‡ Administración: oral. 200-400 mg/día HCQ
‡ Respuesta clínica: 6 meses
‡ RAM: disturbios visuales, retinopatía, n useas
‡ Recomendación: examen visual c/6 meses
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‡ Mecanismo de acción desconocido. In vitro, inhibe
la fagocitosis de los macrófagos y de PMN, la mito-
génesis inducida por mitógenos y antígenos, la pre-
sentación antigénica por los macrófagos.
Se transporta al líquido sinovial
‡ Uso parenteral, la dosis terapéutica completa es de
1g.(25-50 mg/semanal im.)
‡ Reacciones adversas; dermatitis
 
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‡ Es un antimetabolito, para reacciones enzim ticas


dependientes de folatos.Afecta la síntesis de DNA,
RNA y protéinas.
‡ Inhibe la producción de citokinas inflamatorias
‡ Inhibe la proliferación de fibroblastos sinovial,
quimotaxis de neutrófilos.
‡ Inhibe la actividad proteolítica
‡ Disminuye los reactantes de fase aguda
 
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‡ Administración:oral (7,5-25mg/sem) o IM.
‡ Farmacocinética: se absorbe en el yeyuno, se elimina
por el riñón.
‡ Respuesta clínica se presenta al mes de tto, con un
m ximo de efecto a los 6-12 meses
‡ Reacciones adversos:frecuentes
- G-I: n useas, vómitos,dispepsia,diarrea,
estomatitis,hepatotoxicidad
- Hematológicas: citopenias 5-25%
- Pulmonares: neumonitis, nódulos pulmonares
# #6 

‡ Inhibe producción del mRNA en los


granulocitos.
‡ Eficaz en la enfermedad precoz.
‡ Dosis: 500 inicialmente, hasta llegar a dosis
de 1,5-2 gs /día
‡ RAM: hematológicas, alteración enzimas
hep ticas, intolerancia g strica
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‡ Infliximab; anticuerpo monoclonal contra


citokinas (TNF„), uso endovenoso
‡ Etanercept; protéina soluble humana del
receptor de citokina (TNF„), inhibe y
neutraliza TNF„., uso subcut neo
‡ Antagonistas receptor IL1 / IL6
‡ Otras en investigación ...

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‡ Inmunosupresores:
- azatioprina
- ciclofosfamida
- ciclosporina
- tacrolimus (FK-506)
- rapamicina
 
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‡ FKT y órtesis
‡ Inyección intra-articular de corticoides
‡ Sinovectomía: médica, quirúrgica o
artróscópica
‡ Cirugía de alineamiento y partes blandas

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‡ Función mec nica de remoción


‡ Disminuir pannus invasor (protección)
‡ Mejoría transitoría, regeneración r pida
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‡ Infecciones articulares
‡ Osteoporosis
‡ Amiloidosis
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È AR per se; sección medular cervical
È Infecciones sobreagregadas
È Amiloidosis, renal
È Yatrogénicas; HDA, aplasia medular
  #3 | 7$8

‡ Apoyo psicológico
‡ Detener actividad de la AR
‡ Prevenir destrucción articular
‡ Mantener la función
‡ Analgesia
‡ Recuperación funcional

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