CASO CLÍNICO

ANAMNESIS

FILIACION ANTECEDENTES
 NOMBRE:M.V.W  ANTECEDENTES
 EDAD: 41 AÑOS PERSONALES
 SEXO: MASCULINO  HTA
 PROCEDENCIA: CHIMBOTE
 4 EPISODIOS DE AVC
 OCUPACION:
ISQUEMICO
INDEPENDIENTE
 EC: CASADO
 FECHA DE INGRESO:
12/6/19
 ENFERMEDAD ACTUAL

 TE: 2 HORAS  MODO INICIO: SUBITO 

CURSO: PROGRESIVO
 RELATO:
PACIENTE ACUDE CON FAMILIARES POR HABER
PRESENTADO PERDIDA DE CONOCIMIENTO 2
HORAS ANTES DE SU INGRESO, LLEGA EN
CAMILLA INCONCIENTE CON RESPIRACIÓN RUDA
 AL INGRESO EMG

 SIGNOS VITALES
 PA: 100/60MMHG FC:100 LPM FR: 30 T:
36.5°C SAT: 56% FIO2: 21% MEJORA
CON LARINGOSCOPIA

 ECTOSCOPIA
 DECUBITO SUPINO AMEG, AMEN, AMEH,
AFEBRIL,POLIPNEICO, INCOCIENTE
 AL INGRESO SHOCK TRAUMA

 SIGNOS VITALES
 PA: 170/100 MMHG FC:100 LPM FR: 18
T: 36.5°C SAT: 96% FIO2: 50%

 EXAMEN FISICO
 DECUBITO SUPINO AMEG, AMEN, AMEH,
AFEBRIL,POLIPNEICO, INCOCIENTE
 EXAMEN REGIONAL
 PIEL Y FANERAS: NORMOTERMINA, NO
EDEMAS, LLC >2´´, TCSC AUMENTADO
 TYP: BPMV EN ACP NO RALES
 CV: RCRR TAQUICARDICOS NO SOPLOS IY
 SNC: GLASGOW 7 PUNTOS+ TOT, PUPILAS
REACTIVAS, RIGIDEZ DE NUCA PRESENTE, NO
SIGNOS MENINGEOS EHH:GRADO 4
DIAGNÓSTICOS

 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PROBLEMAS DE SALUD

 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 POSTRADO CRÓNICO POR SECUELA
DE EVC
EXAMENES DE LABORATORIO AL
MOMENTO DEL INGRESO 12/6/19

HGMA
Hb 16.3 G/DL
Leucocitos 12.440
Abastonados 0%
Plaquetas 266 000
Segment 70%
EXAMENES DE LABORATORIO 15/6/19

HGMA
Hb 14.0 G/DL
Leucocitos 6.440
Abastonados 0%
Plaquetas 149 000
Segment 85%
 EXAMENES DE LABORATORIO

HGMA
LEUCO: 1. 74
HB: 15.9
PLA: 210
HGMA TP: 16.9
HTO 44% INR:1.1
 EVOLUCIÓN DE PACIENTE EN
OBSERVACIÓN
Paciente
ingresa a emg NEUROCIRUGIA NEUROLOGIA
1 2 3 4
12/06/19 5 12/06/19 13/06/19 13/06/19 13/06/19
19:40 HRS 21:30 HRS 08:41 HRS 09:16 HRS 11:32 HRS

SAT 56% TOT FIO50% PLAN:

SAT 96% ANISOCORI CONTINUAR
REFLEJO TRASFERENCIA A
GLASGOW 7P A CON
CORNEAL H. IV
TAC: OP:3mm GLASGOW 10P ANTIEDEMA
AUSENTE
HEMORRAGIA OI:1mm TC CEREBRAL: , DRENAJE
TOT
CEREBRAL IV, IHC COMPRIME VENTRICUL
HSA 4°VENTRICULO AR
ANALGESIA NOTA NUESTRO
HIC
INFUSION HOSPITAL NO
CUENTA CON
PA: PA: PA: 146/90 CRANEOTOMO
100/60 170/60 FC: 80
FC: 100 FC: 100 SAT: 96%
SAT: 56% SAT: 96% FIO2: 50%
 EVOLUCIÓN DE PACIENTE EN
OBSERVACIÓN

6 7 8 9
13/06/19 10 14/06/19 14/06/19 15/06/19 15/06/19
22:23 HRS 21:30 HRS 20:33 HRS 01:37 HRS 08:53 HRS

FAMILIARE TOT FIO50% RONCANTES

SAT 97% GLASGOW RESIDUO
S NO BIBSALES SS
VENTURI 11/15 GASTRICO
ACEPTAN HEMOGRAMA
FAMILIAR NO ,G,U,CR, AGA BORRACEO
TRASLADO
PERMITEN ESCASOS YE INICIA :
A
TRASLADO DE RONCANTE NPO+ IBP
HOSPITAL
PACIENTE S
NIVEL IV
*LOSARTAN BIBASALES

PA: PA: PA: PA: PA:

159/98 146/86 170/100 170/100 156/99
FC: 84 FC: 95 FC: 80 FC: 80 FC: 108
SAT: 96% SAT: 97% SAT: 96% SAT: 86% SAT: 96%
PROBLEMAS DE SALUD

 AVC HEMORRÁGICO
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 HEMORRAGIA DIAGESTIVA ALTA
 EVOLUCIÓN DE PACIENTE EN
OBSERVACIÓN

11 12 13 14
15/06/19 15 16/06/19 16/06/19 17/06/19 17/06/19
22:23 HRS 11:14 HRS 20:43 HRS 11:37 HRS 20:59 HRS

DESPIERTA GLASGOW GLASGOW

11/15 GLASGOW RONCATES
AL 11/15 11/15
RESIDUO DIFUSOS EN
LLAMADO, *NIFEDIPIN
RESIDUO
GÁSTRICO GÁSTRICO ACP
OBEDECE O 30MG
MARRÓN MARRÓN PACIENTE
ORDENES
*ACETILCISTEI CLARO CON
SIMPLES
NA POS. MASCARA
DESDETE DE VENTURI
ESCASOS *METOCLOPR
TOT
RONCANTE AMIDA
S EN ACP
PA: PA: PA: PA: PA:
156/100 146/86 157/195 140/85 156/99
FC: 102 FC: 95 FC: 100 FC: 110 FC: 108
SAT: SAT: 97% SAT: 95% SAT: 96% SAT: 96%
 EVOLUCIÓN DE PACIENTE EN
OBSERVACIÓN

16 17 18 19
18/06/19 18/06/19 19/06/19 19/06/19
09:24 HRS 20:00 HRS 09:30 HRS 14:05 HRS

GLASGOW GLASGOW
GLASGOW 13:55 SE
11/15 11/15
11/15 CONSTATA
RESIDUOS • MAL PATRON FALLECIMIEN
GASTRICO CBN RESPORATO TO,
MARRON RIO
CLARO • SE
*IRBESART COMUNICA
AN LA
*METILDOP GRAVEDAD
A
PA: PA: PA: PA: 0
130/78 170/96 157/195 FC: 0
FC: 114 FC: 95 FC: 100 SAT: 0
SAT: 96% SAT: 97% SAT: 87% FIO2: 0
EVOLUCIÓN TERAPÉUTICA
ACCIDENTES
VASCULARES
HEMORRÁGICOS
REVISION BIBLIOGRÁFICA
 Accidentes vasculares
cerebrales
 Los AVC ocupan en el mundo occidental la segunda causa de
mortalidad, sólo superada por las enfermedades
cardiovasculares y elcáncer.
 En España representan la primera causa de mortalidad femenina
y la segunda de mortalidad masculina, y constituyen la
principal causa de secuelas neurológicas permanentes en el
adulto.
 El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus,
seguido en frecuencia por la hemorragia intraparenquimatosa
(10%-15%) y la hemorragia subaracnoidea (5%-10%).
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

 La hemorragia intracerebral (HIC) o parenquimatosa

espontánea es una colección de sangre localizada
en el tejido cerebral, originada por la rotura no
traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre
arterial.
 Constituye una emergencia neurológica en la que
debe realizarse un diagnóstico y tratamiento
adecuado de manera precoz

FARRERAS. ACCIDENTES VASCUARES CEREBRALES .TRATADO DE MEDICINA INTERNA

 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

 Es la extravasación de sangre en el espacio

subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la
aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra
el líquido cefalorraquídeo.
 Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho
espacio; secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el
parénquima cerebral o el sistema ventricular, y espinal cuando se inicia
en el espacio subaracnoideo espinal o medular.
 La evolución de los pacientes con HSA es pobre, con una mortalidad
hospitalaria de un 25% y una significativa morbilidad la cual alcanza el
50% de los sobrevivientes. En promedio, 50% de individuos que sufren
una HSA mueren dentro de los primeros 30 días y dos terceras partes
de estas muertes ocurren en las primeras 48 horas.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia global de la HIC es de 10-30/100 000
habitantes, con un claro aumento relacionado con la edad
y una mayor frecuencia en varones. Constituye el 10%-
15% del total de las enfermedades cerebrovasculares
agudas, y alcanza el 30% en los países asiáticos.

 La hemorragia intracerebral sólo representa entre el 10 y

el 15% de todos los ictus, sin embargo condiciona un peor
pronóstico, con unas tasas más elevadas de morbilidad y
mortalidad
 En Perú se ha reportado una prevalencia de 6,8 % en la
zona urbana y 2,7% en la zona rural en mayores de 65
años, en donde representan el 28,6 y 13,7%,
Rev. perú. med. exp. salud publica vol.31 no.2 Lima abr. 2014
respectivamente, de las causas de muerte
ETIOLOGIA
HIC
 FISIOPATOLOGÍA
año mecánico directo sobre las estructuras cerebrales

Incremento de metaloproteinasas, glutamato, citocinas,

heme y hierro.

Formación de edema, apoptosis, necrosis

disfunción mitocondrial

edema celular y necrosis

activan la microglía

rotura de la barrera hematoencefálica

Edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial

 CUADRO CLINICO

 LA CEFALEA, LOS VÓMITOS Y LA

PÉRDIDA DE CONCIENCIA
 Crisis epilépticas son poco frecuentes,
másHIC lobares.
 Signos meníngeos invasión ventricular

 Deterioro neurológico progresivo

DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO

 recuento sanguíneo completo

 Electrolitos
 Urea
 creatinina,
 función hepática
 glucosa
 estudio de la coagulación
 análisis de orina
 NEUROIMÁGENES

 La prueba diagnóstica más utilizada es la TC, si bien

la RM tiene la misma sensibilidad y especificidad y
permite detectar microhemorragias que pasan
desapercibidas en la TC.
 HIC aparece en la TC como una imagen hiperdensa en
el parénquima cerebral. En la RM, las características
de la HIC dependen del estado evolutivo de la
oxidación de la hemoglobina
 EVOLUCIÓN IMAGENOLÓGICA
Primeras horas

Aumento de la densidad en el parénquima cerebral debida a la

hemoglobina que contiene la sangre extravasada

Días siguientes

Hemorragia rodeada de un anillo hipodenso

retracción del coágulo  edema

Semanas vasogénico
Densidad comienza a disminuir, desde la periferia
hacia el centro.
Reabsorción completa del tejido hemorrágico 
cavidad residual
 La localización más común:

 HIC hipertensivas
 putamen (30-50%)
 Sustancia blanca subcortical (30%)
 cerebelo (16%)
 Angiopatía amiloide localización lobular(> 60 años con
ciertogrado de deterioro cognitivo)
 malformaciones arterio-venosas (7-14%), tumores (7-9%) y
discrasias sanguíneas, incluyendo el tratamiento
anticoagulante (5-20%).
 En el 3% de los pacientes la hemorragia se encuentra
confinada al sistema intraventricular
  El empleo de angiografía por TC (angio-TC) con contraste puede
ayudar a la identificación de pacientes en riesgo de expansión
de la hemorragia basado en las presencia de extravasación de
contraste en la hemorragia (spot sign)
 La RM permite añadir información sobre el momento evolutivo
de la HIC.

fase aguda de la HIC (horas) hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2

periodo de estado de la fase aguda Oxihemoglobina se va reduciendo, desde el centro a la periferia

hiposeñal en T2, rodeado de un anillo de hiperseñal
que corresponde al edema.
fase secuelar
de la HIC (meses) marcada hiposeñal
en secuencias T2
 Exploración física

 Junto a la valoración y estabilización

cardiorrespiratoria y hemodinámica inmediata, debe
realizarse una exploración neurológica detenida.
 Exploración física debe incluir un examen
cardiovascular completo y un examen del fondo de ojo
(signos de retinopatía hipertensiva, hemorragias
subhialoideas y angiomas retinianos)
 Diagnóstico etiológico
 LOS HEMATOMAS ESPONTÁNEOS PROFUNDOSGANGLIOS
BASALES, TÁLAMO O SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL
 EN FOSA POSTERIOR (PROTUBERANCIA Y CEREBELO) 
ANCIANOS Y DEBERSE A UNA ENFERMEDAD DE PEQUEÑO
VASO HIPERTENSIVA.
 HEMATOMAS ESPONTÁNEOS LOBARES, TANTO
CORTICALES COMO CÓRTICO SUBCORTICALES LAS
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS (MAV) EN JÓVENES,
LOS TUMORES O METÁSTASIS, LAS DISCRASIAS
SANGUÍNEAS Y LAS COAGULOPATÍAS (INCLUYENDO LA
TERAPIA ANTICOAGULANTE)
 EN MAYORES DE 55-60 AÑOS LA ANGIOPATÍA AMILOIDE
CEREBRAL. POR ELLO EL MANEJO DIAGNÓSTICO DE LAS
 Tomografía computarizada
craneal
 Habitualmente el diagnóstico de HIC en la fase
hiperaguda se realiza mediante tomografía
computarizada (TC), donde la sangre aparece como
una imagen hiperdensa con una atenuación de entre
40 y 90 unidades Hounsfield (UH).
 En la TC deben valorarse otros aspectos de interés clínico y
pronóstico: tamaño del hematoma, efecto masa, edema
perilesional, inundación del sistema ventricular y
componente subaracnoideo1
TRATAMIENTO
 MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA
 Las escalas más recomendadas son la escala neurológica del Instituto
de Salud Americano (NIHSS) para el déficit neurológico y la GCS para el
nivel de consciencia

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Se recomendaba mantener la presión arterial sistólica
estudio INTERACT
por debajo de 180 mmHg durante la fase aguda de la
HIC.

labetalol intravenoso (bolos de 10-20 mg en 1-2 min, repitiéndose cada 10-20 min
hasta el control de la presión arterial o dosis máxima de 200 mg), enalapril por vía
intravenosa (bolo de 1 mg) o urapidil por vía intravenosa (bolos de 25 mg en 20 s,
repitiéndose a los 5 min si no hay respuesta).
CONTROL DE LA GLUCEMIA

 No existen estudios de intervención que se

hayan diseñado específicamente en las HIC,
por lo que todavía no está aclarado cuál es el
objetivo del control de la glucemia en la HIC.
G
L
U
C
E
M
I
A
S
  EL tratamiento antihipertensivo agresivo en la hemorragia
intracerebral aguda (ICH) no está asociado con mejores resultados
que un control más moderado y puede estar asociado con mayores
tasas de disfunción renal aguda. Por lo tanto, un objetivo de
presión arterial sistólica razonable puede ser 140 a 160 mm Hg.
 El concentrado de complejo de protrombina se recomienda sobre
plasma fresco congelado para revertir los antagonistas de la
vitamina K en la HIC.
Acute Management of Intracerebral Hemorrhage Neurologic Clinics, Volume 35, Issue 4, November 2017
  La transfusión de plaquetas parece dañina en la HIC
asociada a antiplaquetarios no quirúrgicos.
 La cirugía mínimamente invasiva ha mostrado
resultados prometedores en los ensayos de fase
temprana y se están realizando múltiples estudios.

Acute Management of Intracerebral Hemorrhage Neurologic Clinics, Volume 35, Issue 4, November 2017
 MANEJO DE LA HEMOSTASIA

 se debe corregir el INR hacia valores de normalidad de manera

urgente51, para lo cual debe utilizarse vitamina K intravenosa y/o
plasma fresco congelado y/o complejo protrombínico.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLIA PULMONAR

La utilización de heparinas de bajo peso molecular, a partir del día 1 tras la hemorragia
cerebral, disminuye el riesgo de complicaciones tromboembólicas en pacientes con HIC y
no incrementa el riesgo de sangrado

CRISIS CONVULSIVAS
No se recomienda el tratamiento profiláctico de las crisis
convulsivas
MANEJO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
 Doppler transcraneal
 El aumento del índice de pulsatilidad en la arteria cerebral media del
hemisferio no afecto indica la presencia de hipertensión intracraneal y
ha demostrado ser un predictor de mortalidad.
 Se recomienda considerar el control y tratamiento de la PIC en pacientes
con HIC que presentan una puntuación en la escala de Glasgow ≤ 8,
evidencia clínica de herniación transtentorial o aquellos con hemorragia
intraventricular significativa o hidrocefalia
 La posición de la cabeza centrada y con la cabecera elevada a 20-30◦
 El objetivo es alcanzar una presión de CO2 entre 28-35 mmHg
 osmoterapia
 La osmoterapia reduce la PIC aumentando la osmolaridad en
el plasma.
 manitol y los diuréticos de asa, como la furosemida
 La dosis recomendada de manitol al 20% oscilan entre 0,7-1
g/kg (250 ml), seguido de 0,3-0,5 g/kg (125 ml) cada 3-8 h,
no durante más de 5 días.
 La furosemida (10 mg cada 2-8 h) puede utilizarse de forma
simultánea para mantener el gradiente osmótico
 La utilización de corticoides no es eficaz e incluso aumenta
el número de complicaciones.
 NEUROPROTECCIÓN
 ESTATINAS: no hay datos de alta calidad para apoyar la introducción de
estatinas de novo en la HIC aguda. Además, la forma de conciliar el
posible beneficio agudo con el posible aumento del riesgo de hemorragia
recurrente
 DEFEROXAMINA: Aparición del síndrome de dificultad respiratoria
aguda.
 CONTROL DE LA TEMPERATURA (TTM): La fiebre es común y
perjudicial en la HIC
 Hipotermia terapéutica (TH) a 35 C durante 8 a 10 días tuvieron menos
crecimiento de PHE, menor mortalidad y posiblemente mejoraron los
resultados funcionales en un estudio…

Un estudio retrospectivo de 40 pacientes tratados para mantener la normotermia (objetivo 37 C)

para la fiebre persistente usando un dispositivo de TTM de superficie (Ártico Dom; CR Bard, Inc,
Covington, GA) no encontró diferencias en el resultado funcional o la mortalidad en comparación
con los controles históricos a pesar de la reducción significativa en la carga de la fiebre
Acute Management of Intracerebral Hemorrhage Neurologic Clinics, Volume 35, Issue 4, November 2017
 CIRUGÍA

 El interés en la cirugía mínimamente invasiva (MIS) está

aumentando
 Estudios de MIS han demostrado que se asocia con mejores
resultados en comparación con la terapia médica y la cirugía
tradicional
Serrano Pozo. Protocolo diagnóstico de la hemorragia intracerebral. Medicine. 2007;9(73):4697-4700
Serrano Pozo. Protocolo diagnóstico de la hemorragia intracerebral. Medicine. 2007;9(73):4697-4700
 REFERENICIAS BIBLIOGRAFICAS
 FARRERAS. ACCIDENTES VASCUARES CEREBRALES .TRATADO DE
MEDICINA INTERNA 2017
 Acute Management of Intracerebral Hemorrhage Neurologic Clinics,
Volume 35, Issue 4, November 2017
 M. Rodríguez et al. Clinical practice guidelines in intracerebral
haemorrhage. Sociedad Española de Neurología. 2013;28:236—49
 Rev. perú. med. exp. salud publica vol.31 no.2 Lima abr. 2014