Soedarsono

Why do we care?
• If you understand the basic functions of the
pulmonary system, you’ll be able to:
– relate pathology to function (and assessment)
– identify the basics of unknown pulmonary
diseases
– make logical treatment plans for patients, even
when you don’t have a complete ability to
diagnose their problem
• So, here we go!
 FAAL PARU
• FAAL RESPIRASI
• FAAL PERTAHANAN
ORGAN PARU
• FAAL ORGAN SEKRESI
 FAAL PARU RESPIRASI

Ventilasi

FAAL VENTILASI FAAL PARU

FAAL DIFUSI Difusi

FAAL PERFUSI
Perfusi
 FAAL PARU RESPIRASI
FAAL VENTILASI:
PERTUKARAN UDARA
PERNAPASAN ( INSPIRASI DAN Ventilasi
EKSPIRASI )

FAAL DIFUSI : OKSIGEN FAAL PARU

MASUK KEDALAM KAPILARIA PARU
DAN DIIKAT OLEH Hb DARAH
MENJADI SENYAWA OKSI-Hb SEDANG
KARBONDIOKSIDA LEPAS DARI
IKATAN KARBAMINO, KELUAR DARI
DARAH MASUK KEDALAM HAWA Difusi
PERNAPASAN DI ALVEOLI

FAAL PERFUSI : OKSI-Hb

DALAM DARAH DIEDARKAN
KESELURUH TUBUH DAN
KARBONDIOKSIDA DARI JARINGAN Perfusi
DIBAWA KE ALVEOLI PARU
 FAAL PARU RESPIRASI

Manfaat faal paru di klinik

1.Diagnostik: 1.1 Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Paru
1.2 Sesak napas : 1.2.1 Paru
1.2.2 Kelainan Thorax
1.2.3 Kelainan Jantung
1.2.4 Lain2:
Kelainan Metabolik
Intoksikasi
2. Prognostik : 2.1 Perjalanan Klinis Penyakit
2.2 Tingkat Kerusakan Paru
2.3 Tingkat Gangguan Faal Paru
3. Evaluasi terapi:
3.1 Membaik
3.2 Memburuk
3.3 Sembuh
STRUKTUR ANATOMI
PARU
DISESUAIKAN DENGAN TUGAS TUGASNYA
 Otot
Pernapasan
Utama

Otot Bantu
Pernapasan

Tugas Otot
Pernapasan
Ventilasi
Pertahanan
Phonasi
Valsalva
manuver
KONTRIBUSI
DIAPHRAGMA
DALAM
PERNAPASAN

60% VOLUME
ALUN PERNAPASAN

70%-80% VOLUME
KAPASITAS VITAL
 BRONCHUS
dan
PERCABANGANNYA
( MANUSIA )

TRACHEA
s/d
BRONCHIOLI
TERMINALIS
 IRISAN PARU
(alveoli & saluran napas dilihat
dari dalam )

Dinding alveoli penuh lubang,

hubungan kolateral antar
alveoli:
porus Kohn
Gambar elektron mikroskop
 Introduction to Pulmonary
Physiology
The pulmonary system, in tandem with the
cardiovascular system, works to carry out
three functions:

– Ventilation
– Diffusion
– Perfusion
 Ventilation
• Definition : movement of
air from the external
environment to the alveoli
• Components:
– Brain
– Innervation
– Chest wall
– Upper airways
– Lower airways
 The Brain’s Role in Ventilation
• Ventilation is primarily
controlled by the pH
of the cerebrospinal
fluid
• The brainstem
actually floats in CSF
• So, the brainstem
plays a primary role in
initiating ventilation
 Message is Transmitted
• Two groups of nerves
connect the brainstem
to the muscles of
respiration:
– Phrenic nerve to
diaphragm (C4-C6)
– Thoracic spinal nerves
to intercostal muscles
(T1-T12)
 Chest Wall
• Chest wall creates
negative
intrathoracic
pressure
– diaphragm (80%)
– increased thoracic
diameter
• Air enters airways to
fill the newly created
space
 Inspiration
• Increased
intrathoracic space
• Negative pressure
• Bronchioles dilate
• Air enters
airways/alveoli
(unless a hole is
present in the chest
wall)
 Expiration
• Diaphragm &
intercostals relax
• Thoracic space gets
smaller
• Increased
intrathoracic pressure
• Air passively exits via
airways
 What Happens to the Airways?
• Smooth-muscle Inspiration
lined airways
(bronchioles)
naturally change
diameter with
inspiration and
expiration
Expiration
• (This will be
important when we
discuss obstructive
lung disease)
TV
 PEMERIKSAAN VOLUME
RESIDUAL
( HUKUM GAS BOYLE-GAY LUSAC )
P1.V1 = P2.V2
T1 T2 ,oleh karena
T1 = T2, maka : P1.V1 = P2.V2
V2 = P2 . V1
P1
V1 = Volume Spirometer
V2 = FRC + Volume Spirometer
FRC = V1 ( P1 – P2 )
P1
P1 dan P2 dapat diganti dengan kadar
Gas He pada awal dan akhir
pemeriksaan
RV = FRC - ERV
 PEMERIKSAAN VOLUME
RESIDUAL
BODYPLETHYSMOGRAPH
( BODY-BOX )

ADA 2 MACAM BODY-

BOX VOLUME TETAP
TEKANAN TETAP

HUKUM BOYLE

PV = ( P + ∆ P ) X ( V+ ∆V )
Oleh karena Body Box
Volume Tetap, maka :
V = ( P+∆P) X ∆V/∆P
FRC = PBAR X (∆Pb/Pm)
GANGGUAN FAAL PARU RESPIRASI

GANGGUAN FAAL VENTILASI

GANGGUAN OBSTRUKTIF ( PENYEMPITAN )
GANGGUAN RESTRIKTIF ( GERAK TERBATAS )

GANGGUAN DIFUSI
OKSIGEN & KARBONDIOKSIDA SULIT MASUK / KELUAR
PEMBULUH DARAH KAPILER PARU

GANGGUAN PERFUSI
OKSIGEN DAN KARBONDIOKSIDA TERGANGGU
PEREDARANNYA DIJARINGAN TUBUH OLEH KARENA
GANGGUAN SIRKULASI ( GANGGUAN KARDIOVASKULER )
 GANGGUAN VENTILASI

OBSTRUKSI RESTRIKSI

PENYEMPITAN DIFUS KEPATUHAN GERAK PARU

SALURAN PERNAPASAN DINDING THORAX
TERGANGGU
GANGGUAN VENTILASI ASMA BRONCHIALE
OBSTRUKSI
PPOK
 GANGGUAN OBSTRUKSI

VEP1
asma bronkial KV
bronkitis kronis KMP
emphysema

pH
PaO2
PaCO2

ANALISA GAS DARAH : Fase Awal, hipoksia dan hipokapnea

Fase Lanjut, hipoksia dan hiperkapnea
disertai asidosis respiratorik

SIMBOL PHONOGRAM : Normal (kuning), ekspirasi pendek

Abnormal (merah), ekspirasi memanjang
 MINI WRIGHT
PEAKFLOW METER
ARUS PUNCAK ESPIRASI
( APE )
PEAK EKSPIRATORY
FLOW RATE
(PEF)
VARIABILITAS APE
PEF VARIABILITY
PEFS–PEFP

½(PEFS+PEFP )
apabila > 15%
hiper-reaktifitas bronchus
 SPIROGRAM FAAL PARU

TEST SUBYEK NILAI %

TAFSIR NORMAL

VC 3890 4490 87 %
FVC 3670 4440 83 %
FEV1 3300 3720 89 %
FEV1/ 89.9 83.7 107
FVC
MBC 122.1 163.4 75 %
PF 555 520 107

VENTILASI NORMAL
 NORMAL
FFIXED
I EXTRATHORACIC
XOBSTRUCTION
E
D
E
X
T
R
Asthma A
T
H
COPD O
VARIABLE
EXTRATHORACIC
OBSTRUCTION

RESTRICTIVE

INTRATHORACIC
INTRATHORACICI LARGE
LARGE
AIRWAY
AIRWAY OBSTRUCTION
OBSTRUCTION

BRONCHIAL ASTHMA
 INTERPRETASI FAAL
RESPIRASI PARU VENTILASI

1. GANGGUAN OBSTRUKSI
2. GANGGUAN RESTRIKSI
3. GANGGUAN CAMPURAN

CATATAN.
Jangan melihat angka, periksa juga :
bentuk spirogram
 TABEL KWALITAS & KWANTITAS FAAL PARU

Kelas Derajat Restriktif Obstruktif

Kerusakan VC % FEV1/ FVC VC % FEV1 / FVC
0 Normal > 80 >75 >80 >75

I Ringan 60 – 80 >75 >80 60 – 75

II Sedang 50 – 60 >75 >80 40 – 60

III Berat 35 – 50 >75 < 40

IV Sangat Berat < 35 N/ <40

KELAINAN OBSTRUKTIF

FEV1 < 80 %
RASIO FEV1 / FVC < 80 %

KELAINAN RESTRIKTIF
VC KECIL
RASIO FEV1 / FVC > 80 %
BISA LEBIH BESAR 100 %

KMP ( MBC )
MINIMAL HARGANYA
40 X FEV1
APABILA LEBIH KECIL,
KELEMAHAN
OTOT2 PERNAPASAN
GANGGUAN RESTRIKSI
 GANGGUAN RESTRIKSI
schwarte
VAP
efusi pleura
KV
pnemothorax
KMP
tumor rongga
dada
kelemahan
otot-otot

pH atau
PaO2 Phonogram normal
PaCO2 atau
Phonogram abnormal
MESOTHELIOMA
INSPIRASI
EKSPIRASI
 GANGGUAN RESTRIKSI

GANGGUAN RESTRIKSI BUKAN SAJA

KARENA :
KELAINAN PARENKIM PARU
DINDING THORAX
DENGAN
GERAK TERBATAS

TETAPI JUGA OLEH KARENA

KELAINAN NEUROMUSKULER :
CNS
MOTOR NEURON MEDULLA SPINALIS
KELAINAN OTOT2 PERNAPASAN

PARAMETER FAAL PARU:

VC KECIL
UNTUK MEMBEDAKANNYA:
PADA KELAINAN NEUROMUSKULER
BIASANYA MBC < 40 X FEV1

KARENA ITU SERING DISEBUT JUGA

SEBAGAI:
VOLUME PARU KECIL
GANGGUAN VENTILASI OBSTRUKSIF
PALING BANYAK DIJUMPAI DI
KLINIK BILA DIBANDINGKAN
DENGAN GANGGUAN VENTILASI
RESTRIKTIF MAUPUN GANGGUAN
DIFUSI.
FAAL DIFUSI
 FAAL DIFUSI
Dipengaruhi oleh :

• MEMBRAN ALVEOLO-KAPILER
• DARAH
• TEKANAN GAS
• PERFUSI
 Diffusion
– Definition of diffusion:
movement of gases between
the alveoli and the pulmonary
capillary bed

– Components:
• Alveolus
• Basement membrane
(interstitial space)
• Capillary wall
 Diffusion?
• The passive Before diffusion
exchange of gases
along a concentration O2
gradient (high to low) CO2 CO2

• Exchange continues O2

until the
concentrations are
equal After diffusion
O2
O2
CO2
CO2
 Basement Membrane
• Includes the walls of
the alveolus and
capillary
• Most importantly,
includes the interstitial
space between the
walls of the capillary
and alveoli
• Drainage via lymphatics
 Capillary Wall
• If capillary wall is
thickened, diffusion
will be impaired
• If capillary wall is
damaged, diffusion
will be impaired
 What can go Wrong?
Diffusion may be impaired by the following
disorders :

• Alveolar damage
• Widened basement membrane
• Thickened capillary wall
 Why Do We Care?
• Understanding these three functions of the
pulmonary system will allow you to:
– Categorize the problem (based on PMH or
chief complaints)
– Perform an intelligent assessment:
• Ventilation: look, listen, feel; breath sounds
• Perfusion: blood pressure, pulse, evaluation of
blood volume
• Diffusion: breath sounds, pulse oximeter
 PROSES DIFUSI GAS
1. melalui membran avk dan
plasma
2. masuk dalam eritrosit
Vg= A / T . D ( P1 – P2 )
Vg = volume gas
A = luas permukaan
membran
T = tebal membran
D = kapasitas difusi gas
P1 – P2 = perbedaan tekanan
gas dlm alveoli dan darah
HUKUM P2
FICKS
A V gas = A / T ( P1 – P2 )

P1 T DL = A / T. D

Vgas = DL ( P1 – P2 )
 Vg = A / T . D ( P1 – P2 )
dapat pula ditulis sebagai berikut:
Vg = DL ( P1 – P2 )

DL = KAPASITAS DIFUSI PARU

mengandung unsur area, tebal membran dan sifat difusi membran dan
gas yang bersangkutan ( A, T dan D )

Untuk gas CO dapat ditulis:

Vco = DLco / ( P1 – P2 ) atau DLco = Vco / ( P1 – P2 )
Oleh karena afinitas ikatan gas CO dengan Hb tinggi sekali, maka ( P1 – P2 )
adalah P1, sebab P2 sangat rendah ( tekanan gas CO dalam kapiler darah dapat
diabaikan), jadi dapat pula dituliskan sebagai berikut:

DLco = Vco / PAco

Kapasitas Difusi Gas CO adalah jumlah volume gas CO ( ml ) yang melakukan

difusi dalam 1 menit dalam tekanan 1mmHg.
 WAKTU TRANSIT
Waktu yang dibutuhkan
darah untuk melalui
kapiler paru
0.75 detik, saat istirahat
0.25 detik, waktu latihan
Pada umumnya difusi gas telah
mencapai keseimbangan antara
tekanan gas dalam alveoli dan darah
kapiler, jauh sebelum Waktu Transit.
Untuk gas O2 telah dicapai justru pada
saat kurang dari separo Waktu Transit.
Sifat difusi gas dan waktu transit juga
dipakai untuk menentukan adanya
gangguan difusi gas.
Difusi gas akan terjadi apabila
kecepatan difusinya > cepat dari
Waktu Transit.
SYARAT PEMERIKSAAN
METODA BRUCE,
TIDAK ADA KELAINAN
JANTUNG
 TES DIFUSI METODA BRUCE
PASIEN DIPERIKSA PADA SAAT LATIHAN JASMANI.
PEMERIKSAAN DILAKUKAN DENGAN TREADMILL SELAMA 6’ DENGAN
MENCATAT SATURASI O2 TIAP MENIT. PADA
ORANG SEHAT SATURASI O2 HAMPIR NORMAL ( 98% ) TELAH DICAPAI
PADA DALAM WAKTU 0.25 DETIK ( vide garis merah ). PADA PASIEN
DENGAN GANGGUAN DIFUSI, SATURASI NORMAL INI TIDAK PERNAH
DICAPAI DALAM WAKTU 0.25 DETIK ( vide garis merah terputus-putus )
GANGGUAN DIFUSI

GANGGUAN MEMBRAN AVK

GANGGUAN KOMPONEN DARAH

TEKANAN GAS RENDAH

GANGGUAN SIRKULASI
Simbol
Simbolphonogram
spirogram normal

Simbol
Simbolphonogram
spirogram abnormal
abnormal
 SEMBAB PARU

a
a
PENUMPUKAN CAIRAN PADA
DAERAH SENTRAL PARU
PERSELUBUNGAN HILER
GAMBARAN SAYAP
KELELAWAR

b
PENUMPUKAN CAIRAN
MERATA MELUAS TERUTAMA
DAERAH BASAL
b OEDEMA ALVEOLER
 GAGAL NAPAS

GAGAL NAPAS GAGAL NAPAS

VENTILASI DIFUSI
 GAGAL NAPAS

RULE OF FIFTY LAINNYA

PaO2 < 50 mmHg PaO2 < 40 mmHg
ATAU

PaCO2 > 50 mmHg PACO2 > 60 mmHg

 Perfusion
• Definition of perfusion :
adequate blood flow
through the pulmonary
capillary bed
R Heart L Heart
• Components:
– Intact pulmonary capillary
bed
– Adequate cardiac function
– Adequate blood volume
 Pulmonary Capillary Bed
May be damaged by:
• Clots (pulmonary
emboli)
• Crushing injuries R Heart L Heart
(pulmonary
contusion)
SHUNT UNIT
DEAD SPACE UNIT
 Concentration
Ventilation Depends on
Ventilation/blood flow

Blood
flow

5.08
 Powdered Dye V

Concentration
V/Q

Water
Q

STIRRER 5.09
 O2=150 mmHg
CO2=0

B A C
O2=40 O2=100 O2=150
CO2=45 O2=40 CO2=40 CO2=0

CO2=45

0 NORMAL 
DECREASING INCREASING
VA/Q VA/Q
5.10
 50
PO2 mmHg

v
0 A

I
0 50 100 150
PO2 mmHg

5.11
MEKANIKA BERNAPAS
( mechanic of breathing )
 Otot
Pernapasan
Utama

Otot Bantu
Pernapasan

Tugas Otot
Pernapasan
Ventilasi
Phonasi
KONTRIBUSI
DIAPHRAGMA
DALAM
PERNAPASAN

60% VOLUME
ALUN PERNAPASAN

70%-80% VOLUME
KAPASITAS VITAL
Diaphragm

7.01
 Intercostal
Muscles
external
Spine internal

RIBS
Head
Tubercle

Axis of Rotation
7.02
 INSP.

EXP.

Abdominal
Muscles

Active
Passive
7.03
 Intercostal
Muscles
external
Spine internal

RIBS Head
Tubercle

Axis Of Rotation
7.04
TENAGA PADA SAAT
BERNAPAS BIASA

A. ISTIRAHAT

B. SAAT INSPIRASI

C. SAAT EKSPIRASI
A

C
normal fibrosis paru emphysema
Beberapa kurva simpul-kepatuhan
 Ny. Anisa (35 th)
Cl = 0,187 l/cm H2O

Ny. Wiwin (24 th)

Cl = 0,068 l/cm H2O
 Ny. Anisa (35 th)
Cl = 0,187 l/cm H2O

Tn. Setadji (38 th)

Cl = 3,08 l/cm H2O
 Ny. Anisa (35 th)
Cl = 0,187 l/cm H2O

Ny. Narti (29 th)

Cl = 0,076 l/cm H2O
KONTROL PERNAPASAN
Kendali Pernapasan

• Sensor

• Pusat kendali pernapasan

• Efektor
Pusat Kendali Pernapasan
KEMORESEPTOR

Sensoris
KEMORESEPTOR
Efektor BARORESEPTOR
OTOT PERNAPASAN
 Control of Ventilation
Chemical Mechanical
• Primary: pH of CSF, • Stretch receptors in
directly related to the the lung itself
arterial level of CO2 (Herring-Breur
(PaCO2).
receptors) prevent the
• Secondary:dissolved lung from over-
oxygen in arterial
bloodstream (PaO2). expanding
This is the hypoxic
drive
Kontrol pernapasan secara kimia

Central Peripheral
chemoreceptors Chemoreceptorts

Pa O2
Pa CO2
pH
H+
Pa CO2

HYPERCAPNEA DRIVE HYPOXIA DRIVE

(Pa CO2 > 70 mmHg) (Pa O2 ≤ 65 mmHg)
80 % 20 %
 And-- better yet--
You’ll be able to provide generic treatment based
on the physiology:
Ventilation: Diffusion:
• open the upper & lower • high flow oxygen
airways
• provide ventilation
• reduce fluid in
interstitial space
Perfusion:
• maximize cardiac output
and blood volume
• high flow oxygen