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ICTERICIA OBSTRUCTIVA

DR MARIO DERAS
EXTERNO HUGO RAMIREZ
ANATOMIA
VIAS BILIARES
IRRIGACION
IRRIGACION
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Definicioin de Ictericia

La ictericia consiste en una


coloración amarillenta de la
esclerótica, la piel y las mucosas, que
aparece como consecuencia de la
acumulación de bilirrubina, que es un
producto intermedio en el
metabolismo del grupo Hem.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA

• La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de


pigmento biliar en el organismo que le confiere a la piel y a las
mucosas una coloración amarillenta

Se define cuando la bilirrubina plasmática es superior a 2mg/dl. Y


puede deberse a un aumento de la fracción conjugada, de la no
conjugada o de ambas
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Sintesis y metabolismo de la bilirrubina
• Pigmento tetrapirrolico > degradación del
grupo Hem

• 250-300mg/dia

• 70-80% procede de la degradación del


grupo Hem

• Destruccion prematura de células


eritroides en la medula ósea
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Sintesis y metabolismo de la bilirrubina
• Sistema reticuloendotelial
• Macrofagos tisulares

• La hemoglobina se escinde en
globina y hemo

• Incio de una cascada de


reacciones enzimaticas
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Sintesis y metabolismo de la bilirrubina
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Causas de ictericia

• Pre-hepática

• Intra-hepática

• Post-hepatica
Ictericia Obstructiva
Ictericia pre-Hepatica
Las causas mas frecuentes son:
1. Hemolisis por reacción transfusional
2. Desordenes hereditarios de globulos rojos:
Incluyen los siguientes fenómenos:
1. Anemia de células falciformes
2. Talasemias
3. Esferocitos
3. Desordenes hemolíticos adquiridos
4. Anemia hemolítica autoinmune
5. Quemados
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Ictericia intra-hepatica

• SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR I y II

• SINDROME DE GILBERT

• SINDROME DE ROTOR

• SINDROME DE DUBIN JHONSON


Ictericia Intrahepatica

Las causas mas frecuentes:


Inflamaciones del hígado
Medicamentos
Alcohol
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis

• La coledocolitiasis hace referencia a


la ocupación total o parcial del
conducto (colédoco) por cálculos,
produciendo obstrucción del mismo.
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis

• Epidemiologia
• La prevalencia de la Coledocolitiasis a nivel mundial es de 14.4%
en total.
• 8.5% en hombres.
• 20.4 % en mujeres.
• Sus complicaciones en el postoperatorio son el problema mayor.
• Presente en el 10% de los pacientes con colelitiasis sintomática.
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis

• Cálculos:
• Cálculos de colesterol: son los mas frecuentes en los países industrializados.

• Cálculos de pigmento negro: formados fundamentalmente de bilirrubinato


cálcico a partir de la hemólisis.

• Cálculos de pigmento marrón: se forman a partir de infecciones bacterianas


o helminticas en el sistema biliar, son frecuentes en poblaciones orientales.

• Cálculos mixtos: constan fundamentalmente de pequeñas cantidades de


calcio y sales de bilirrubinato.
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis

• Factores de riesgo:
• Las 4 F:
• Fatty
• Female
• Forty
• Fertility
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis

• Cuadro clínico:

• Sx de ictericia obstructiva

• Antecedentes biliares Pacientes seniles, presentan


• Dolor abdominal anorexia, perdida de peso.
Muchos pacientes no presentan
• Coluria e ictericia de piel y
escleras síntomas que revele su presencia.

• Hipocolia (estado nauseoso


y vomitos rebeldes)
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis
• Diagnostico:

• Dolor abdominal tipo colico.

• Laboratoriales:

• Hemograma: leucocitosis
• Sedimento de orina: aumento de urobilinogenos.
• Pruebas de función hepática: fundamental en
estos casos.
• Hiperbilirrubinemia total.
• Protombina: disminuida en plasma.
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis

• Complicaciones:
• Dependerá de las condiciones del paciente.
• Pancreatitis.
• Abscesos hepáticos.
• Endoscópica
• Clásica: abierta
Ictericia Obstructiva
Post-hepática coledocolitiasis
Ictericia Obstructiva
Post-hepática

• Obstrucción extrínseca:

• Trastornos pancreáticos
• Pancreatitis
• Seudoquistes
• Cáncer

• Compresión de la vía biliar


Ictericia Obstructiva
cuadro clínico
Triada de Charcot

coluria

Hipocolia- acolia

Prurito en la piel

Escalofrios

Anorexia

Diarrea
Ictericia Obstructiva
laboratoriales
Ictericia Obstructiva
diagnósticos diferenciales de ictericia
• Carotenodermia
• Farmacos:
• Quinacrina
• Giardiasis
• Fenoles
COLANGITIS AGUDA
Definición

 Inflamación y/o infección


de los conductos hepáticos
y biliares x obstrucción
 Descrita por Jean-Martin
Charcot en 1877
Etiopatogenia

Coledocolitiasis

Neoplasias

Estenosis benigna de la via biliar

Parásitos, cuerpos extraños


Microbiología
Factores de Riesgo
Esterilidad:
 Esfínter de Oddi
Flujo anterógrado
Actividad bacteriostático sales biliares.
Factores inmunológicos hepáticos células de Küpffer

Obstrucción
VB Bacterias Bacterobilia

Translocación bacteriana
Paso de bacterias a la vena Porta

↑ Presión de la VB
CLASIFICACION

CLASIFICACIÓN Colangitis no supurativa aguda

Colangitis supurativa aguda

Piógena Recurrente

Colangitis Esclerosante Primaria


Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Laboratorio
 90% hiperbilirrubinemia directa
 Elevación de fosfatasa alcalina.
 Coledocolitiasis, la bilirrubinemia en
general es menor de 15 mg/dl.
 Aumento de transaminasas, PCR, el
recuento
de leucocitos.
 Recuento de plaquetas,
nitrógeno ureico, creatinina,
protrombina, amilasa y
hemocultivos.
Diagnóstico

Imagen
Ecografía
 Determinar la presencia/ausencia de
obstrucción de VB,
 Nivel de la obstrucción
 La causa

 Dilatación de la vía biliar


 Presencia de coledocolitiasis
 y/o barro biliar
 Engrosamiento de la pared de la vía Sensibilidad 25 y 60%
Especificidad 99-100%
biliar
Diagnóstico

Imagen
TCM/IRM

 Sensibilidad de 85-97%
 Especificidad 88-96%
Diagnóstico

Imagen 


Muestran el nivel y el origen de la obstrucción
Posibilitan el cultivo de bilis
Extracción de los cálculos si existen
 Drenaje de conductos biliares con catéteres o pró-
CPRE/PTC  tesis para drenaje
Tratamiento
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO: TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL
Hidratación.
Estabilizar el paciente.
Corrección de alteraciones
Iniciar tratamiento antibiótico. hidroelectrolíticas.
Definir el momento de la intervención para Corrección de coagulopatías.
el drenaje de la vía biliar.
Monitorización de signos vitales y diuresis.

Inicio de tratamiento antibiótico y


reevaluación permanente.
Tratamiento
Tratamiento

Terapia Antibiótica

12 horas
Tratamiento
Drenaje Biliar Endoscópico
ERCP:
Elección

Mejor acceso-
esfinterotomía Efectividad del
endoscópica 90-95%
(ETE)

Complicaciones
: Sangrado,
perforación,
pancreatitis (5-
10%).
Tratamiento
Drenaje Biliar TransHepático

 90% de éxito

 Morbilidad: 30-80 y Mortalidad


5-15%

 COMPLICACIONES:
hemorragia intraabdominal, la
sepsis, el neumotórax y
pancreatitis.
Tratamiento

Drenaje Biliar Quirúrgico


 Alta mortalidad.

 Coledocotomía

 inserta un tubo en T para la descompresión


del árbol biliar

 Util en fracaso de las técnicas de drenaje


biliar previas.
Grado I (leve) colangitis aguda
Colangitis aguda "Grado I" no cumple con los criterios de 'Grado III (grave) "o" Grado II (moderado)'
colangitis aguda en el diagnóstico inicial
Grado II (moderado) colangitis aguda
Colangitis aguda "Grado II" está asociado con dos de las siguientes condiciones:
3, 3)
1. Recuento de glóbulos blancos anormales (> 12,000 / mm <4,000 / mm
2. Fiebre alta (≥ 39 ° C)
3. Edad (≥ 75 años)
4. La hiperbilirrubinemia (bilirrubina total ≥ 5 mg / dL)
5. La hipoalbuminemia
Grado III (grave) colangitis aguda
Colangitis aguda 'Grado III' se define como colangitis aguda que se asocia con la aparición de la disfunción,
al menos, en cualquiera de los siguientes órganos / sistemas
1. Disfunción cardiovascular Hipotensión que requiere dopamina ≥ 5 mg / kg por
minuto, o cualquier dosis de norepinefrina
2. La disfunción neurológica Alteración de la conciencia
3. La disfunción respiratoria PaO 2 / FiO 2 <300
4. La disfunción renal La oliguria, creatinina sérica> 2,0 mg / dl
5. Disfunción hepática PT-INR> 1,5
6. Disfunción hematológica El recuento de plaquetas <100.000 / mL
SCHWARTZ. 2010. Principios de Cirugía. 9na
Edición. Capítulo 32: Vesícula Biliar y Sistema
Extrahepático: Colangitis. Pag: 1149-1151.

SABISTON. 2013. Tratato de Cirugía Fundamentos


Biológicos de la Práctica Quirúrgica Moderna.
20ava Edición. Capítulo 55: Sistema Biliar:
Colangitis Aguda. Pag: 1500-1501.
GRACIAS

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