TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA

DOCENTE:
DR.GOMEZ
ALUMNAS:
DEL VILLAR ZEGARRA, Karol
IBAÑEZ CAMPOS, Laura
 TVP
• Trombosis = Hematíes + Plaq + Fibrina+ Resp Infl
– Trombo lisado, recanalización y reendotelización (10d)
– Destrucción de válvulas -> Sd postrombotico

• Enfermedad tromboembólica venosa

ETEV= TVP + TEP
*Puede desprenderse de la pared venosa como un
émbolo o disolverse por el sistema trombolítico,
organizándose e incorporándose a la pared venosa
y dando lugar a incompetencia valvular venosa,
contribuyendo, a la estasis sanguínea.
Cuagulación
ANATOMÍA SVP Y CLASIFICACIÓN
 Incidencia 1-2:1000 x
a

EPIDEMIOLOGÍA 66% en MMII

33% genera TEP
3-10% recidiva al a
Edad > 40 a

• INCIDENCIA de ETEV: 71/100.000 hab al año

– EP: 21-23 casos (1/3)
– TVP: 48-50 casos (2/3)

– Sexo: varones > mujeres (82/100.000 en varones,

67/100.000 en mujeres)
– Edad: Ancianos > jóvenes (x 2 cada 10 años)
10/1000 hab al año
 TRIADA DE VIRCHOW

 ESTASIS SANGUÍNEA: enlentecimiento del flujo dentro

del vaso, formación de trombo rojo y coagulación.
Ej: edad avanzada, inmovilidad prolongada, IAM,
insuficiencia cardiaca, stroke, injuria, espinal, sd
hiperviscosidad, policitemia, epoc severo.

 DAÑO ENDOTELIAL: expone a la memb.basal, la post

adhesión paq y liberación de sustancias vasoactiva.
Lleva a la formación de un trombo blanco por
aposición.
Ej: Cirugía, TEP previo, trauma, catéteres venosos.
 HIPERCOAGUBILIDAD: por trastornos de la
coagulación que llevan a estados de
hipercuagubilidad. Se forman microtrombos.
Ej: Cáncer, obesidad, uso de estrogenos, embarazo o
postparto, sepsis, tabaquismo, sd nefrotico, trombofilia,
 Hipercoagulación

 Establece el aumento del riesgo de formación de coagulo o trombos ya sea en la circulación arterial o venosa.
 Los trombos venosos se asocian con trastornos que causan estasis del flujo sanguíneo con concentraciones
aumentadas de los factores de coagulación.
 Los trombos arteriales se asocian con trastornos que producen flujo sanguíneo turbulento y adherencia de las
Factores de Coagulación

FC II, VII, IX, X:

dependientes
de la enz.hepa,
y-carboxilasa.vit
FACTORES DE RIESGO
 Modelo de Wells

La probabilidad clinica pretest

de TVP se clasifica en:
Alta: >3 puntos (75%)
Moderada: 1-2 puntos (17%)
Baja: 0 puntos (3%)
 CLÍNICA
SÍNTOMAS SIGNOS
• la palpación de cordón venoso
• dolor espontáneo y a la palpación sobre • signo de Sigg: dolor al extender la
la extremidad afectada rodilla
• edemas, más o menos intenso en • signo de Homans: dolor con la
función de la localización de la dorsiflexión pasiva del pie,
generalmente a nivel gemelar
• obstrucción • signo de Olow: dolor a la compresión
cambios de coloración en forma de manual de gemelos
• eritema o cianosis de forma difusa • signo de Loewenberg: dolor en la
• aumento de la temperatura local región gemelar con presión del
• aumento de la red venosa superficial esfigmomanómetro inferior a 180
parestesias en miembros inferiores, mmHg
• • signo de Payr: dolor muscular con la
sobre todo en las pantorrillas
palpación intensa de los músculos
sensación de empastamiento muscular
• flexores del pie con ambos pulgares
signo de Ducuing: dolor pasivo a nivel
de la pantorrilla por edema muscular
 MANIOBRA DE HOMANS

1. El paciente acostado se eleva el miembro

hasta la horizontal.
2. Se le fija el miembro colocándole la mano en
la rodilla.
3. Se le hace flexión dorsal del pie.
Presencia de dolor en la parte alta de la
pantorrilla al realizar la dorsiflexión forzada del pie
con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
¿ Con qué patologías lo haremos?

o Hematoma
o Síndrome post-flebítico
o Síndrome compartimental
o Edema por insuficiencia
o Tromboflebitis superficial cardiaca,
o Insuficiencia venosa crónica
o hepática o renal
o
Obstrucción venosa o
o Obstrucción venosa
o
linfática
extrínseca a nivel de pelvis
o Celulitis o erisipela Rotura fibrilar
o
o Quiste de Baker o Inflamación o rotura del
tendón
o Linfedema o linfangitis de Aquiles
CELULITIS Y ERISIPELA LINFEDEMA
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
 HEMATOMA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

ROTURA FIBRILAR
 DIAGNOSTICO

• Escala de Wells
• Dímero D
• Ecografía de compresión/Doppler
• Flebografía (oro)
• Flebo-TAC
• AngioRMN
• Estudios de trombofilia
 DIAGNOSTICO
•
ESCALA DE WELLS
 Probabilidad baja (0 puntos): 3%
tendrán TVP.
 Probabilidad moderada (1-2 puntos):
17% tendrán TVP.
 Probabilidad alta (>3 puntos): 73%
tendrán TVP.
 DIAGNOSTICO
DIMERO D: es un producto de degradación de la fibrina
Se detecta en la sangre en la fase aguda de la TVP
Se trata de una prueba muy sensible (96-100%), poco específica y con un alto valor predictivo
negativo (98%).
También se eleva en otros procesos
– Infecciones
– neoplasias
– insuficiencia cardíaca, hepática o renal
– infarto agudo de miocardio
– enfermedad cerebrovascular
– cirugía reciente
– Traumatismos
– rotura de aneurisma o disección aórtica
– embarazo
Se solicita en casos de probabilidad clínica baja; si resulta negativo, se excluye TVP
(grado de recomendación A), evitándose la realización de más pruebas.
También está indicada su determinación en pacientes con una probabilidad
intermedia o alta con eco-Doppler normal (sin TVP) (grado de recomendación B).
 DIAGNOSTICO
•
ECOGRAFÍA POR COMPRESIÓN: de elección para el diagnóstico de TVP
sintomática proximal (grado de recomendación A). Imposibilidad de
–
compresión del trayecto venoso.
–
Tiene una sensibilidad (94-99%) y especificidad (89-96%) altas.
La sensibilidad es menor en la TVP distal (73- 93%) y en la TVP asintomática
– (47-62%) puede aumentarse asociando el DOPPLER COLOR (grado de
recomendación A).
– Está indicada en pacientes con una probabilidad clínica modera o alta (grado
de recomendación A) y en aquellos con baja probabilidad con dímero-D
positivo (grado de recomendación A).
– El valor predictivo negativo de una ecografía en pacientes con sospecha de
TVP proximal sintomática es alto, si es normal excluye TVP (grado de
recomendación A).
No obstante, en pacientes con una moderada-alta sospecha clínica o en
aquellos con sospecha de TVP distal, una ecografía normal no excluye el
diagnóstico, habría que repetir la ecografía en 3-7 días o realizar un dímero-D
(grado de recomendación B).
 DIAGNOSTICO
•Flebografía con contraste es el “gold standard” tradicional (sensibilidad y especificidad
– alInconvenientes:
próxima 100%). incomoda , con limitaciones (reacciones alergia al contraste o insuficiencia renal),
cara y tiene escasa disponibilidad.
– Ha sido desechada como prueba rutinaria en el diagnostico de la TVP, a favor de la ecografia.
– Probabilidad alta de TVP con ecografia negativa. Otras opciones serían el seguimiento con ecografías
Doppler de la extremidad completa y dímero D (Grado 1B).
• Flebo-TAC permite visualizar los sectores infrapoplíteo, proximal, cava y venas
pélvicas.
– Cuando la ecografía no se pudiera realizar o no fuera concluyente
– Visualizar sectores venosos no accesibles con la ecografía.
• Angiorresonancia magnética
– Es una alternativa en pacientes con alergia a contrastes iodados.
– Diagnostico de TVP pélvica en embarazadas.
 No se utiliza en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con
síntomas de más de 60 días de duración, ante sospecha de embolia pulmonar y en pacientes
 COMPLICACIONES

 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
 SÍNDROME POST-TROMBÓTICO
 FLEGMASIA ALBA
 CERULEA DOLENS
RECURRENCIA DE TVP
 TEP: dolor torácico de
características pleuríticas, disnea
súbita, taquipnea, síncope,
hemoptisis, inestabilidad
hemodinámica, hipoxemia, distrés
respiratorio…
FLEGMASÍA ALBA:
Edema mixto
venoso- linfático

SD POST-TROMBÓTICO: hipodermitis
inflamatoria esclerosa o celulitis
indurada crónica, de forma tardía
aparece la úlcera posttrombótica.

CERULEA DOLENS:
Colapso flujo arterial
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS: OPCIONES DE TRATAMIENTO:
o Prevención del crecimiento o Medidas no farmacológicas
del trombo o Medidas farmacológicas
o Medidas quirúrgicas
o Alivio sintomático
o Prevención de la recurrencia de la TVP
y de sus complicaciones
 1) Medidas higiénico-dietéticas
• Métodos mecánicos
– Medias de compresión elástica
– Compresión neumática intermitente
– Bombas mecánicas para pies
• No fumar, disminuir IMC, beber abundantes líquidos
• Ejercicio físico: estimular movilidad de la musculatura de EEII, en
viajes evitar inmovilidad prolongada, realizando movimientos,
mantener EEII en alto.
 2) Medidas farmacológicas
• Tratamiento analgésico: AINES (Ibuprofeno 400-600 mg/8 h,
Dexketoprofeno 25 mg/8 h, Naproxeno 500-550 mg/12 h…),
Paracetamol 650 mg-1 g/8 h, Tramadol 50-100 mg/6-8h…

• Tratamiento anticoagulante: Es el tratamiento específico de

la enfermedad tromboembólica.
¡¡SIEMPRE TENER EN CUENTA EL RIESGO HEMORRÁGICO!!
 ¿Con qué fármacos anticoagulantes
contamos?

TRATAMIENTO PARENTERAL TRATAMIENTO ORAL

• HNF (iv) • Fármacos anti-vitamina K
• HBPM (sc) (Warfarina, Acenocumarol)
• Fondaparinux (sc) • NACOS (Apixabán,
Rivaroxabán, Dabigatrán,
Edoxabán)
Anti- vitamina K
Administración vía oral
Control analítico: INR
Existe antídoto
> riesgo hemorragia cerebral
Menor eliminación renal
Más interacciones
Inicio de acción más lento
NACOs
Administración oral
No requiere monitorización
No antídoto
< riesgo hemorragia cerebral
Mayor eliminación renal
Menos interacciones
Inicio acción rápido
 ¿Cuál es la pauta de tratamiento?
ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL
+
ANTICOAGULACIÓN ORAL

 Administrar ambos conjuntamente desde el primer día

 Mantener anticoagulación parenteral al menos 5 días, hasta que
INR ≥ 2 durante 2 días consecutivos y retirar
 Mantener anticoagulación oral a largo plazo
 3) Medidas quirúrgicas:
• Filtro de vena cava
• Trombolisis
• Trombectomía quirúrgica
 CRITERIOS DE DERIVACIÓN
A CIRUGÍA VASCULAR

• Historia clínica de ETV recidivante

• Pacientes que no responden al tratamiento

• Antecedentes de reacciones, intolerancia o contraindicaciones

frente al tratamiento anticoagulante