MENINGES Y LÍQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO
 INTRODUCCIÓN
• El encéfalo y la médula espinal son las partes anatómicas que
conforman nuestros SNC ambas son estructuras muy frágiles y
necesitan protección constante.
• Estas protecciones de las fuerzas externas comienzan por el cráneo y
la columna vertebral lo que podemos nombrar como tejido óseo y
además dos sistemas más que aportan estabilidad y mantienen la
posición del tejido nervioso:

MENINGES Y
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
 CARACTERÍSTICAS DE LAS MENINGES: DURAMADRE

• Es la membrana más gruesa y consistente. Por ella pasan numerosas arterias

que van a irrigar el tejido nervioso, en algunas zonas la duramadre se forman una
especie de canales venosos, llamados senos venosos durales, donde van a parar
el contenido de las venas del tejido nervioso y del LCR.
 CARACTERÍSTICAS DE LAS MENINGES: ARACNOIDES

• Se encarga de la distribución del líquido cefalorraquídeo, que corre en el espacio

subaracnoideo, entre la piamadre y la aracnoides. Además, es en la aracnoides
donde se produce el final del ciclo de vida del LCR, el cual es devuelto al flujo
sanguíneo a través de las vellosidades llamadas granulaciones aracnoides en
contacto con las grandes venas que recorren la duramadre.
 CARACTERÍSTICAS DE LAS MENINGES: PIAMADRE

• Está totalmente pegada al tejido nervioso y recorre su superficie. Es rica en

vasos sanguíneos y nutre al tejido nervioso. La piamadre craneal recubre el
cerebro y penetra en profundidad en los surcos y cisuras cerebrales. Es una
capa única y delgada, de carácter vascular, que se adosa íntimamente a la
médula espinal. Se introduce en todas las fisuras y surcos.
 ESPACIOS ENTRE LAS MENINGES

• Espacio subdural: Entre duramadre y aracnoides.

• Espacio subaracnoideo: Entre aracnoides y piamadre
• Espacio epidural: Espacio que existe entre el hueso y la duramadre. En la
columna es real en el cráneo es virtual.
 FUNCIONES DE LAS MENINGES

1. Protegen al sistema nervioso de lesiones físicas y otros daños

2. Permite que el medio cerebral permanezca sano y estable
3. Mantiene el sistema nervioso en su sitio
4. Informa al organismo de posibles problemas
 ETIOLOGÍA: SÍNDROME MENÍNGEO

Es el proceso patológico en el que se produce una inflamación difusa de

las meninges blandas (aracnoides y piamadre) y de las porciones de
tejido nervioso adyacente a estas.

INFECCIÓN

INFLAMACIÓN
DELAS
MENINGES

TRAUMATISMOS SANGRADO
YQUÍMICOS
 SÍNDROME MENÍNGEO
Pueden ser:
• Infeccioso (90%): agentes vivos que acceden con la sangre o desde las estructuras
próximas (senos paranasales, foco de osteomielitis en el cráneo, lesiones craneales
penetrantes o tras un proceso neuroquirúrgico). Las posibles etiologías son bacteriana,
vírica, micótica y parasitaria.
Las de origen bacteriano se dividen a su vez en: Agudas o purulentas (de líquido turbio) y
Subagudas o crónicas (de líquido claro o linfocitarias).
• No infeccioso (10%): debido a procesos autoimmunes (lupus eritematoso, artritis
reumatoide, vasculitis, sarcoidosis), enfermedad de Behcet, enfermedad de Whipple,
carcinomatosis, tóxicos y drogas, hemorragia subaracnoidea, fármacos (trimetropin,
penicilina, ibuprofeno...).

Características Normal Meningitis Meningitis Meningitis

del LCR Bacteriana Tuberculosa Vírica
Aspecto Claro, Turbio Claro, Claro,
transparente.
Células/µl 4-5 500-10000 10-50 5-100
mononuclares PMN linfocitos linfocitos
Protienorraqui 15-45 o <50 100-700 50-500 normal
a (mg/dl)
Glucorraquia 50-80 < 40 Normal o normal
(mg/dl) diminuida
 TIPOS DE SINDROMES MENÍNGEOS

1. Primaria o bacteriana: es una enfermedad rara pero potencialmente mortal. Puede estar causada por
varios tipos de bacterias que primero producen una infección de las vías respiratorias altas y luego
viajan por el torrente sanguíneo al cerebro. La enfermedad también puede producirse cuando ciertas
bacterias invaden directamente las meninges y puede bloquear los vasos sanguíneos cerebrales,
causando un accidente cerebrovascular y daño cerebral permanente.

2. Secundaria o vírica: Esta enfermedad normalmente leve está generalmente causada por
enterovirus, virus comunes que entran al cuerpo por la boca y viajan al cerebro y los tejidos
circundantes donde se multiplican. Los enterovirus están presentes en el moco, la saliva y las heces y
puede transmitirse por contacto directo con una persona infectada o un objeto o superficie infectado.

3. Hemorragia subaracnoidea: Las hemorragias subaracnoideas (HSA) constituyen otra causa frecuente
de síndrome meníngeoen la práctica médica; las mismas pueden deberse a ruptura o fisura de
aneurismas intracraneales, hipertensión arterial, traumatismos, y sangrado de tumores.

4. Neoplásias: Debidos a tumores y carcinomatosis meníngea.

ETIOLOGÍA INFECCIOSA
 PATOGENIA

Vías de entrada:
Mecanismos de daño:
a) Diseminación hematógena a) Lesión directa de neuronas y glía.
b) Implantación directa (trauma/
malformaciones) b) Elaboración toxinas
microbianas.
c) Extensión local (senos aéreos,
c) Efectos destructivos de
diente infectado, osteomielitis).
respuesta inflamatoria.
d) Transporte a lo largo SNP d) Mecanismos inmunes
(virus: rabia y herpes zóster)
MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA
 MENINGITIS
BACTERIANA

Microorganismos varían con edad del paciente.

 N eonatos Escherichia coli y Estreptococos del
grupo B.

 Adolescentes y adultos jóvenes Neisseria

meningitidis.

 Ancianos Streptoccoccus pneumoniae y

Listeria monocytogenes.
 MENINGITIS
BACTERIANA

CLÍN ICA DX:

Síntomas a)Punción lumbar
 Fiebre/ hipotermia  LCR turbio o purulento, con presión
 Cefalea elevada, 90,000 neutrófilos por mm3,
 Fotofobia aumento concentración proteínas,
reducción glucosa.
 Irritabilidad
b) Frotis
 Anorexia
 Astenia, adinamia Neutrófilos: llenan espacio subaracnoideo (pus)
en las áreas afectadas, alrededor vasos
Signos: sanguíneos lepto
 Enturbiamiento de conciencia meníngeos.
 Rigidez nucal c) Hemocultivos
 Kernig y Brudzinsky d) TAC cráneo
 Sx Waterhouse-Friderichsen: septicemia, Sospecha proceso expansivo, severa depresión
asociada a infarto hemorrágico de sensorial, edema papila.
glándulas suprarrenales y petequias
cutáneas.
 MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA CRÓNICA

Etiologías: M. tuberculosis, T.
pallidum y especies de Borrelia
TUBERCULOSIS MORFOLOGIA CLINICA DX
Parte de: Espacio subaracnoideo: Síntomas LCR:
-Enfermedad sistémica exudado gelatinoso o  Fiebre  Pleocitosis
fibrinoso.  Cefalea moderada formada
-Aislada (siembra por  Vómitos por células
lesión silente,  Meningoencefalitis  Fotofobia polimorfonucleares
pulmonar). difusa +%  Anorexia y pérdida y mononucleares
Microscopia: de peso.  Proteínas + +
Afección: linfocitos, células  Glucosa reducida o
-Meninges plasmáticas, Signos normal.
-Encéfalo macrófagos,  Rigidez nuca
-Ambos granulomas, necrosis  Confusión mental
caseosa y células  Coma
gigantes.  Nervio craneal ( III,
IV, VII)
 Hemiparesia,
Hemiplejia
 Convulsión
 NEUROSIFILIS MORFOLOGIA DIAGNOSTICO CLINICA
microscopia
- 10% de los individuos  N. meningovascular: o N. meningovascular • N. meningovascular:
con infección no afecta base encéfalo, Reacción inflamatoria arteritis Heubner
tratada. convexidades perivascular, distintiva
Patrones: cerebrales y rica en celulas  N. Parética: déficit
• Neurosifilis leptomeninges asoc plasmáticas y linfocitos. mental insidioso,
meningovascular gomas cerebrales. delirio de grandeza
• N. Parética o N. Parética: que terminan en
• Tabes dorsal  N. Parética: invasión lesiones demencia grave
por Treponema inflamatorias en (paresia del
pallidum. corteza cerebral, demente)
pérdidas neuronales,
 Tabes dorsal: daño proliferaciones  Tabes dorsal: ataxia
nervios sensitivos microglia (cel motora, pérdida
de raíces dorsales bastón), gliosis, sensibilidad
por espiroquetas. depósitos hierro. dolorosa, dolores
Tinción azul Prusia. relampagueantes y
ausencia reflejos
o Tabes dorsal: tendinosos.
pérdida axones
como de mielina en
raíces dorsales,
palidez y atrofia.
NS DX TTO
 LCR 1. Penicilina G sódica IV, en
-Pleocitosis linfocitaria (5-100 cél/campo) excepto en dosis de 12.000.000-
meningitis: alto y en tabes: normal. 24.000.000 UI diarias,
-Glucorraquia normal excepto en meningitis: baja. repartidas en seis dosis.
-Proteínas moderadas; salvo en la tabes dorsal: normales. 2. Ceftriaxona IV en dosis de
-Bandas oligoclonales y producción intratecal de 1 g/día.
inmunoglobulinas (Ig) con aumento de los índices El tto se mantiene durante 10-
Ig/albúmina. 14 días.
Posteriormente se sigue de
2.400.000 UI semanales (en una
dosis semanal) de penicilina
benzatina IM durante tres
semanas.
 Serológico: confirmatorio: inoculación testículo conejo:
10 treponemas. (Caro)
MENINGOENCEFALITIS
VÍRICA
 Encefalitis vírica transmitida por artrópodos

 Causal arbovirus: equino oriental y occidental, del Nilo

occidental, venezuela, San Louis, Crosse.
 +% regióntropical
 Alta mortalidad y morbilidad
 Transmitido garrapatas
 Clínica
Síntomas: déficits neurológicos: crisis comiciales, confusión, delirio,
estupor o coma.
Signos: focales: asimetría de reflejos, parálisis oculares, la afección a
medula en la encefalitis del Nilo: sx parálisis
 DX:
LCR: incoloro, presión elevada, inicialmente muestra pleocitosis
neutrofilica que rápidamente se convierte en linfocitaria, elevación
proteínas, glucosa normal.
 VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1
o +% niños y adultos jóvenes
o 10% antecedentes herpes previo
o Clínica:
-Alteraciones de animo, memoria y conducta.
-Debilidad muscular, ataxia, crisis comiciales. (4 a 6
semanas).
o Dx:
PCR para detección de muestras del virus en LCR.
o Afección: región inferior y medial de los lóbulos
temporales y circonvoluciones de lóbulos frontales.
o Infección necrosante, hemorrágica, con cuerpos de
inclusión víricos intranucleares de Cowdry tipo A.
o Tto: Aciclovir.
 VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 2
o Adultos meningitis
o Neonatos 50% infectados por conducto vaginal
de la madre con infecciones activas por VHS 
encefalitis.
o Provoca  encefalitis necrosante hemorrágica
aguda.
o Clínica  disminución en el grado de conciencia y
un estado mental alterado, mostrando confusión y
cambios de personalidad.
o Tto: aciclovir
 VIRUS VARICELA ZOSTER
 Clínica
 -Síntomas: exantemas infantiles, sin afección neurológica
(habitualmente)
 Tras infección cutánea  Virus entra en fase latente en neuronas
sensitivas de los ganglios de raíz dorsal o trigeminal.

 -Sx neuralgia postherpetica  después de los 60 años

En pacientes inmunodeprimidos  encefalitis aguda.

 Dx
 Microscopia Electrónica.
 CITOMEGALOVIRUS

 Aparece fetos e inmunodeprimidos.

Resultado infección intrautero: necrosis periventricular
destrucción encefálica microcefalia, calcificación
periventricular.

 Patrón encefalitis subaguda asociada a células

El virus también puede atacar medula espinal y raíces
inferiores y provocar radiculoneuritis dolorosa.
 DX microscopia óptica e inmunohistoquimica.
 TX  metilprednisolona y ganciclovir.
 POLIOMIELITIS

 Causal Infección por poliovirus en individuos no

inmunizados  provoca  gastroenteritis subclínica o leve.

 Morfologíamanguitos perivasculares cel. Mononucleares y

neuronofagia.

 Clínica irritación meníngea y meningitis, sx pospoliomielitis

(25 a 35 años después de resolución enfermedad inicial).
Cuando afecta la motoneurona produce una parálisis fláccida
con atrofia muscular e hiporreflexia.

 Tto vacuna: prevención

 RABIA
Etiología mordedura animal rabioso.
Morfología 
 Macroscópico: encéfalo: edema y congestión vascular.
 Microscópico: degeneración neuronal extensa y rx inflamatoria. Hallazgo cuerpos negri.
Clínica incubación: 1 y 3 meses
Malestar gral, cefalea, fiebre, parestesias locales alrededor de herida es diagnostica. Paciente
presenta SNC con hiperexcitabilidad: dolor al tacto y convulsiones. La contractura musculatura
faríngea al deglutir hace que eche espuma por la boca  hidrofobia. Existe parálisis fláccida.

Tto lavado herida 15 minutos (agua, jabón, detergente, povidona yodada). Vacunación y
administración de Ig antirrábica.
 VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA

 Meningitis aséptica por VIH: 1 – 2 semanas tras seroconversión en el

10% pacientes.
 Fases precoces: meningitis linfocitaria leve, inflamación perivascular y
desmielinización hemisferios.

 Morfología encefalitis por VIH rx inflamatoria crónica infiltrados

nódulos microgliales: cel. Gigante multinucleada.
 Clínica
Demencia asociada a VIH
 Dx
Microscopia Electrónica. Anticuerpos frente VIH, virus aislado por LCR.
 LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA

 Etiología poliomavirus JC

oligodendrocitos desmielinización.

 F. Riesgo inmunodepresión
 Clínica progresiva: pérdida coordinación, afasia, perdida
memoria, problemas visuales, debilidad en miembros,
alteraciones en personalidad.
 Morfología lesiones en parche destrucción irregular, mal definida
de sustancia blanca,
 Dx
- RM, biopsia: parche desmielinización, macrófagos diseminados
subcorticales.
-LCR: cuerpos VJC
 Tto antirretroviral
• Los signos característicos de la meningitis son fiebre súbita, cefalea intensa y
rigidez de la nuca; En los casos más graves, los síntomas neurológicos
pueden ser náuseas y vómitos, confusión y desorientación, somnolencia,
sensibilidad a la luz y poco apetito.
• El síndrome meníngeo a menudo aparece con síntomas parecidos a la gripe
que se desarrollan en 1a 2 días.

• Signo de Kernig
Con el paciente en decúbito
supino. Flexionar el miembro
inferior del paciente a 90° desde la
cadera y luego intentar extenderlo
en la rodilla. El signo es positivo si
la contracción refleja de los
músculos imposibilita la extensión
de la rodilla causando resistencia
y dolor. El signo de Kérnig es
bilateral.
SIGNOS Y DIAGNÓSTICO
• Signo de Brudzinski
Se explora con el paciente en
decúbito dorsal, colocando la
mano en la región de la nuca y la
otra sobre el pecho. El signo
consiste en la flexión simultánea
de las rodillas cuando se flexiona
con movimiento decidido la
cabeza contra el pecho mediante
la mano colocada en la nuca. Si
al hacerlo se produce una
dilatación de las pupilas, se
obtiene el signo de Flatau.
• Rigidez de nuca.
Asegurar la estabilidad de la
columna cervical .El paciente debe
estar en decúbito supino sin elevar la
cabecera. Sujetando el tórax del
paciente con una mano colocar la
otra mano por debajo de la región
occipital de la cabeza e intentar
acercar la barbilla del paciente al
esternón. El signo es positivo si una
contracción refleja de los músculos
de la nuca imposibilita la flexión de la
cabeza hacia el tórax causando
resistencia y dolor.
• El tratamiento precoz de la
meningitis bacteriana es
importante para su resultado.
Primero pueden recetarse dosis
fuertes de antibióticos
generales, seguidos por
antibióticos intravenosos en los
casos más graves. En la actualidad muchos de los niños
• A diferencia de las bacterias, los se encuentran vacunados contra la
virus no pueden eliminarse con mayoría de las bacterias productoras
antibióticos (una excepción es de meningitis.
el virus del herpes, que puede De esta forma, existen vacunas
tratarse con el antiviral
acyclovir). Los pacientes con contra el neumococo, el meningococo
meningitis viral leve pueden y el Haemophilus influenzae. Sin
permanecer en su casa, embargo, la vacuna del meningococo
mientras los que tienen una no es totalmente eficaz, porque no
infección más seria pueden ser cubre todas las cepas de la bacteria
hospitalizados para atención de causante de meningitis.
apoyo.
El líquido cefalorraquídeo (LCR), es el líquido que baña el encéfalo y
la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los
ventrículos cerebrales y el canal medular. Es transparente, incoloro y
límpido y tiene una composición similar a la del plasma pero con una
mayor cantidad de agua y menor de sustancias a excepción del
sodio, lo que lo hace, ligeramente, más hipertónico.
La superficie interna del
sistema ventricular está
revestida de una membrana
llamada epéndimo. Cuando
los vasos sanguíneos
rodeados por la piamadre
penetran hacia el tejido
nervioso y llegan hasta él, la
piamadre lo empuja hacia el
interior del ventrículo y se
forman los plexos coroideos.
 • El líquido cefalorraquídeo se forma en los plexos coroideos y en la
cisterna del cerebro. Tiene que haber un equilibrio entre la cantidad de
LCR que se forma y se absorbe .

• Es una solución con muy

pocos elementos formes o
fase sólida lo que la hace
prácticamente transparente,
aunque sí que tiene una
importante concentración de
iones, especialmente sodio.
• Numerosas enfermedades
alteran su composición y su
estudio es un importante
elemento diagnóstico de
enfermedades neurológicas.
• Un adulto tiene entre 100 y 150 ml de éste
y se renueva cada 3 o 4 horas. La
absorción es continuada y se hace en el
seno longitudinal y en las vellosidades
aracnoideas sobre los senos vasculares.
Cuando la presión del LCR es mayor
pasará al sistema venoso y de ahí al
sistema linfático, cuando es menor, se
ultrafiltrará hacia el espacio subaracnoideo.
Siempre a favor de presión.
• La eliminación del líquido se lleva a cabo
también a través de las vellosidades
aracnoideas que desembocarán
directamente en el torrente sanguíneo. En
la región más anterior del cerebro está el
espacio subaracnoideo de los lóbulos
olfatorios, que se continúa con un espacio
alrededor de los nervios olfatorios y desde
esta región pasa a los ganglios linfáticos.
• Actúa como amortiguador y • El peso neto del cerebro está
protege al cerebro ante suspendido en el líquido
traumatismos craneales.
cefalorraquídeo, por tanto, en el
• Es vehículo para sustancias cerebro existe una flotabilidad.
neuromoduladoras, hormonas
• Ofrece protección química al
del hipotálamo y la hipófisis y
quimiorreceptores. sistema nervioso central, ya que
actúa a modo de filtro ante la
• Cumple funciones de
nutrición del encéfalo y las entrada de sustancias y
meninges como transportador micropartículas perjudiciales.
de micronutrientes pépticos a • Se encarga de mantener una
las redes neuronales, lípidos, presión intracraneal
hormonas, colesterol, glucosa, constante.
y micro ARNs y electrolitos. • Otras funciones relacionadas
• Limpia el sistema nervioso con el desarrollo y
central de metabolitos, drogas mantenimiento del sistema
y otras sustancias dañinas para nervioso central.
el organismo.
• Punción Lumbar o raquídea.

• Necesitan de técnicas neuroquirúrgicas:

• Punción cisternal.
• Extracción de LCR de una sonda
ya puesta en el LCR.
• Punción ventricular.
Se puede medir en una muestra de
LCR:
• Anticuerpos y ADN de virus
comunes.
• Bacterias.
• Conteo de células.
• Si hay o no células cancerosas
presentes.
• Etc.
Puede deberse a: • Meningitis
• Cáncer • Esclerosis múltiple (EM)
• Encefalitis o ELA
• Infección • Alzheimer
• Inflamación
• La presión intracraneal es la presión a la que están sometidas
nuestras estructuras en el cráneo. La capacidad de nuestro cráneo
es de aproximadamente 1200-1400cc. Hay tres componentes que
actúan en la regulación de la presión intracraneal:
• El tejido encefálico. 1020-1190cc
(líquido intersticial de sus células)
• El volumen de LCR .120-140cc.
• El volumen de sangre. 60-70cc.

• Presión ejercida
Al ser la cavidad craneal una cavidad cerrada, el cerebro
cuenta con mecanismos de autorregulación que pueden
compensar pequeños cambios de presión.

La capacidad de
autorregulación cerebral
disminuye si alguna
causa dificulta la
circulación normal del
LCR.
 Aumento de Producción de LCR

Reabsorción disminuida del LCR

Edema cerebral

Hipoxemia
 Hernia
cerebral

Isquemia cerebral
La cerebral o isquemia cerebrovascular es una
isquemi del suministro de sangre al cerebro,
a
interrumpiendo el flujo de oxígeno y nutrientes necesarios para
interrupción
mantener el funcionamiento de las células del cerebro.
Podemos clasificar la isquemia principalmente en dos
tipos:

• Isquemia cerebral focal: Se produce cuando un

coágulo de sangre ha obstruido un vaso cerebral que
reduce el flujo de sangre en una región específica del
cerebro. Se produce por dos causas:
• Los ataques cerebrales trombóticos
• Los ataques cerebrales embólicos
• Un accidente isquémico transitorio (AIT)

• Isquemia cerebral global: Se produce cuando se

detiene o reduce de manera significativa el flujo
sanguíneo al cerebro.
• Accidentes cerebrovasculares

• Anormalidades de los vasos sanguíneos: Los vasos

sanguíneos pueden desarrollar coágulos que obstruyen el
flujo de sangre

• Lesiones en el cerebro: Un trauma craneal grave también

puede causar isquemia o romper los vasos y evitar que la
sangre llegue algunas áreas del cerebro.

• Taquicardia ventricular: Genera una serie de latidos

irregulares del corazón que pueden hacer que éste se
detenga completamente causando la interrupción del flujo de
oxígeno al cerebro
• Acumulación de placa en las arterias (aterosclerosis): Los
vasos sanguíneos que llegan al cerebro se estrechan u
obstruyen con depósitos grasos llamados placas.

• Coágulos de sangre: Los grandes coágulos de sangre también

pueden causar isquemia bloqueando el flujo de sangre.

• Baja presión arterial después de un ataque al corazón:

La hipotensión extremadamente baja
presión arterial por lo general resulta
en una oxigenación inadecuada de los
tejidos.
• Defectos congénitos del corazón: Las personas con defectos
congénitos del corazón también pueden ser propensas a la formación
de coágulos sanguíneos.

• Tumores

• Anemia de células falciformes (glóbulos rojos con forma de hoz):

Las células de la sangre en forma de hoz coagulan más fácilmente que
las células normales de la sangre.

• Breves interrupciones en el suministro de sangre: Pueden causar

una situación llamada cascada isquémica.
• Síntomas: El inicio de los síntomas puede ser muy rápido. Los
principales síntomas de la isquemia cerebral incluyen visión borrosa,
así como dificultad para controlar los músculos, trastornos del habla y
rigidez.

• Tratamiento: El objetivo del tratamiento inicial es mantener la lesión

cerebral lo más pequeña posible. El único medicamento aprobado
por la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos en inglés)
para tratar este problema es el activador del plasminógeno tisular
natural (tPA). Es un fármaco que deshace los coágulos

• Prevención: El reconocimiento y el tratamiento de un ataque

isquémico transitorio en el inicio son importantes, debido a que el
paciente puede estar en riesgo de parálisis de miocardio o accidente
cerebrovascular en el futuro.
Se presenta cuando el tejido del cerebro, el
líquido cefalorraquídeo y los vasos sanguíneos
son desplazados o empujados lejos de su
posición normal dentro del cráneo.
• Tumores en el cerebro
• Abscesos
• Hemorragia
• Hidrocefalia
• Accidentes
cerebrovasculares
• Hinchazón después de
radioterapia
• Paro cardíaco
• Coma
• Dolor de cabeza
• Paro respiratorio
• Pupilas dilatadas y
ausencia de
movimiento en uno
o ambos ojos
Los pacientes con una hernia cerebral
tienen:
• Hipertensión arterial
• Respiración irregular
• Pulso irregular y lento
Se pueden presentar problemas con
reflejos.
• Drenaje dentro del cerebro.
• Corticosteroides, como la dexametasona.
• Medicamentos como manitol y otros diuréticos.
• Intubación endotraqueal y aumento de la
frecuencia respiratoria
• Extracción de sangre o eliminación de
coágulos.
• Extirpación de parte del cráneo.
• La encefalitis es una inflamación
aguda o subaguda del encéfalo
provocada por una infección. La
inflamación puede afectar a todo o a
parte del cerebro y los síntomas
dependen de la zonaafectada

• La verdadera incidencia de las

encefalitis es difícil de determinar por
lo infrecuente que es aislar cualquier
virus del LCR y por no ser la biopsia
cerebral una técnica diagnóstica
realizada en todos estos casos.
La relación entre la encefalitis y el líquido cefalorraquídeo se encuentra en la
variación de volumen que sufre el encéfalo. Además, una afección del
encéfalo sediagnosticará mediante pruebas que incluyan al LCR.
 Existen dos tipos principales de encefalitis:
• La encefalitis primaria
(también llamada encefalitis
viral aguda) está causada por
una infección viral directa de la
médula espinal y el cerebro. La
infección puede ser focal
(localizada solamente en un
área) o difusa (localizada en
muchas áreas diferentes).
• La encefalitis secundaria,
también llamada encefalitis
post-infecciosa, puede deberse
a complicaciones de una
infección viral actual. La
encefalitis secundaria debida a
una inmunización o infección
viral anterior se conoce como
encefalitis diseminada aguda.
• La encefalitis por herpes simple (HSE) es
responsable de alrededor del 10% de todos los
casos de encefalitis.
• La HSE debido al virus del herpes
simple tipo 1, puede afectar a cualquier
grupo etáreo pero se ve
frecuentemente más en las
menores de 20 o mayorespersonas
de 40 años.
• El virus tipo 2 (herpes genital) se
transmite más frecuentemente por
medio del contacto sanguíneo (por
contacto sexual o de madre a hijo por
contacto con secreciones).
• La encefalitis de Powassan es el único arbovirus
transportado por una garrapata. Los síntomas se
notan 7 a 10 días después de la picadura y
pueden ser dolor de cabeza, fiebre, náuseas,
confusión, parálisis parcial y coma.
• En los Estados Unidos se encuentran cuatro
formas comunes de encefalitis viral transmitida
por mosquitos:
• La encefalitis equina: afecta a caballos y
humanos.
• La encefalitis de LaCrosse: La mayoría de los
casos se ve en los niños menores de 16 años.
• La encefalitis de San Luis: La enfermedad suele
ser más leve en niños que en adultos,
encontrándose los ancianos en mayor riesgo de
gravedad y muerte.
• La encefalitis del Nilo Occidental: La
enfermedad se transmite por la picadura de un
mosquito infectado, pero también puede
producirse por el trasplante de un órgano
infectado o de transfusiones de sangre o
productos sanguíneos infectados.

Causante de Encf. De San Luis

La encefalitis es una enfermedad poco común que se presenta casi
siempre en edades extremas. La encefalitis suele ser causada por un
virus.
La exposición puede suceder a través Después, el virus entra en el cuerpo,
de: el tejido cerebral se hincha. Esto
-Inhalación puede destruir neuronas y provocar
-Picaduras de mosquitos, garrapatas y sangrado en el cerebro y daño
otros insectos cerebral. Otras causas de encefalitis
Las vacunas de rutina han reducido pueden incluir:
considerablemente la encefalitis que se -Enfermedad autoinmunitaria
debe a algunos virus, que incluyen: -Bacterias como la de enfermedad de
-La triple vírica Lyme, sífilis y tuberculosis
-Polio -Parásitos en personas que tengan un
-Rabia sistema inmunitario debilitado
-Varicela -Efectos del cáncer
Otros virus que pueden causar
encefalitis incluyen:
-Adenovirus
-Citomegalovirus
-Ecovirus
 Algunos pacientes pueden
tener síntomas de un
una infección estomacal antes de que los síntomas de
resfriado o de
encefalitis comiencen.
Cuando esta infección no es
muy grave, los síntomas
pueden ser muy similares a los
de otras enfermedades:

• Baja energía
• Dolor de cabeza
• Vómitos
• Sensibilidad a la luz
• Fiebre
Los síntomas en los recién
nacidos y niños pequeños
pueden no ser tan fáciles de
reconocer:
• Rigidez en el cuerpo
• Irritabilidad y llanto con
más frecuencia
• Alimentación deficiente
• La fontanela en la parte
superior de la cabeza
puede sobresalir más
• Vómitos Los síntomas de emergencia
pueden ser:
• Pérdida del conocimiento,
estupor, coma
• Debilidad muscular o
parálisis
• Crisis epiléptica
• Dolor de cabeza intenso
• Cambio repentino en las
funciones mentales
 Resonancia magnética del Tomografía craneal
cerebro

Electroencefalograma (ECG) Punción lumbar

Los objetivos son brindar al paciente cuidados
complementarios para ayudar al cuerpo a
combatir la infección, y aliviar los síntomas. Los
medicamentos pueden incluir:
• Anticonvulsivos para prevenir crisis epilépticas
• Esteroides para reducir la hinchazón del
cerebro
• Sedantes para tratar irritabilidad o inquietud
• Paracetamol para la fiebre y el dolor de
cabeza
Según la gravedad se puede necesitar también
fisioterapia o terapia del lenguaje después de que
la infección esté controlada.
 • Una cabeza inusualmente grande.
• Mala alimentación.
• Convulsiones.

• Visión borrosa o doble.

• Cambio en la personalidad.
• Problemas con la atención.
 •Dificultad para permanecer despierto
o despertarse.
•La pérdida de la coordinación o el
equilibrio.
•Deterioro de la visión.

•Pérdida de la memoria.
•Falta de coordinación o
equilibrio.
La hidrocefalia está causada por un desequilibrio entre la
cantidad de líquido cefalorraquídeo que se produce y
cuánto se absorbe en el torrente sanguíneo.

•Obstrucción: El problema más común es la obstrucción parcial del

flujo normal de líquido cefalorraquídeo.
•Mala absorción: Es un problema con los mecanismos que permiten
que los vasos sanguíneos absorban el fluido espinal cerebral.
• La sobreproducción: Los mecanismos para la producción de líquido
cefalorraquídeo crean más de lo normal.
Una serie de problemas de desarrollo o varios factores
médicos pueden contribuir a que aparezca la
hidrocefalia. La hidrocefalia se presenta al nacer
(congénito) o poco después del nacimiento.
• El desarrollo anormal del sistema nervioso central.
• Sangrado dentro de los ventrículos.
• La infección en el útero durante el embarazo.

•Lesiones o tumores
•Las infecciones del sistema nervioso central
•Sangrado en el cerebro de una lesión
cerebral o de la cabeza.
•Un examen físico general.
•Un examen neurológico: El tipo de examen neurológico
dependerá de la edad de una persona. El neurólogo puede
hacer preguntas y llevar a cabo pruebas relativamente simples
•Pruebas de imagen cerebral: Las pruebas de imagen cerebral pueden
mostrar un agrandamiento de los ventrículos causados por el exceso de
líquido cefalorraquídeo.

• Ultrasonido: Las imágenes por

ultrasonido, que utilizan ondas de alta
frecuencia.

• La resonancia magnética (MRI) usa

ondas de radio y un campo magnético.

• La tomografía computarizada (TC) es

un organismo especializado en
tecnología de rayos X.
El objetivo del tratamiento es reducir o prevenir el
daño cerebral a través del mejoramiento del flujo
del líquido cefalorraquídeo (LCR).

• Cirugía
• Derivación

• Antibióticos si hay signos de infección.

• Un procedimiento llamado ventriculostomía
endoscópica del tercer ventrículo (ETV), la
cual libera presión sin reemplazar la
derivación.
• Extirpación o cauterización de las partes del
cerebro que producen LCR.
 BIBLIOGRAFÍA

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