I.

CARACTERÍSTICAS
PATOGNOMÓNICAS
• El ántrax es una zoonosis causada por Bacillus anthracis, un bacilo Gram
positivo esporulado, que afecta primariamente a animales herbívoros, ya sea
domésticos o silvestres.
• El ántrax fue la primera enfermedad infecciosa en la que se demostró que el
agente causal era una bacteria.
• El hombre es un huésped accidental, cuya infección resulta del contacto
cutáneo o, más raramente, de la inhalación o ingestión de esporas.
• Si bien su frecuencia se ha reducido en el mundo, aún constituye un
problema en algunos países no industrializados y últimamente se ha
convertido en un peligro ya que puede ser utilizado como arma biológica.
 HISTORIA:
• Robert Koch, fue quien descubrió el Bacillus anthracis en el siglo XIX.
• Es utilizada como una arma biológica viene investigándose desde hace más de
80 años. Actualmente, al menos 17 países desarrollan como arma biológica.
• En 1979 La liberación accidental en aerosol de esporas de ántrax de una
institución militar de microbiología en Sverdlovsk en la antigua Unión Soviética,
produjo, por lo menos, 79 casos de infección por ántrax y 68 muertos, lo que
demuestra el potencial letal del ántrax aerosolizado.
• Siglos más tarde, en 1617, se describió en Europa un brote de la enfermedad en
el ganado, que posteriormente se extendió a humanos causando alrededor de
60.000 casos.
• Asimismo, Pasteur en 1881 realizó la primera demostración de eficacia de una
inmunización activa inoculando B. anthracis atenuados a una población de
animales que sobrevivieron a la inoculación posterior con bacterias virulentas.
• Durante el siglo XX la mayor epidemia ocurrió en Zimbabwe entre 1979 y 1980 con
más de 6.000 casos reportados.
• En la actualidad el mayor riesgo y amenaza de este patógeno radica en la
posibilidad de utilizarlo como arma biológica debido a sus características de alta
potencia, alta resistencia a condiciones adversas, bajo costo y facilidad de
dispersión por corrientes de aire y vientos.
• Países como Japón, Inglaterra, Estados Unidos de América, Irak y Rusia han
dispuesto o disponen en la actualidad de esta arma biológica.
 II. ETIOLOGÍA
 El ántrax es una enfermedad
infecciosa causada por la bacteria
Bacillus anthracis.
 Pertenece a la familia Bacillaceae.
 Su longitud es de 4 a 8 µm y su
espesor de 1 a 1,25 µm.
 Bacteria formadora de esporas.
 Son bacterias Gram positiva,
inmoviles.
 Se tiñen fácilmente con colorantes
de anilina.
 Desarrolla grades cantidades de
esporas en forma Aerobia.
 Son muy virulentas.
Es un microorganismo esporogénico
que puede permanecer en el
ambiente durante muchos años.
Las esporas son muy resistentes;
para su destrucción se require la
ebullición durante 10 minutos, el
autoclave a 120 °C o el horno a 160
°C durante 6 minutos.
 III. PATOGENIA:
1. Una vez que las esporas han entrado al organismo por
cualquiera de las vías ya descritas (cutánea, oral o
respiratoria).
2. Luego las esporas son fagocitadas por los macrófagos
y llevadas a los ganglios linfáticos regionales.
3. Dentro del macrófago las esporas germinan y toman la
forma vegetativa, produciendo una linfadenitis
hemorrágica regional.
4. Al ser liberadas empiezan a multiplicarse e invaden el
torrente sanguíneo.
5. Cuando llegan a una concentración de 107 a 108 de
organismos por ml de sangre causan septicemia masiva.
 PATOGENIA:
• Una vez que las esporas han entrado al organismo por cualquiera de las
vías ya descritas (cutánea, oral o respiratoria), se depositan en la placa
subcutánea, mucosa gastrointestinal o espacios alveolares. En la
localización cutánea y gastrointestinal se produce germinación de la bacteria
en pocas cantidades, pero que produce edema y necrosis local.
• Luego las esporas son fagocitadas por los macrófagos y llevadas a los
ganglios linfáticos regionales. Dentro del macrófago las esporas germinan y
toman la forma vegetativa, produciendo una linfadenitis hemorrágica
regional.
• Al ser liberadas empiezan a multiplicarse e invaden el torrente sanguíneo.
Cuando llegan a una concentración de 107 a 108 organismos por mL de
sangre causan septicemia masiva.
 PATOGENIA:
• En unos pocos casos, el ántrax sistémico lleva a una complicación
meníngea por medio de diseminación linfática o hematógena. La linfadenitis
hemorrágica peribronquial puede bloquear el drenaje linfático y causar
edema pulmonar. La muerte resulta de septicemia, toxemia o
complicaciones pulmonares y puede ocurrir de uno a siete días después de
la exposición.

• Los principales factores de virulencia del Bacillus anthracis son el polipéptido

capsular y la toxina de ántrax. La cápsula esta compuesta por ácido poli-D-
glutámico que le confiere resistencia para la fagocitosis. La tóxina del ántrax
está comformada por tres factores: factor edema, factor letal y el antígeno
protector.
 PATOGENIA POR ESPECIES:
HERBIVOROS:
Espora: ingresa al organismo por la boca junto con el alimento o agua.
Rumen: germina. Intestino: forma bacilar, con capsula completa: Atravieza
intestino. Produce septicemia abundante. Produce edema y shock (toxinas).
Muerte.

PORCINO:
Proceso lento, cronicidad y localización gutural. Penetra por tonsilas o
amígdalas.

CARNÍVOROS:
Infección por vía digestiva, pulmonar o cutánea (heridas: pústula maligna)
 PATOGENIA EN HUMANOS

• CUTÁNEO
– 95% de las infecciones de ántrax ocurren cuando la bacteria entra
una cortadura o rasguño en la piel mientras se manejan productos
animales contaminados o de animales afectados, piel, lana, etc.
• GASTROINTESTINAL
– Ántrax GI puede ocurrir luego de consumir carne contaminada o
cruda.
• INHALACIONAL
– Inhalación de esporas en partículas de 1-5 micrones
– Inhalación de ántrax es el tipo más letal de la enfermedad.
IV. LESIONES, SINTOMATOLOGÍA
En la necropsia se observa:

• Hemorragias en los órganos internos.

• Edema.
• Hemorragia de las necrosis de la miofibrillas.
• La pulpa roja oscura o negruzca, de consistencia blanda o semifluida.
• Hígado, riñones, ganglios congestionados y aumentados de volumen.
• Sangre negra con poca tendencia a la coagulación.
 A la necropsia por sistemas:

APARATO RESPIRATORIO: se visualizaron pulmones congestionados, con

hemorragias petequiales, el ganglio mediastínico afectado con una
linfoadenitis hemorrágica.
APARATO CIRCULATORIO: se observaron p etequias, equimosis y
hemorragias pericardicas.
APARATO DIGESTIVO: Los intestinos con gran congestión, la zona del ciego
con hemorragias petequiales.
La sangre en los grandes vasos de la cavidad abdominal se presentó
incoagulable, de color negro.
 SINTOMATOLOGÍA
Las formas aguda y subaguda son frecuentes en
bovinos, equinos y ovinos.

Fiebre.
Depresión.
Inapetencia.
Debilidad.
Dificultad respiratoria.
Incoordinación de los movimientos.
Convulsiones y muerte.
 SINTOMATOLOGÍA
La forma crónica se caracteriza por:
El único signo puede ser aumento de tamaño de
los linfonódulos.
 SINTOMATOLOGÍA
la forma hiperaguda se caracteriza por:

 Por el comienzo súbito y rápido cursos fatal.

 Vacilación al andar.
 Respiración difícil.
 Temblor.
 Colapso.
 Unos pocos movimientos convulsivos.
 V. DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:

• Los primeros síntomas del ántrax por inhalación son leves y no específicos,
semejantes a los de una infección común de las vías respiratorias superiores,
pero en el plazo de 3 a 5 días se presentan síntomas agudos de afección
respiratoria, prueba radiológica de ensanchamiento del mediastino, fiebre y
choque, sobreviniendo la muerte poco después.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL:

 Hemocultivo.
 Biopsia.
 Inmunofluorescencia.
 PCR.
 Examen de frotis de sangre al microscopio.

La bacteria del carbunco en un animal muerto, o en el cuero, la piel, la

lana, o el suelo, puede detectarse cultivando el microorganismo en un
medio artificial. También se pueden usar otras pruebas de laboratorio como
la reacción en cadena de polimerasa (PCR).
 VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El ántrax se puede confundir con las siguientes
enfermedades:

Ectima gangrenoso.
Linfadenitis estafilocóccica.
Neumonía viral.
Úlcera péptica o duodenal.
Gastroenteritis aguda.
El diagnóstico diferencial incluye envenenamiento (en estadios
tempranos del ántrax intestinal)
Abdomen agudo debido a otras causas.
Gastroenteritis hemorrágicas debido a otros microorganismos,
particularmente debido a Clostridium perfringens.

En el ántrax faríngeo se debe considerar como diagnóstico

diferencial:
La faringitis estreptocócica.
Angina de Vincents.
Angina de Ludwig.
Absceso parafaríngeo.
Infección de tejidos blandos del cuello.
 VII. TRATAMIENTO:
• Existe buenos resultados usando la Penicilina en la terapia,
últimamente en Estados Unidos.

También puede ser tratada con:

Ciprofloxacina.
Doxiciclina.
El tratamiento deberá durar 14 a 21 días.
 VIII. PROFILAXIS
El control del ántrax implica medidas de prevención tanto en animales
como en hombres.
Como primera medida sanitaria se debe practicar la vacunación del ganado.
Además, los restos de animales muertos por esta infección deberán ser
enterrados con cal viva en hueco profundo o incinerarse. Todo animal enfermo
debe recibir tratamiento y el rebaño debe ponerse en cuarentena y vacunarse.

La inmunización y las mejores condiciones de trabajo (empleo de guantes,

mascarillas, etc.), la educación sanitaria, la desinfección del material
contaminado en la industria (lanas, cueros, etc.) son los responsables de la
progresiva declinación del numero de casos de ántrax humano
 IX. BIBLIOGRAFIA
• Blanco Viera, F.J. et al. "Descripción de un caso de Carbunclo en Camélidos
Sudamericanos(Lama glama)en la República Argentina".Memorias AAVLD,1996
• Carrazoni J.A. – Historia de Ganaderos y de Veterinarios – Altuna Editor – Bs.
As. Argentina – I.S.B.N. 987.99397-0-0 – 1993.
• Hugh – Jones, Martin – The Ecology of Anthrax in Texas P505. 5 th .
International Conference on Anthrax – Nice, France. 2003
• Ley de Fomento Ganadero y Policía Sanitaria de la Provincia de Buenos Aires
Nº6703/61. – Ley 15465 de Notificación obligatoria de enfermedades
transmisibles.
• Lousiana State University – Dto of Pathobiological Sciences, Test Elisa, AP-
Bacillus anthracis – 2004.
TÉTANOS
 I. CARACTERÍSTICAS
PATOGNOMONICAS
• Enfermedad aguda, paralítica, espástica, causada
por una neurotóxica del Clostridium tetani.
• Hipócrates fue el primero que describió los
síntomas del tétanos en un marinero, y los describió
como hipercontracción de músculos esqueléticos.
• Sus esporas se pueden encontrar en la tierra y en
la superficie de la piel y debajo de las uñas.
• Es ésta enfermedad conocido desde hace ya
mucho tiempo e identificado como enfermedad
neurológica cientos de años antes de que se
identificase el agente responsable.
HISTORIA:
• En 1884, Carte y Ryttoue ya pusieron de manifiesto la
estrecha relación entre el tétanos y la existencia de
heridas, y pocos años después, en 1887, Kitasato
consiguió el primer cultivo puro del clostridio.
• En 1889 el médico y bacteriólogo japonés Kitasato
Shibasaburo logró el primer cultivo de Clostridium
tetani.
• Posteriormente la toxina del tétanos fue descubierta
por Knud Faber en 1899, condición previa para el éxito
del desarrollo de la vacuna.
• Desde entonces, el bacilo C. tetani se ha aislado en la
tierra (especialmente en la tierra de cultivo), en heces
e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas,
perros, conejillos de indias y pollos.
 II. ETIOLOGÍA
El agente causal es el Clostridium tetani
• Móvil y formador de esporas.
• Gram positivo.
• Tiene la forma de palillo de tambor.
• Capaz de resistir 10 años.
• Es un bacilo anaerobio estricto (obligado).
• Móvil, con una espora terminal de mayor
diámetro.
• Sus esporas son estables en condiciones
atmosféricas generales y pueden vivir durante
años, excepto que entre en contacto con
oxígeno o luz solar (que destruye tanto al
organismo como sus esporas en pocas horas).
• Es resistente a determinados desinfectantes: fenol, formol y etanol, pero son
destruidas por peróxido de hidrógeno (agua oxigenada).
• El agente patógeno encuentra de manera cosmopolita en el suelo, y también en las
heces de determinados animales.

CARACTERÍSTICAS DE CULTIVO
• Crecimiento en 37 °C pH 7,4
• Agar sangre o caldo con carne picada.
• Se presenta en el Tracto gastrointestinal de animales
 III. PATOGENIA
1. Esta enfermedad infecciosa ataca principalmente al
ganado joven pero en ocaciones también puede atacar
a los adultos.
2. El clostridium tetani ingresa al organismo por medio de
una herida de la piel, la cual puede ser una castración,
descole, cortes.
3. El clostridium tetani elabora neurotoxinas.
4. Que viajan por la circulación alcanzando los extremos
de las fibras nerviosas de todo el organismo.
5. Las neurotoxinas actua a nivel del sistema nervioso
central incluidas las terminaciones nerviosas, la
medula espinal y el cerebro por lo cual provoca
parálisis musculares.
6. Y por ultimo muerte por paro respiratorio.
 PATOGENIA
• El primer paso para contraer la enfermedad es la penetración de las esporas a
través de una herida profunda o penetrante.
• La presencia de cuerpos extraños, necrosis tisular y otros microorganismos
favorece las condiciones anaeróbicas necesarias para la germinación.
• A forma vegetativa del Clostndium produce al germinar una neurotoxina
(Tetanoespasmina) que llegará al SNC por tres vías posibles:

 Vía ascendente, a través de la médula espinal.

 Vía hernatógena, a través de la barrera hematoencefálica.
 Vía ascendente, a través de los nervios motores craneales.
 PATOGENIA
• La toxina tetánica impide la actividad de las interneuronas inhibidoras del SNC, al
producir una disminución de glicina (neurotransmisor inhibidor), dichas neuronas
son las encargadas de limitar la duración, intensidad y distribución de las
descargas neuronales motoras, por ello se produce un espasmo muscular
continuado.
• Tarnbién tiene efectos sobre el cerebro y el sistema nervioso simpático
produciéndose una respuesta simpática exagerada que da lugar a hipertensión,
taquicardia, vasoconstricción periférica, arritmias cardíacas e incremento de las
aminas simpáticomiméticas circulante.
• La muerte del animal normalmente es consecuencia de la hipoxia producida por
el fallo respiratorio como consecuencia del espasmo de la musculatura
respiratoria.
 IV. LESIONES, SIGNOS CLÍNICOS
A la necropsia:
• La necropsia realizada
inmediatamente de producida la
muerte del animal revela un
cadáver hipertérmico.
• En general existen pocas lesiones.
• La sangre está espesa y
amarronada, mientras que los
músculos tiene una coloración
oscura. A nivel del sistema
nervioso central pueden existir
zonas congestionadas.
 SIGNOS CLÍNICOS
• La aparición de los primeros
signos clínicos son:

La enfermedad es silenciosa.

Rigidez de nuca.
Presencia de contracturas.
El trismo.
El tétanos, dificulta la alimentación.
 Babeo
 Sudoración excesiva
 Fiebre
 Espasmos de la mano o del pie
 Irritabilidad
 Dificultad para deglutir
 Micción o defecación
incontrolables
 SIGNOS CLÍNICOS EN BOVINOS:

 Hiperestesia.
 Movimiento mandibular restringido.
 Temblores convulsiones.
 Prolapso al tercer parpado.
 Rigidez muscular.
 Rigidez al andar.
 Postura de caballete.
 V. DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:
•Observación directa.
•Cultivo aislamiento.
•Sintomatología clínica.

• Con base en el historial clínico, la edad y los signos

clínicos (rigidez de extremidades hacia atrás, opistótonos,
espasmos tónicos, hiperestesia y protrusión de la
membrana nictitante), se puede concluir que el diagnóstico
presuntivo es Tétanos.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
• Anticuerpos neutralizantes.
• ELISA.
• Microbiología
 VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El tétanos se puede confundir con:

Intoxicación de sustancias convulsionantes.

Trastornos locomotores.
Miositis de los músculos masticadores.
Laminitis aguda
Meningitis cerebroespinal
Mioglobinuria
Intoxicación con estricnina: no hay hipersensibilidad a los ruidos y al tacto.
Hipomagnesemia:los valores son menores a 1 mg/dl.
Eclampsia de la yegua lactante: poco frecuente. La calcemia es inferior a 6 mg/dl.
 VII. TRATAMIENTO

Se debe administrar suero

antitoxina tetánica.
• Por la vía subcutánea o epidural.

La aplicación de la penicilina
diariamente:
• Por la vía parenteral.
 VIII. PROFILAXIS
Los adultos sin plan de vacunación anterior deberán ser inmunizados con una
dosis de vacuna doble, que se repite al mes y al año, para luego seguir cada
10 años, que además tiene vacuna antihaemophilus influenzae tipo b. Se
repetirá al 4to y 6to mes, con refuerzo a los 18 meses y a los 5 años. Luego se
continuará con vacuna doble (DT) cada 10 años durante toda la vida a partir de
los 15 años. A la embarazada se la vacunará al 6to mes de la gestación, si ha
tenido un plan de vacunación anterior. Si hay dudas la dosis se repetirá al 7mo
mes.
 IX. BIBLIOGRAFIA
• http://www.tupotro.com/site/component/k2/item/280-tetano-equino-claso-clinico
• http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tanos
• http://petsmagazine.com.do/index.php/blog/59/65/tetano-en-equinos
• http://www.buenastareas.com/ensayos/Tetanos-En-Equinos/1905562.html
• http://www.aibarra.org/Guias/7-19.htm
CARBUNCO SINTOMATICO
 I. CARACTERÍSTICAS
PATOGNOMÓNICAS
• EL carbunco sintomático es una
enfermedad infecciosa producida
por Clostridium chauvoei, no
contagiosa, que afecta
principalmente a bovinos
• Esporas afectando principalmente
también a ovinos y caprinos.
• Arloing, Corvenin y Thomas fueron
los primeros en aislar al germen en
1879.
• Suele atacar con mayor intensidad a animales de 6 meses a 2 años de edad, a
animales con enfermedades inmunosupresoras (leucemias) o sometidos a
crecimiento intensivo. Raras veces ataca los ganados adultos o a las ovejas.
• El Carbón Sintomático es una enfermedad infecciosa que ataca principalmente
a bovinos y ocasionalmente a ovejas, cabras y cerdos.
• Esta enfermedad esta difundida en el país y ocasiona perdidas considerables
entre los terneros.
• Especies susceptibles son:
 Bovinos
 Ovejas
 Cabras
 Cerdos
 SINONIMIA DE LA ENFERMEDAD:

Pierna Negra
Mancha
Patanegra
 II. ETIOLOGÍA
• Es producida por la bacteria
Clostridium chauvoei
• Esta enfermedad también es llamada
“pierna negra”.
• Bacteria Gram (+).
• Mide de 3 a 8 micras de largo por 0.5
micras de ancho.
• No capsulado.
• Móvil, además tiene capacidad de
esporular.
• Es productora de gas.
• Forma bacilar.
• Anaerobio estricto.
• Móvil.
• Con esporo central o
subterminal.
• Produce 4 tipos de
toxinas:
• Alfa, beta, gamma y delta,
siendo la alfa la de mayor
poder patógeno.
 III. PATOGENIA
• La principal vía de ingreso es por vía
oral, atraviesa la mucosa intestinal y
por el torrente circulatorio, llega
hasta los musculo donde crece el
germen.
• Contaminan las heridas en piel y el
musculo.
• El daño principal es en le tejido
muscular estriado, en las grandes
masas musculares como la región
subescapular y las crurales es la
necrosis con la con siguiente
toxemia.
 IV. SIGNOS CLÍNICOS
Los animales pueden presentar:

Fiebre (hasta 42ºC).

Anorexia.
Depresión.
Cogerá aguda.
Crepitaciones en tejidos musculares.
Gran sensibilidad en zona afectada.
Tumefacciones edematosas y crepitantes.
Postración y temblores.
La muerte ocurre en 12 a 48 horas.
La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de:

• Tumores.
• Hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o en la cadera.
• Muchas veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir.
• Al pasar la mano por encima del tumor se produce un ruido crepitante como de
pergamino.
• Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso
de la enfermedad es de tipo agudo.
 A LA NECROPSIA:

Se presentan lo siguiente:

Edema
Hemorragia
Necrosis en la musculatura.
Fluido negruzco con presencia de
burbujas.
Edema subcutáneo alrededor de los
ojos, nariz y zona submandibular.
 V. DIAGNOSTICO

Diagnostico presuntivo:
• Por medio de la palpación.
• Diagnóstico por los signos clínicos y en los hallazgos de
necropsia.
 DIAGNOSTICO

Diagnóstico de laboratorio:
• Microbiología
• Histopatología
• Gram e IF
 VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El carbunco sintomático se puede confundir con las
siguientes enfermedades:

Electrocución por rayo, (diferencia la lesión esplénica)

Saturnismo agudo.
Tetania de la lactación.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meteorismo.
Edema maligno.
Carbunco.
Hemoglobinuria bacilar.
Cuadro febril (40◦C).
Otras causas de muerte súbita .
 VII. TRATAMIENTO

• El tratamiento de esta enfermedad

se hace con la penicilina a los
animales afectados cuando no está
moribundo.

• Deben administrarse grandes dosis

por vía intravenosa.
 TRATAMIENTO

• El Carbón Sintomático permite un tratamiento con antibióticos como el

VICARPEN, OXITETRACICLINA, PANAMICINA L.A. por vía parenteral en
dosis altas.

• En períodos de convalecencia largas se utiliza tónicos orgánicos como

CARDIOTON, NOVAFOS, GLUCONATO DE CALCIO, CACODIL,
HEMATURINA o STROGEN.
 VIII. CONTROL
• El mejor control se obtiene vacunando todos los años a animales susceptibles.
• En razón a que el curso de la enfermedad es rápido y fatal, para evitar las pérdidas
debidas al Carbón Sintomático, se debe practicar la vacunación preventiva de todos
los terneros de la hacienda con vacuna contra Carbón Sintomático, aplicada
subcutáneamente (debajo de la piel); con raras excepciones el ternero no es
susceptible a la infección hasta dos meses de edad.
• El período de más susceptibilidad es de los 6 a los 18 meses de edad, a partir de
ésta generalmente el animal adquiere una resistencia natural a la enfermedad. La
Vacuna contra el Carbón Sintomático de los terneros se debe aplicar de los tres (3)
meses de edad en adelante; antes de esta edad el organismo del animal no tiene la
capacidad para producir una inmunización eficaz.
 IX. PROFILAXIS
• Vacunación anual de bóvidos de 6 meses a 2 años antes de iniciar la primavera, luego
repetir al año y luego cada 5 años.
• Se recomienda vacunar terneros a las 3 semanas de vida o después del destete. La
inmunidad se da después de 10 - 14 días.
• En caso de ovejas vacunarlas 3 semanas antes del parto y antes del trasquilado.
Vacunar antes de la segunda parición.
• La vacuna está basada en una bacterina, la cual proviene de la destrucción de las
toxinas con formol, pero manteniendo su valor antigénico. También existe una vacuna
de Bacterina combinada Chauvoei-septicum.
• El suero contra el carbunco sintomático se obtiene mediante la inmunización de los
caballos, con cultivos lavados de microorganismos del carbunco sintomático, se puede
obtener un suero muy potente que, usado en grandes cantidades, es útil para la
protección de los terneros en caso de presentarse carbunco sintomático en el rebaño;
también es eficaz para el tratamiento de casos confirmados.
 X. BIBLIOGRAFIA
CarbonSintomatico.pdf.
uc_80_1.html.
carbunco-sintomatico.shtml.
www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones.../comun
.../40-mancha.pdf.
https://www.ecured.cu/Carbunco_sintomático