TORAX PATOLOGICO 2

CATEDRA DE MEDICINA EN
IMÁGENES.
HOSPITAL DE CLINICAS - FCM
TUMORES PULMONARES
85 % de carcinoma de pulmón se da en los
fumadores.
Los llamados fumadores pasivos tienen un
ligero aumento del riesgo.
Máxima incidencia entre los 55 y 65 años.
Frecuencia en aumento, especialmente en las
mujeres con la extensión del habito de fumar
en ellas.
CARCINOMA PULMONAR
 Los diferentes estudios hasta ahora
realizados no demostraron que los métodos
imagenológicos de depistaje (primero Rx y
luego TAC) redujeran la mortalidad global
de pacientes por carcinoma pulmonar.
 CARCINOMA PULMONAR
 Nódulos: 3 mm a 4 cm.
 Masas: más de 4 cm.
 Micronódulos: miden menos de 3
mm, si son múltiples patología
intersticial (TBC miliar)
 NÓDULOS

 Solitarios
 Mas del 40 % de la población tiene uno
 Mas del 95% es benigno
 Múltiples
 Pensar en MTS
NODULO SOLITARIO
MULTIPLES
 MASAS

 Masdel 80% corresponden a Tumores

malignos.
CARCINOMA PULMONAR.
RX
 Nódulo o masa, central o periférica.
 En caso de nódulo mirar el contorno
(Tumor tiene en general contorno
espiculado).
 En caso de lesiones centrales, si hay
invasión bronquial: atelectasia o
neumonía retroobstructiva.
NÓDULO
MASA
 CARCINOMA PULMONAR
TIPOS HISTOLOGICOS
 Adenocarcinoma (50% en aumento).
 Broncoalveolar (1 – 2 %).
 Ca epidermoide (30-35% en disminución).
 Ca de células pequeñas (18%)
 Ca indiferenciado de células grandes (15%)
 ADENOCARCINOMA
 Mujeres. A veces no relacionado al
tabaquismo.
 Se asocia a cicatrices y fibrosis.
 Masas solitarias de localización periférica.
Sobre todo lóbulo superior.
 Contorno espicular.
 Crecimiento lento.
 Alta incidencia de MTS tempranas.
 CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Altamente relacionado al tabaco.
 Inflamación crónica metaplasia displasia Ca
in situ Ca invasivo.
 Aspecto:
 2/3 endobronquial, bronquios lobulares o
segmentarios (provoca: atelectasia, neumonía
retroobstructiva).
 1/3 nódulo lobulado o espiculado con
cavitación frecuente.
 Crecimiento lento. Incidencia baja de MTS.
 CARCINOMA
EPIDERMOIDE
CENTRAL
NEUMONÍA RETRO-OBSTRUCTIVA
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

 Masas centrales.
 Eventualmente obliteran la luz bronquial
(atelectasia, neumonía).
 Rápida diseminación ganglionar (primera
causa de Sx de la vena cava superior).
 Crecimiento rápido.
 MTS tempranas.
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS

T
 CARCINOMA INDIFERENCIADO
DE CÉLULAS GRANDES

 Masas periféricas con áreas de necrosis.

 Crecimiento rápido.
 MTS tempranas.
 CARCINOMA PULMONAR

 No se puede hacer un diagnóstico del tipo

anatomopatológico según el aspecto
imagenológico.
 TUMORES PULMONARES
HALLAZGO RADIOLÓGICO DE
CARCINOMA DE PULMÓN
 Característicos del propio pulmón.
 Cambios pulmonares distales al tumor.
 Hallazgos asociados al tumor.
 CARCINOMA DE PULMÓN
CARACTERÍSTICAS DEL PROPIO TUMOR

1.Tumor periférico: una imagen más o menos

esférica de bordes netos, irregulares, con ciertas
espiculaciones. La matriz tumoral puede ser
homogénea o presentar cavitaciones.
Una variante es el carcinoma de situación periférica
localizado en el hueco supraclavicular conocido como
tumor de Pancoast (4%), puede presentar destrucción
ósea y afectación nerviosa.
TUMOR DE PANCOAST

ELEVACION DIAFRAGMATICA
 CARCINOMA DE PULMÓN
CARACTERÍSTICAS DEL PROPIO TUMOR

2. Tumor central: 60 a 75% de los casos.

Próximos a los hilios (centrales).
Afectan los bronquios principales y algunas
veces hasta la tráquea.
CARCINOMA DE PULMÓN
CAMBIOS PULMONARES DISTALES AL
PULMÓN

 Atelectasias
 Enfisema obstructivo
 Metástasis
 CARCINOMA - ATELECTASIA

ELEVACION DEL
DIAFRAGMA
 CARCINOMA DE PULMÓN
HALLAZGOS ASOCIADOS AL TUMOR
 Aumento hiliar.
 Afectación de estructuras mediastínicas.
 Parálisis diafragmática.
 Derrame pleural.
 Destrucción ósea.
 Linfangitis carcinomatosa.
 Metástasis extratorácicas óseas.
CARCINOMA DE PULMÓN
ESTADIFICACION

 TNM
ESTADIFICACION
 ESTADIFICACION

T
 TAC + fibrobroncoscopía
 RMN es mejor que la TAC para detectar
invasión parietal, mediastinal o pericárdica
 ESTADIFICACION
N
 El mejor método es la TAC
 Un ganglio se considera como positivo
cuando su eje menor es > a 1 cm
(sensibilidad 80%)
 En casos de duda: histología
 Si se puede punción bajo TAC
 Si no: mediastinoscopía
 ESTADIFICACION
M
 Cerebro, hígado, hueso, glándulas
suprarenales
 Cerebro, hígado, suprarenales: TAC con
contraste E.V.
 Fibrobroncoscopía.
 Hueso: centellografía.
Tumores secundarios (MTS)
 TUBERCULOSIS

LA INMENSA MAYORIA DE LAS

INFECCIONES TUBERCULOSAS
PROVIENE DE LA INHALACION DE
BACILOS TUBERCULOSOS
PROCEDENTES DE UN INDIVIDUO CON
LESION PULMONAR ACTIVA
 TUBERCULOSIS

FORMAS DE PRESENTACIÓN
 Tuberculosis primaria.
 Tuberculosis secundaria.
 TUBERCULOSIS
FORMA ATÍPICA
El tuberculoma es una lesión tuberculosa
esférica que se observa habitualmente como la
única prueba de enfermedad en un pulmón
que aparenta sano.
 TUBERCULOSIS
FORMA PRIMARIA
Aparece como una consolidación pulmonar.
 La lesión puede presentarse de cualquier tamaño,
puede afectar todo un lóbulo.
La consolidación es homogénea generalmente.
Presentan un componente ganglionar. Se observa el
aumento de tamaño de los ganglios más cercanos a la
lesión.
Este tipo de tuberculosis es más frecuente en niños y
adolecentes.
 TBC PRIMARIA
 Neumonía lobar
 Adenopatías
 Derrame pleural
 TBC Miliar
 NEUMONÍA LOBAR
NIÑOS
 Condensación alveolar
 Prefiere lóbulos superiores
 Resolución en 3-9 meses
 Cavitación rara
 Derrame pleural asociado raro (10%)
 Adenopatías muy frecuentes (90% tiene
adenopatías visibles en la Rx)
 Toda neumonía con engrosamiento hiliar o mediastinal
(complejo primario o complejo de Gohn) debe sugerir
una TBC
 NEUMONÍA LOBAR
ADULTOS
 Afectación de LLII mas frecuente (30-40%)
 Cavitación mas frecuente (cavidades grandes, 3-4
cm, de pared irregular)
 Adenopatías asociadas es raro
 Derrame pleural muy frecuente (80-90%)
 Toda condensación alveolar aún en LLII en pacientes
que no están muy sintomáticos o que tienen
sintomatología crónica, de mas de 1 mes de evolución
debe sugerir la posibilidad de TBC
 ADENOPATÍAS
NIÑOS
 Visibles Rx hasta en 90%
 Hiliares pero tambien mediastinales
 En niños la TBC puede presentarse como
adenopatías aisladas, sin alteración
parenquimatosa
 ADENOPATÍAS
ADULTOS
 Adenopatías asociadas raramente visibles
(10-20%)
 Forma adenopática pura es excepcional
 La presencia de ensanchamiento hiliar o
mediastinal debe plantear el diagnóstico
diferencial con neoplasias y con sarcoidosis
 DERRAME PLEURAL
NIÑOS
 Es raro (10%)
 Se reabsorbe rápido con tratamiento, en 1 o
2 meses sin tratamiento.
 En general curan sin secuelas, a veces
queda un borramiento del seno costofrénico.
 DERRAME PLEURAL
ADULTOS
 Es frecuente
 Cura con mas secuelas (paquipleuritis que
se pueden calcificar)
 TBC MILIAR
 Por diseminación hematógena.
 Micronódulos (1 a 3 mm de diametro),al
inicio imagen de halo difuso, luego los
micronódulos se delimitan mejor (moteado
extenso).
 Adenopatías asociadas frecuente en niños
 Frecuencia:
 2-4 % niños
 5-10 % adultos
 TUBERCULOSIS
FORMA SECUNDARIA
En la mayoría de los casos la enfermedad se situa en
el vértice de los lóbulos superiores, la enfermedad es
frecuentemente bilateral.
La afectación suele producirse del tipo moteada, las
sombras tienen bordes difuminados, dispersos.
La tuberculosis crónica a menudo causa destrucción
del tejido pulmonar y éste es reemplazado por
fibrosis.
 TBC SECUNDARIA
Cavitación: es uno de los aspectos característicos de la
enfermedad y suelen indicar actividad. Existen dos
tipos:
 Puede producirse una cavidad cuando se desintegra un
área de consolidación.
 Cuando una cavidad está rodeada por pulmón aireado
se puede limitar mucho mejor su contorno externo.
Las calcificaciones se suelen observar en infecciones en
vía de curación.
 CURACION

TBC PRIMARIA

REACTIVACION TBC SECUNDARIA

 TBC
Curación

 Nódulos (granulomas), únicos o múltiples

que se suelen calcificar
 Ganglios hiliares o mediastinales
calcificados
 SI LA LESIÓN PRIMARIA NO CURA
EVOLUCIONA

 Localmente: formación de cavernas.

 Directamente hacia estructuras vecinas: derrame
pleural
 Por bronquios: diseminación broncógena.
 Por vía linfática: adenopatías hiliares y luego
mediastinales.
 Por vía hematógena: TBC miliar.
DISEMINACION BRONCOGENA
 TBC SECUNDARIA
 Extensa fibrosis con retracción
 Cavitaciones de pared gruesa, irregular
 Predominantemente LLSS
 Para saber si la TBC es evolutiva comparar
con Rx anteriores