Respuesta Metabólica al

Trauma
DR. JOSÉ LUIS AMORÓS ALFARO
RESIDENTE DE CIRUGÍA GENERAL
Objetivos
Respuesta Metabólica Respuesta Hormonal
◦ Respuesta Cardiovascular
◦ Respuesta Pulmonar
Fases de Cuthberson ◦ Respuesta Renal
◦ Hipodinamica
◦ Hiperdinamica
◦ Convalecencia Respuesta Inmunológica - Humoral

Respuesta del Sistema Nervioso

Respuesta Metabólica
Respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de
agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos
estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas
en el organismo.

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.
Homeostasis
Capacidad del cuerpo humano de mantener una condición interna
estable compensando las variaciones a través de los diferentes
mecanismos reguladores interconectados del cuerpo.

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Antecedentes Históricos
Siglo XVIII - John Hunter: respuesta biológica a la lesión de índole benéfica. Intento de cura.

1920 - Aubb: ↓ respuesta del metabolismo – severidad del choque ↑

1928 – Landis: la asfixia de los tejidos como un factor de incremento de la permeabilidad capilar

1930s - Carrel y Baker: metabolismo del tejido dañado tiene un papel importante en la
reparación del mismo

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008) Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.
Fases de Cuthberson

1942

Fase Ebb: Hipodinámica

Fase Flow: Hiperdinámica

Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.
Fase Hipodinámica - Ebb
Consecuencia inicial ante el trauma
Pérdida de fluidos
Duración 24-48 hrs

Mantener la perfusión tisular

Catecolaminas y cortisol

Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
 Fase Hiperdinámica - Flow
• Aportar energía, proteínas y sustratos.

• Proteger lesión de tejido y funciones

de órganos críticos.

• Hiperglicemia, hipoproteinemia e
inmunosupresión
Duración de 2-7 días
Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
Fase de Recuperación o Convalecencia
1953 - Moore
Metabolismo anabólico
Cicatrización de las heridas
Crecimiento capilar
Recuperación funcional

Duración Meses
Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.
 Fase Ebb Fase Flow (Aguda) Fase Flow (Adaptación)
Choque Catabolismo Anabolismo
↓ Perfusión Tisular ↑ Glucocorticoides Disminución gradual de la
respuesta hormonal
↓ Metabolismo ↑ Catecolaminas Disminución de la
respuesta metabólica
↓ Utilización de O2 Liberación citocinas Restauración de las
proteínas corporales
↓ Tensión Arterial Producción de Proteínas Curación de heridas en
relación al aporte de
nutrientes
↓ Temperatura ↑ excresión N
↑ Metabolismo
↑ Utilización de O2

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. (2008); Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3.
McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
SRIS:
◦ >38° o < 36° C
◦ FC > 90lpm
◦ FR > 20 rpm o pCO2 <32mmHg
◦ Leuco > 12 mil o < 4mil o >10% bandas

Sepsis:
◦ SRIS + sospecha o infección documentada

Sepsis Grave:
◦ Sepsis + FOM + hipotensión que responde a fluidos.

CHOQUE SEPTICO
◦ Sepsis Grave que no responde a fluidos.

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874
Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
 Evidencia
Análisis retrospectivo de cohortes

Paciente de caracteristicas similares en UCI con infección y posterior muerte

SOFA elevado 74%

SIRS elevado 64%

Menor validez predictiva

Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
 Sequential (Sepsis-related) Organ FailureAssessment

Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
 q-SOFA

 Frecuencia Respiratoria > 22/min

 Estado Mental Alterado
 Presión Arterial Sistólica ≤ 100 mmHg

Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
 Nuevas Definiciones
Sepsis:
Infección documentada o sospechada más incremento agudo SOFA > 2

Choque Séptico:
Sepsis con necesidad de terapia vasopresora para elevar la TAM >65mmHg y un
lactato >1mmol/L a pesar de una adecuada resucitación hídrica

Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
 Tiempo

Segundos
Sistema Nervioso Simpático
Minutos Receptores adrenérgicos
Medula Adrenal
Dolor
Horas Eje Hipotalamo-hipofisiario
ACTH, TSH, GH, FSH, LH
Anestesia
Hemorragia
Inflamación
Hipovolemia
Días
Sistema Inmune Necrosis
Citocinas, mediadores Hipoxia
Infección
Recuperación
Semanas

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
 Estresante
Trauma-Cirugia
Infección

Epinefrina Citocinas Adipocinas Hormonas del

Norepinefrina Mediadores Inflamatorios Tracto GI
Sistema Simpático

Catabolismo Resistencia a
incontrolado Señales Anabólicas

Energía Gastada Composición

Y Uso de Sustratos Corporal

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
 Respuestas del Sistema Nervioso
Trauma Nervios aferentes
Hipoxemia o Hipercapnia Quimiorreceptores
Hipovolemia Barorreceptores
Mediadores Inflamatorios Células de la microglia

Núcleo paraventricular y el locus coeruleus Adrenalina

Activación del Sistema Nervioso Simpático Noradrenalina

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
 Efecto Simpático

Hígado Vasos Sanguíneos Músculo Estriado

Glucogenólisis Vasoconstricción Inhibición de la captación
de glucosa
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
 Control De Líquidos
SNS ∝
ß

ADH Túbulo Colector

Circulación Esplácnica

Mullins, R. (2009). Shock, electrólitos y líquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edición ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.
Mullins, R. (2009). Shock, electrólitos y líquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edición ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.
Respuesta Hormonal

Aminoácidos: adrenalina, serotonina e histamina

Polipéptidos: citocinas, glucagón e insulina
Ácidos grasos: glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos

Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed.,
págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.
Traducción Hormonal

Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed.,
págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.
Cortisol

Finnerty, C. C., Mabvuure, N. T., Ali, A., Kozar, R. A., & Herndon, D. N. (2013). The Surgically Induced Stress Response. JPEN. Journal of
Parenteral and Enteral Nutrition, 37(5 0), 21S–29S.
 • Monocitos fagocíticos ⇑ radicales libres de O2
Hormona • Favorece la proliferación de las células T
Crecimiento •
•
⇑ actividad de los linfocitos NK
⇑ síntesis de anticuerpos

• Promueve síntesis proteíca

• Favorece resistencia a la insulina

Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista
Cubana de Medicina Militar, 41(1), 96-104.
 Glucosa
Tejidos No
Insulino-
dependientes

Alanina
Glutamina
Otros O2 AGL
AA Reac
tivo

Áreas
Hipoxicas

Formación
Ruptura
Amonio
Urea de Proteínas

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Respuesta Humoral
Citocinas

Clase de proteínas de señalización esenciales para las respuestas inmunitarias:

 Migración celular
 Replicación de DNA
 Recambio celular
 Proliferación de inmunocitos

Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed.,
págs. 15-47). Ciudad de Mexico: McGraw Hill.
Clasificación:

Proinflamatorias: estimulan el sistema inmune

◦ TNF-∝, IL-1, IL-6

Antiinflamatorias: disminuyen la respuesta inflamatoria

◦ IL-10, IL-1ra,

McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
TNF-∝
Inicia la cascada de citocinas postquirúrgicas

Síntesis: macrófagos, monocitos y linfocitos B y T

VM: 20 min

Resistencia a la insulina y redistribución de los aminoácidos

McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
TNF-∝
 Coagulación

 Migración celular

 Fagocitosis de los macrófagos

 Glucocorticoides

McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
IL-1
IL-1∝: membrana

IL-1𝛽: monocitos, macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y células

epidérmicas.
◦ Pirógeno
◦ Favorece Producción de IL-6
◦ Activación de Linfocitos T y monocitos
◦ Induce secreción de proteínas de fase aguda

McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
Otras Citocinas
IL-6: Producida por linfocitos T y macrófagos
◦ Activación de linfocitos T y B
◦ Activación de síntesis de proteínas de fase aguda

IL-10: Factor inhibidor de citocinas

McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery.
19(5): 275-285
Inmunidad
Estados hipoalbuminémicos – Leucocitos < 1000

Inmunidad inespecífica
◦ Complemento
◦ Inmunoglobulinas

Pruebas Cutáneas de Hipersensibilidad Retardada

Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
Candida albicans,
Parotiditis, and
streptokinasa-
streptodornasa

Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
Cambios Metabólicos
Requerimientos Energéticos
Paciente recostado en la cama 23 kcal/kg
Actividad física limitada 28 kcal/kg

Trauma esquelético 25%

Sepsis 50%
Quemaduras severas 75-100%

Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
 Gasto
Energético
(Kcal/ Día)

Proteínas
Lípidos
Carbohidratos

Fase Aguda Fase Tardía Fase de

recuperación

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Ácidos Grasos
Representan la principal fuente de energía después del trauma

Triglicéridos 50-80% de la energía

Su uso se debe a hormonas contrareguladoras

80-90% energía de las células hepáticas

Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
 Ácidos Grasos
Mayor consumo de O2 y mitocondria

Ácidos grasos libres y Glicerol

Agudo: Producción de lipoperoxidasas

Tardío: Cuerpos cetónicos hígado o triglicéridos

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
 Proteínas
Catabolismo proteico temprano – Cortisol, Resistencia a la insulina , hipoxia y
acidosis.
Activación del proteosoma de ubiquitina

Destrucción de músculo estriado

• Músculo visceral

Aminoácidos como sustratos en la gluconeogénesis, proteínas de fase aguda,

etc.

Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.
Proteínas
Cuantificación: Excresión urinaria de Nitrogeno

1.5% de masa corporal diariamente

Lattermann et al. Durante las primeras 2 horas en una colectomía

Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of
Surgery/Ulusal Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.
Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5): 275-285
Carbohidratos
Glucosa sustrato preferencial
Anaerobia: 2 ATP
Aerobia: 36 ATP (Ciclo de Krebs)

Hiperglicemia
Incremento en la producción hepática
Epinefrina – glucogenólisis, lipolisis, vasoconstricción (↑Lactato)

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Hiperglicemia
Resistencia a la Insulina
◦ TNF-∝ e IL-1: ↓ Sensibilidad GLUT-4
◦ Cortisol: Disminuye captación de glucosa

Deshidratación: Diuresis inducida.

Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267
 Sensibilidad
Relativa a la
Insulina (%)

Colecistectomía Hernioplastia Colecistectomía Resección

Laparoscópica Abierta Colónica

Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267
Hiperglicemia
Células inmunológicas
Actividad celular aumentada
70-10 mg/dl glucosa

Intersticio 30-40% menores que en plasma

Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)
261–267
Hiperglicemia
Disfunción Inmunitaria
◦ Inflamación
◦ Quimiotaxis
◦ Fagocitosis
Diabetes Mellitus
◦ Formación de superóxido

Defectos en la Cicatrización de Heridas

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Hiperglicemia
Stentz y colaboradores

Tratamiento de la hiperglucemia severa con insulina reduce los niveles de

mediadores inflamatorios

IL-1B, IL-6 e TNF-∝

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Hiperglicemia en UCI
“Una administración incrementada de Insulina se asociado a muerte en la UCI a
pesar de mantener un buen control de los niveles de glucosa.”

Van den Berghe y colaboradores – Falla Renal

El grupo Leuven – 1200 pacientes no hubo diferencia significativa

37.3% intensiva – 40% convencional

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Hiperglicemia en UCI
Van den Berghe y colaboradores
Ensayo clínico prospectivo aleatorizado 1548 pacientes de UCI quirúrgica
1- Glucosa >215mg/dl, niveles de 180-200
2- Glucosa >100mg/dl, niveles de 80-100
Protección endotelial
Reducción daño mitocondrial en el
Dextrosa día 1 e inicio nutrición en el 2. Hepatocito

Reducción de mortalidad de 3.4%

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Hiperglicemia en UCI
NICE-SUGAR

En población general
Control estricto de la glicemia – Empeora Evolución
Hipoglicemia

<180 VS 81-108

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.
Prehabilitación
Prehabilitación

Proceso de mejora de la capacidad funcional de un individuo para

soportar un factor estresante futuro.

Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
Prehabilitación
Cirugía abdominal mayor:
30% complicaciones postquirúrgicas

40% reducción de la capacidad funcional en ausencia de comórbidos

Fatiga, alteraciones del sueño, disminución de la capacidad de concentración.

9 semanas

Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
Prehabilitación
 Ejercicio

 Nutrición

 Soporte Emocional

Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33
Bibliografías
Preiser, J.,Ichai, C., Orban, J., & Groeneveld, A. (2014) Metabolic response to the stress of critical illness. British Journal of Anaesthesia 113 (6): 945–54.

Neligan, P., Baranov, D. (2013) Trauma and Aggressive Homeostasis Management. Anesthesiology Clinics , Volume 31 , Issue 1 , 21 – 39.

Rodríguez, D., Rodríguez, M., Alfonso, L., Castellanos, E., Reyes, M., & Quintana, M.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. Revista Cubana de
Medicina Militar, 41(1), 96-104.

Şimşek, T., Şimşek, H. U., & Cantürk, N. Z. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Turkish Journal of Surgery/Ulusal
Cerrahi Dergisi, 30(3), 153–159.

McHoney, M., Eaton, S., Pierro, A. (2009) Metabolic Response to Surgery in Infants and Children. European Journal of Pediatric Surgery. 19(5): 275-285

Ramírez S, Gutiérrez I, DomínguezA, Barba C. (2008) Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit; 5(4):130-3

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for
the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874

Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.

Jan, B., & Lowry, S. (2011). Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En C. Brunicardi, Schwartz Principios de Cirugía (9ª edición ed., págs. 15-47).
Ciudad de Mexico: McGraw Hill.
Bibliografías
Finnerty, C. C., Mabvuure, N. T., Ali, A., Kozar, R. A., & Herndon, D. N. (2013). The Surgically Induced Stress Response. JPEN. Journal of Parenteral and
Enteral Nutrition, 37(5 0), 21S–29S.

Blackburn, G. (2011) Metabolic Considerations in Management of Surgical Patients. Surgical Clinics of North America: 19(5):275-285

Hartl, W., Jauch, K. (2014) Metabolic self-destruction in critically ill patients: Origins, mechanisms and therapeutic principles. Nutrition 30 (2014)261–267

Carli, F., Scheede-Bergdahl, C. (2015) Prehabilitation to Enhance Perioperative Care. Anesthesiology Clinics: 33 (2015) 17–33

Mullins, R. (2009). Shock, electrólitos y líquidos. En Townsend, C., Sabiston Tratado de Cirugía (18ª edición ed., págs. 69-112). Barcelona: Elsevier Saunders.