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IROLOGIA - HEPATITIS

BANCES VILLANUEVA ALICIA


INFECTOLOGIA
Enfermedad hepática infecciosa, ocasionada PRINCIPALMENTE por 5
virus hepatotrópicos.

• Es una enfermedad sistémica que afecta de forma preferente al hígado y que


está causada por varios virus que tienen un especial tropismo hepático. La
infección por estos virus tiene muchos rasgos comunes en cuanto a las
manifestaciones clínicas a las que dan lugar, hallazgos histológicos y
tratamiento.
• Virus de la hepatitis:
• VHA
• VHB
• VHC
• VHD
• VHE
• Virus Transmisible
por transfusiones.
• Virus de Herpes Simple
• Citomegalovirus
• Virus Epstein-Barr
• Virus de Varicela
• Zoster Rubeola
• Adenovirus
• Enterovirus
• Parvovirus B19
• Arbovirus.
• El cuadro clínico típico (no frecuente) , sus fases:
• Fase prodrómica : 1 -2 s ( síntomas constitucionales, fiebre, anorexia, náuseas,
vómitos, astenia, artralgias, mialgias, cefalea y alteraciones en el olfato y gusto)
• Fase de estado: 2-6 s. (ictericia , hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías
cervicales (10-25%) .
• Fase de recuperación 6 – 12 s.: Desaparecen todos los síntomas y signos (B y C>A y E)
• El cuadro bioquímico:
• Aumento variable de las transaminasas ( No se correlaciona con el grado de daño
hepático) y aumento variable de la bilirrubina, neutropenia, linfopenia o linfocitosis
incluso con linfocitos atípicos
VAH VHB VHC VHD VHE VHG VTT
(VHG-C)

Virología RNA DNA RNA RNA RNA RNA DNA

Incubación 15 - 19 60 - 180 14– 160 21 – 42 21 - 63 ? ?

Transmisión

Parenteral rara Si Si Si no Si si

Fecal - Oral Si No No No Si Posible Posible

Sexual No Si Si Si No Si Posible

Perinatal No Si Rara Si No Si Si

Infección No Si Si Si No Si Si
Crónica

Caractersíticas
Enfermedad rara Si Rara si Si no no
Fulminante
MECANISMOS:

• Virus Citopático

• Lesión mediada por inmunidad

• HEPATITIS FULMINANTE
ALT, FUNCIÓN
AST SINTÉTICA: TP, INR,
Hipoalbuminemia,
hipoglucemia, acidosis
láctica,
hiperamonemia.

FA, Bilirrubina
conjugada,
GGT,
5`nucleotidasa,
urobilinogeno
• Género: hepatovirus - Familia: Picornaviridae.
• Formado: Cápside pequeña ( molécula lineal de ARN de cadena sencilla).
• Representa el 50% de las hepatitis virales.
• Periodo de Incubación: 28 días
• Excreción fecal: Desde el 7 – 10 día de la infección, máx.: día 25 a.c, y d.c
permanece únicamente de 5 a 1 O días.
• Clínica: Subclínica y diarrea al final del periodo de incubación ( + frec. en niños ). En
adulto (asintomática) o bifásico ( colestasis intensas y prolongadas),
AUTOLIMITADAS, manifestaciones extrahepaticas ( artritis, rash, vasculitis cutánea,
crioglobulinemia, anemia aplásica, SGB, MEC y pancreatitis, etc.). No cronifican
• Duración: 1 a 2 semanas
Evolución natural
Complicaciones

Falla
Hepática Síndrome
aguda colestático

NO SON FRECUENTES
Tratamiento y profilaxis
• TRATAMIENTO: sintomático: prurito, hidratación IV, Vitaminas
liposolubles. MONITORIZACIÓN

• PREVENCIÓN y PROFILAXIS: Higiene, precaución con los contactos.

• Ig y vacuna: pre- exposición y post exposición

• HAVRIX y HAVAXIM
EVOLUCION SEROLOGICA: VHB
Factores de Riesgo
• P.I: 1-6 meses. la frecuencia de
manifestaciones extrahepáticas es
mayor (poliartritis asimétrica,
rash).

• El 1% ( hepatitis fulminante)

• Cronicidad: Fibrosis hepática NM


hepatocelular

Histología: Hepatocitos en vidrio


esmerilado e inmunotinción positiva
para AgHBc
• Falla hepática aguda

• Encefalopatía

• CID

• Cronicidad
• Interferon a 2 b Y Lamivudina

• PROFILAXIS y PREVENCIÓN

• IGHB, Vacuna VHB: Recombivax HB y Engerix-B


Transmisión parenteral

Transmisión maternofetal

Relaciones sexuales

Vacunaciones
+cronicidad
• Coinfección por VHB - VHD • Sobreinfección por VHB
RESUMEN : HEPATITIS

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