UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, Decana de América)

Facultad de Medicina Humana
EAP Medicina Humana

Lesiones del anfitrión II: Mecanismos

Lesivos Bacterianos

PATOLOGÍA GENERAL II 2019 Carmen de Los Ángeles Rios Pereda

1.Generalidades.
2.Estructura Morfológica.
3.Clasificación.
4.Reproducción.
5.Mecanismos de Transferencia Génica.
6.Mecanismos Lesivos.
 Organismo unicelular procariota
perteneciente al Reino Monera .

 Tamaño: 0.3 – 2.5 micrómetros

 Construcción celular:
- Ausencia de membrana
nuclear
- ADN único y circular
- Carecen de muchas organelas
características de los
eucariotas
- -Ribosomas más pequeños 70s
(30s y 50s)

 La mayoría presenta Pared

celular
 Cápsula

Pared Membrana
ADN
Pili/Fimbria
Nucleoide

Ribosoma Citoplasma

Mesosona
Plásmido Flagelo
 Desde el punto de vista biológico
Fotoautótrofas Fotoeterótrofas Quimiotótrofos

 Según requerimiento o no de Oxígeno

Aerobias Anaerobias

 Por la coloración
Gram + Gram -

 Según la temperatura
Termófilas Mesófilas Psicrófilas

 Según el pH
Acidófilas Neutrófilas Basófilas
Reproducción asexual por
BIPARTICIÓN
 Conjugación

 Transformació
n

 Transducción
 Adhesión
GENES DE Islas de
VIRULENCIA Capacidad de invasión
VIRULENCIA patogenicidad
Producción de toxinas

Plásmidos Bacteriófagos

Resistencia Patogenicidad
 Cólera
 Difteria
 Botulismo
 Inducción de factores de virulencia
 PERCEPCIÓN DE (alta concentración tisular)
QUÓRUM/AUTOINDUCCIÓN

Péptidos
Toxinas
autoinductores

 BIOPELÍCULAS Polisacáridos extracelulares

 Adherencia
 Resistencia a  Endocarditis bacteriana
fármacos  Infecciones en prótesis
 Virulencia articulares
 Protegen de los  Infección respiratoria con fibrosis
mecanismos del quística
sistema inmune
1. Adhesión de las bacterias a las células del anfitrión
Proteínas de superficie que se unen a la
 ADHESINAS célula del anfitrión o a la matriz
extracelular. Variables

 Proteína F
 Streptococcus
 Ácido Fibronectina
pyogenes
tecoico

Repetidas y
conservadas
 PILI Proteínas filamentosas

 E. coli Pili Gal(α1-4)

 Ataque por parte de Ac  N. gonorrhoeae

del anfitrión
 2. Virulencia de las bacterias intracelulares
 OPSONIZACIÓN Recubrimiento con anticuerpos/ proteínas
C3b del sistema del complemento
(fagocitosis)

Receptores
 M. tuberculosis C3b
CR3

 COMPLEJO SISTEMA SECRETOR TIPO III

Estructuras Células del

 Bacterias Gram (-)
aciculares anfitrión

Fagosoma + lisosoma ácido =

Poros
Fagolisosoma
 Una vez dentro de la célula, el destino de la bacteria dependerá del tipo de
organismo de que se trate….

 Inhiben síntesis de
 E. coli proteínas
 Shigelia  Proliferan rápido BACTERIA
 Lisis INTRACELULAR
FACULTATIVA
 Inhibe fusión de
 M. tuberculosis lisosoma ácido con
fagosoma

 Lisetriolisina O + 2 fosolipasas =
 L. monocytogenes Degradan membrana del
fagosoma
3. Toxinas bacterianas Sustancia bacteriana que contribuye a la enfermedad

 ENDOTOXINAS LPS de la m. externa de bacterias Gram (-) que estimulan

la rpta inmune del anfitrión.

Cadena glucídica variable

Ácidos grasos de cadena

larga y mediana (fijación)

 Shock séptico
 Coagulación Activa al Sistema
intravascular Inmune
diseminada  Citocinas
(CID)  F. quimiotácticos
 SDR  Activación de LT
 EXOTOXINAS Proteínas secretadas por bacterias causantes de lesiones y enfermedades

Enzimas Toxinas que alteran las vías

Escaldadura por reguladoras o de señalización
 S. aureus degradación de intracelular
proteínas
Subunidad que se
Subunidad Penetración
une a Receptores
Neurotoxinas Inhibición de liberación de enzimática (A) celular
celulares (B)
NTs (parálisis)

 E. coli
 C. botulinum Proteínas que  V. cholerae
 C. tetani Dominios A
secretan NTs  Bacillus anthracis

Estimulan unión masiva

Superantígenos
de LT a sus receptores

 S. aureus y S. Citocinas
pyogenes
(Shock tóxico)