Nefropatía Por Fármacos y Contraste

“Nefropatía por fármacos y por contraste”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA: Medicina III
DOCENTE: Dr. Carlos Alberto Ortiz Marreros
ESTUDIANTES:
Goicochea Zamora, Edgar

Ramirez Malca, Miguel Angel
Rengifo Hernández, Mariafernanda
2019 - I
NEFROTOXICIDAD
INDUCIDA POR
FÁRMACOS Y
RADIOCONTRASTES
DEFINICIÓN
• Lesión Renal Inducida por Fármacos (DKI), como una nueva aparición de lesión
renal o el empeoramiento de una lesión renal existente debido a la
administración de fármacos.
• Un síndrome clínico amplio que abarca varias etiologías: enfermedades renales
específicas (nefritis intersticial aguda, enfermedades renales glomerulares y
vasculíticas agudas); afecciones no específicas (por ejemplo, isquemia, lesión
tóxica); así como la patología extrarrenal (p. ej., azotemia prerrenal y nefropatía
obstructiva posrenal aguda).
• Podemos abarcar DKI, como una causa etiológica de Insuficiencia Renal Aguda
Guía japonesa de injuria renal inducida por fármacos,

Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (KDIGO)
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
• Varía según el país, las regiones dentro de los países, la situación socioeconómica y los servicios de atención médica.
• Según un estudio retrospectivo de casos y controles con datos NPDS de la Asociación Americana de Centros de Control de
Envenenamientos, de los aproximadamente 16.8 millones de exposiciones informadas al NPDS, hubo 16 444 exposiciones
de sustancias únicas con efectos renales, de los cuales 9074 casos presentaron complicaciones renales graves (55,2%). Las
formas de presentación de las complicaciones renales agudas fueron: aumento de la creatinina y / u oliguria / anuria, y / o
insuficiencia renal.
• Entre 1950 y 2014 hubo 462 retiros farmacológicos por reacciones adversas. De estos retiros, sólo 11 (2,4%) citó RA del
tracto urinario / renale, única razón para la retirada. Otros 20 enumeraron el sistema urinario entre una constelación de
otros eventos. Entre estos 31 retiros el (74%) ocurrió en los años 80 y 90, con las dos categorías de fármacos más
implicadas como AINES (14 de 31; 45%) y antibióticos (7 de 31; 23 %). Con la excepción de un agente de contraste de
radiografía de diagnóstico en 2001, no se han reportado retiros de medicamentos debido a la toxicidad renal en los
últimos 17 años.
Injury, Acute toxic kidney. RENAL FAILURE
Kidney Safety Assessment: Current Practices

• En una encuesta para riesgo de toxicidad renal y el desgaste de los medicamentos, realizada a las compañías
farmacéuticas miembros del consorcio IQ DruSafe, de las cuales 16 de las 36 compañías participaron,
compañías grandes (> 10,000 empleados; 63%), medianas (31%) y pequeñas (<1,000 empleados; 6%),
registraron nefrotoxicidad principalmente en fármacos de molécula pequeña (58%) y de anticuerpo
monoclonal candidatos (20%), con proporcionalmente menos otras modalidades identificadas como
proteínas terapéuticas (4%), vacunas (4%), oligonucleótidos (2%) y otras modalidades (7%).
• Donde una disminución de la eTFG de más de 5 ml / min / 1,73 m 2 por año puede ser indicativo de pérdida
clínicamente significativo de la función renal.
Kidney Safety Assessment: Current Practices

• Datos epidemiológicos en Japón, entre los años 2007 y 2012, se encontraron entre los principales
fármacos que inducían lesiones renales a los AINE en el 25,1% de los casos, los anticancerosos en
el 18,0%, los antibióticos en el 17,5% y los radioactivos en el 5,7%. De estos casos, el 54,6% fue
del tipo de lesión renal directa. Por otra parte, la función renal del 36,5% de estos pacientes no se
recuperó. Por otra parte, también se menciona que la frecuencia de DKI aumenta con el
envejecimiento. Los pacientes ancianos de 70 años mostraron una frecuencia tres veces mayor de
DKI en comparación con menos de 10 años
Clinical practice guideline for drug-induced kidney injury

FISIOPATOLOGÍA
IRA por Ntx:
- Prerrenal: ICAS, AINES, otros como epinefrina,
noradrenalina, dopamina en altas dosis, agentes
anestésicos, inhibidores de la calcineurina.
- Postrenal: anticolinérgicos.
- Intrínseca: Nivel Glomerular, tubular, intersticio, vascular
Nefrotoxicidad aumenta en pacientes con

factores de riesgo: Enfermedad renal
subyacente, agotamiento de volumen,
edad avanzada
CURRENT Medical Diagnosis

Necrosis Tubular Aguda (NTA)
Aminoglucósidos: 25% de casos, - >Ntx relacionada a gentamicina, tobramicina
ANTIBIÓTICOS después de 5 a 10 días a dosis - <Ntx estreptomicina
terapéuticas.
Acidosis tubular renal de
anfotericina B - dosis de 2 a 3 g tipo I (distal) con
vasoconstricción grave y
Vancomicina daño tubular distal
Aciclovir
cefalosporinas
Radiocontrastes
Ciclosporina ATR Tipo IV

Trasplantes renales
Antineoplásicos Cisplatino, solventes orgánicos
Otros
Metales pesados Mercurio, Cadmio, Arsénico
(DKI)
(DKI)
(DKI)
Cellular and Molecular Mechanisms of Kidney Toxicity

NEFROPATÍA POR AMINOGLUCÓSIDOS
• La ruta, la dosis y la duración
• Efectos inmunitarios relacionados.
• Drogas nefrotóxicas combinadas.
• La insolubilidad del fármaco
• Concentraciones de fármaco dentro
de las células tubulares
• La toxicidad celular directa innata
• Formación de yeso intratubular a
partir de fármacos que interactúan
con uromodulina
Atraídos
Aminoglucósidos
Por la membrana
Policatiónicos
fosfolípidos
Actúan
Entran a los
La megalina -
lisosomas
cubilina
Lesión y rotura
Del lisosoma
Alteraciones ultraestructurales en células tubulares
proximales durante el tratamiento con aminoglucósidos ruptura aparente de los lisosomas
cuerpos mieloides)
aumento de tamaño de los lisosomas

manifiesta clínicamente como insuficiencia renal, con

un aumento lento de la creatinina sérica y un gasto
urinario hipoosmolar en desarrollo después de varios
días de tratamiento.
RESULTADOS
En el día 4, se observó un aumento de mALB y UP con
gentamicina a 30 y 100 mg / kg / día.
En el día 8, se observó un aumento en la proteína total
en ambos niveles de dosis de gentamicina; aumento de
la proteína urinaria y mALB, y disminución de BUN y
creatinina a 100 mg / kg de gentamicina
Las estatinas inhiben la HMG-CoA reductasa y, por lo

tanto, afectan la concentración de pirofosfatos
isoprenoides, hemos probado la hipótesis de que las
estatinas conducirán a una reducción de la Células fueron adquiridos de la
acumulación de AG en los túbulos proximales renales Colección Europea de la célula
y la citotoxicidad Cultures (ECACC). Los reactivos y
reactivos de ensayo (gentamicina,
simvastatina, pravastatina,
mevalonolactona
RESULTADOS
RESULTADOS
Nefropatía asociado a Vancomicina
NEFROPATÍA POR AINES
Los principales fármacos que inducían lesiones renales fueron los

antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en el 25,1% de los casos.
Se informa que la incidencia mundial de efectos secundarios renales es
de alrededor del 1% al 5%
Un criterio estricto para este diagnóstico es el requisito de una
remisión rápida después de la retirada.
COX-2 y PGE2 en nefropatía obstructiva
Se caracteriza por el deterioro de la mayoría de la función
renal. Inicialmente, el flujo sanguíneo renal y la tasa de
filtración glomerular (GFR) se reducen, y en paralelo, la
mayoría de las funciones tubulares se deterioran, lo que
lleva a reducciones graves en la capacidad de manejar
el sodio y el agua a lo largo de la nefrona.
Más del 70% de la IRA en humanos es de naturaleza

circulatoria y resulta de una lesión hipóxica en el riñón,
incluida la hipovolemia o el shock hemorrágico
Respuesta de COX-2 y PGE2 en AKI
Se recomienda que los pacientes en riesgo tengan
estrategias preventivas,
dosis efectiva más baja
tiempo más corto posible
control de la función renal
debe evitarse la combinación de AINE y los

inhibidores de la angiotensina.
NEFROPATÍA POR IECAS Y BRA
• Los inhibidores de la ECA, (BRA), interfiere
con la autorregulación renal de la
TFG. Aunque este efecto es bien tolerado
en la mayoría de los pacientes, en ciertas
situaciones, la pérdida de la
autorregulación podría precipitar o
potenciar la IRA.
NEFROPATÍA POR IECAS Y BRA
• Estenosis de la arteria renal bilateral o
estenosis de la arteria renal en el riñón
1 solitario
• Agotamiento de volumen
2
• el uso concomitante de AINE

3
NEFROPATÍA POR EL TRIPLE GOLPE
Los objetivos
Describir la incidencia de AKI para
cada tipo de fármaco y sus
combinaciones.
Los objetivos
combinaciones.
Los objetivos
combinaciones.
Los objetivos
combinaciones.
Los objetivos
combinaciones.
Los objetivos
combinaciones.
• Los inhibidores de la ECA o los BRA deben retenerse si el paciente
tiene o está en riesgo de agotamiento de volumen.
• Además, debe evitarse la administración conjunta de AINE junto con
inhibidores de la ECA o BRA
NEFROPATÍA POR ANTIVIRALES
Entrada basolateral
Transportadores
DAÑO RENAL
OAT1
DAÑO DE
TRANSPORTADORES ACUMULACIÓN
APICALES
NEFROPATÍA POR ANTIVIRALES
La nefrotoxicidad se puede prevenir mediante una expansión de
volumen adecuada.
Una infusión de dosis baja y una velocidad de infusión más lenta.
El tratamiento de la nefrotoxicidad por aciclovir se limita a la diuresis
salina para prevenir una mayor cristalización al inducir altos índices de
flujo de orina.
NEFROPATÍA POR
CONTRASTE
DEFINICIÓN
Aumento de la creatinina plasmática (SCr) de 0.5

mg/dl (44 μmol/l) o disminución del 25% de TGFe
del valor de referencia, evaluado a las 48 horas
después de un procedimiento radiológico, en el que
se usó contraste.
KDIGO
KDIGO.
1. KDIGO. Contrast-induced
KDIGO. Contrast-induced
Contrast-induced AKI.
AKI.
AKI. 2012
2012
2012
mg/dl (44 μmol/l) o disminución del 25% del valor de
referencia, evaluado a las 72 horas después de la
exposición al material de contraste (3)
Sociedad británica de intervención cardiovascular

mg/dl (44 μmol/l) o disminución del 25% del valor de
referencia, evaluado a los 3 días posteriores a la
administración intravascular de medios de contraste
sin una etiología alternativa. (1)
Sociedad de Radiología Urogenital
1. KDIGO. Contrast-induced AKI. 2012
3. British Cardiovascular Intervention Society. Prevention of Contrast Induced Acute Kidney Injury. 2018
Diario Nueva Inglaterra de medicina
Aumento de la creatinina plasmática (SCr) de

0.5 mg/dl (44 μmol/l) o disminución del 25%
del valor de referencia, evaluado a los 2 a 5
días después de la exposición al material de
contraste. (2)

2. The New England Journal of Medicine. Contrast-Associated Acute Kidney Injury. 2019
4. Journal
2. The NewofEngland
the American Society
Journal of Nephrology.
of Medicine. Changing Paradigms
Contrast-Associated in Contrast
Acute Kidney Injury.Nephropathy.
2019 2017.
Lesión renal aguda inducida por contraste
- Un nivel de creatinina en plasma que ha aumentado al

menos 0.3 mg/dl sobre el valor de referencia dentro de las 48
horas posteriores a la exposición al medio de contraste.
- Creatinina plasmática que ha aumentado en un factor de
1.5 veces o más sobre el valor de referencia dentro de los 7 días
posteriores a la exposición al medio de contraste
- Un volumen urinario de menos de 0,5 ml/kg/h persiste
durante al menos 6 horas tras la exposición al contraste.

“Se requiere hacer el diagnóstico sobre la base
no sólo de la evolución en el tiempo, sino
KDIGO
también, la ausencia de otras causas evidentes de
la IRA”. (1) (4)

4. Journal
2. The NewofEngland
the American Society
Journal of Nephrology.
of Medicine. Changing Paradigms
Contrast-Associated in Contrast
Acute Kidney Injury.Nephropathy.
2019 2017.
• Valor de creatinina sérica más bajo - 3
Creatinina meses posteriores al episodio de AKI.
sérica • Repetir la creatinina sérica en 24 horas
• Creatinina sérica post recuperación de AKI
 Sensibilidad elevada
 Especificidad deficiente

• Aumento de 10% de la concentración de
Estudios cistatina C 24 horas después de la
exposición
• El mejor valor de corte para la

Cistatina C identificación temprana de pacientes con
riesgo de IC-IRA
• VPP: 100%
• VPN: 39%

EPIDEMIOLOGÍA
Población general: 1-2%
Grupos de riesgo:
- KDIGO: 25%
- Revista de la Sociedad Americana de Nefrología: 50%

4. Journal of the American Society of Nephrology. Changing Paradigms in Contrast Nephropathy. 2017.
Diario de Nueva
• Aumento de la mortalidad. (2)
Inglaterra de medicina
• Progresión acelerada de la
Revista Internacional
enfermedad renal crónica
de Nefrología
subyacente. (5)
5. International Journal of Nephrology. Contrast-Induced Nephropathy. 2018.
¿Existe la nefropatía por
contraste?
¿CI-AKI
SOBREESTIMADO?
Jennifer S. McDonald. Frequency of Acute Kidney Injury Following Intravenous Contrast Medium Administration: A Systematic
Review and Meta-Analysis. 2013
“Frecuencia de la lesión renal aguda después de la
administración de medio de contraste intravenoso”
• Meta-análisis
• Desarrollo de CI AKI 48-72 horas siguientes post
procedimiento
• Pacientes:
• 25 950
• Heterogeneidad
• Media de edad de 62 años
• Hospitalizados > 3 meses por cualquier comorbilidad
• Comparó:
• Procedimientos con administración I.V. de contraste
yodado Vs. procedimientos sin contraste yodado
McDonald et al
Jennifer S. McDonald. Frequency of Acute Kidney Injury Following Intravenous Contrast Medium Administration: A Systematic
Review and Meta-Analysis. 2013
• Resultados
• Tasa media de AKI en todos los estudios fue de 6,4%
• 6,5% de los pacientes sometidos a procedimientos con
administración I.V. de contraste yodado desarrolló CI AKI
• El 6.7% de los pacientes que se sometieron a procedimientos
sin Contraste iodado desarrolló CI AKI
FISIOPATOLOGÍA
6. Iranian Journal of Kidney Diseases. Contrast-induced Nephropathy. 2018
5. International Journal of Nephrology.
Contrast-Induced Nephropathy. 2018.
6. Iranian Journal of Kidney Diseases.
Contrast-induced Nephropathy. 2018
Nefrotoxicidad de los quelatos de gadolinio
• FG estimado menor de 30 ml/min/1,73 m2
• IRC en diálisis: 85 % de los casos
• Incidencia: 0-18 % en la población de
riesgo
Fibrosis sistémica nefrogénica (NSF)
Agencia Europea de
• Recomendaciones
Medicamentos

7. Revista Española de Nefrología . Función renal, fibrosis sistémica nefrogénica. 2014
FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo para el desarrollo de CI AKI:
- Enfermedad Renal Crónica: FGRe < 60ml/min/1.73m2
- Edad mayor de 75 años
- Uso concomitante de fármacos nefrotóxicos:
Sociedad británica - Aminoglicósidos
de intervención - AINE´s
cardiovascular - Anfotericina B
- Hipovolemia
- Volumen de contraste usado
- Administración intra-arterial de contraste
(procedimientos)
American Society of Nephrology. Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. Journal Of the American
Society
Americanof Nephrology. Emilee Wilhelm-Leen.
Society of Nephrology. 2017
Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. Emilee Wilhelm-Leen. 2017
“Estimación del riesgo de nefropatía asociada a
radiocontraste”
• Meta-análisis
• Principales factores de riesgo asociados a CI AKI
• Pacientes adultos hospitalizados en los Estados Unidos en
2009.
• Pacientes:
• 5,931,523
• Longitudes de estancia de 10 días o menos
• Mayores de 18 años
Sociedad Americana
de Nefrología
Society of Nephrology. Emilee Wilhelm-Leen. 2017
• Resultados
• Desarrollo de CI AKI:
• 5,5% de los pacientes que recibieron
contraste
• 5,6% de los pacientes que no lo
hicieron.
• Desarrollo de CI AKI por comorbilidad:
Contraste Vs Sin contraste:
• Sepsis: 35,8% frente a 32,9%
• Peritonitis: 31,4% frente a 28,9%
• Infección del tracto urinario: 17,4%
versus 15,7%
• Pancreatitis aguda: 16,4% frente a
8,2%
Sociedad Americana
de Nefrología
Deterioro preexistente de la función renal
• eGFR <60 ml/min/1.73m2
• SCr
KDIGO
• > 1.3 mg/dl en hombres
• >1.0 mg/dl en mujeres
Sociedad británica de
intervención • SCr > 1.8 mg/dl
cardiovascular
9. Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation. Contrast-Induced Nephropathy. 2019
Diabetes mellitus con enfermedad renal
crónica
• Cuatro veces en el riesgo de
KDIGO desarrollar CIN
Revista Saudita de • Amplifica la sensibilidad en

Enfermedades pacientes con enfermedad renal
Trasplantes y crónica subyacente.
Renales

Volumen de contraste y tiempo
de administración
Inyecciones repetidas dentro
> 350 ml o > 4 ml/kg de 72 h
“La exposición repetida debe

retrasarse preferiblemente hasta
que el nivel de SCr haya regresado a KDIGO
los niveles de referencia”

Uso concomitante de
medicamentos
“Hay datos contradictorios sobre fármacos
nefrotóxicos, actualmente no hay pruebas
KDIGO suficientes para recomendar la interrupción
de estos antes de la administración de
contraste
“Si es posible, los medicamentos Revista Saudita de

nefrotóxicos se deben retener en el Enfermedades y Trasplantes
momento de la administración de contraste.” Renales

Tipo de procedimiento
Arteriografía Vs Tomografía
Reducción del volumen

intravascular efectivo
• Empeora el insulto isquémico de

los medios de contraste
Cuestionario de factores de riesgo
Encuesta o cuestionario puede

ser una guía útil para identificar
KDIGO
a los pacientes con mayor riesgo
de CI-AKI
Análisis de factores de riesgo

Sociedad Europea de
Radiología Urogenital
basado en el cuestionario de
Choyke
American College of Cardiology. Risk Score for Prediction of Contrast-Induced Nephropathy After Percutaneous Coronary
Intervention. 2004
“Una puntuación de riesgo para la predicción de la
nefropatía por contraste después de la intervención
coronaria percutánea”
• Desarrollo de CI AKI después de la intervención coronaria

percutánea
• Pacientes:
• 8.357
• Edad media fue de 63,6 años
• Enfermedad renal crónica: 10.5%
• Hidratación de rutina (todos): NaCl 0.9% 1 ml/kg/h - 4 a 12
h antes y 18 a 24 h de la ICP Diario del Colegio
• Aspirina (todos): 325 mg/día - 24 h antes de ICP
• Clopidogrel (todos): 75 mg/día durante cuatro semanas
Americano de
Cardiología
Intervention. 2004
• Resultados
• Incidencia global de CIN en el conjunto de desarrollo fue de
13,1%
Intervention. 2004
Intervention. 2004
PREVENCIÓN
KDIGO TFGe < 30 ml/min/1.73m2
Revista Internacional
TFGe <40 ml/min/1.73m2
de Nefrología

KDIGO
“Evalúe el riesgo de CI-AKI en todos los

pacientes que se consideran para un
procedimiento que requiere la administración
intravascular (i.v. o i.a.) de medio de contraste
yodado. Considere métodos de imagen
alternativos en pacientes con mayor riesgo de
CI-AKI”

a. Medios de contraste
“Utilice la dosis más baja posible de

KDIGO medio de contraste en pacientes con
riesgo de CI-AKI.”
“Utilice medios de contraste yodados

isoosmolar o hipoosmolar, en lugar de
KDIGO
hiperosmolar en pacientes con mayor
riesgo de IC-IRA” 1B

Volumen de contraste y tiempo
de administración
> 350 ml o > 4 ml/kg Inyecciones repetidas dentro
de 72 h
b. Administración de fluidos
“KDIGO recomienda la expansión de

KDIGO volumen con cloruro de sodio isotónico
o bicarbonato de sodio, en pacientes
con mayor riesgo de CI-AKI”. (1A)

¿Bicarbonato o Solución
salina?
American College of Physicians. Systematic Review: Sodium Bicarbonate Treatment Regimens for the
Prevention of Contrast-Induced Nephropathy. Sophia Zoungas, MD, PhD. 2009
“Regímenes de tratamiento para la
prevención de la nefropatía por contraste”
• Meta-análisis
• Determinar el efecto del bicarbonato de sodio sobre el riesgo
de CI AKI.
• 23 ensayos controlados de 1950 a diciembre de 2008
• Procedimientos coronarios y / o periféricos
• Muestra de cada ensayo: 18 a 502 participantes
• Pacientes:
• 3563 pacientes
• Heterogeneidad Colegio
• Media de SCr: 0,8 a 2,0 mg / dL Americano de
• Edad media fue de 48 años
Médicos
American College of Physicians. Systematic Review: Sodium Bicarbonate Treatment Regimens for the
Prevention of Contrast-Induced Nephropathy. Sophia Zoungas, MD, PhD. 2009
Resultados
• La incidencia global de CIN
varió de 3,4% a 20,3%.
• No se identificaron efectos
claros del tratamiento sobre el
riesgo para la diálisis,
insuficiencia cardíaca, y la
mortalidad total.
Intervention. 2004
¿Cuál es el volumen?
Objetivo:
- Diuresis: > 150 ml/h
Administrar:
KDIGO
- 1-1.5 ml/kg/h
- 3 a 12 horas antes
- 6 a 12 horas después

Solución salina isotónica
Guía del Colegio intravenosa:
- 100 ml por hora
Americano de Radiología - 6 a 12 horas antes
- 4 a 12 horas después
Solución salina isotónica

intravenosa: Sociedad Europea de
- 1 a 1.5 ml/kg/hora
- 12 horas antes Cardiología
- 24 horas después
4. Journal of the American Society of Nephrology. Changing Paradigms in Contrast Nephropathy. 2017.
Diario de medicina de Nueva Inglaterra
Solución salina isotónica intravenosa:

• 3-4 ml/kg/h
• 4 horas antes Protocolo estándar
• 4 horas después
Solución salina isotónica intravenosa:

• 1 ml/kg/h
Protocolo largo
• 12 horas antes
• 12 horas después
¿Algún estudio evaluó la
eficacia de hidratación Vs
ninguna hidratación?
Department of Radiology and Nuclear Medicine. Prophylactic hydration to protect renal function from intravascular iodinated
contrast material in patients at high risk of contrast-induced nephropathy (AMACING). Estelle C Nijssen. 2017
“Hidratación profiláctica para proteger la función renal a partir
de material de contraste yodado intravascular en pacientes con
alto riesgo de la nefropatíainducida por contraste”
• Ensayo controlado
• Determinar el efecto de profilaxis con hidratación Vs sin
hidratación
• Protocolo de hidratación: Diario de medicina de Nueva
Inglaterra
• Pacientes:
• 660 pacientes
• TFGe: de 30-59 ml/min/1.73m² + >1 factor de riesgo de Ensayo
CI AKI
• Heterogeneidad AMACING
• Edad media 72
Resultados
• “No encontramos que la profilaxis sea no inferior y en la prevención de la nefropatía inducida por
contraste en comparación con la hidratación intravenosa”
• El tratamiento sin la hidratación no fue inferior al tratamiento de hidratación.
• Desarrollo de CI AKI
• 2.7% de pacientes con hidratación
• 2.6% de pacientes sin hidratación
Administración de fluidos vía oral
“No usar fluidos orales solos en

KDIGO pacientes con mayor riesgo de CI-
AKI” (1C)

c. Administración de N – acetil cisteína (NAC)
“Usar NAC oral, junto con cristaloides

KDIGO isotónicos i.v., en pacientes con mayor
riesgo de CI-AKI” (2C)
Revista De Medicina “No recomendamos la

administración de rutina de
De Nueva Inglaterra acetilcisteína”

Journal of the Practice of Cardiovascular Sciences. Outcomes after Angiography with Sodium Bicarbonate and
Acetylcysteine (PRESERVE). Aayush Kumar Singal. 2018
“Resultados después de la angiografía con bicarbonato de sodio y
Acetilcisteína”
• Ensayo internacionales, multicéntrico (4 países)

• Determinar el efecto de profilaxis de CI AKI:
• Solución salina isotónica Vs bicarbonato
• N acetil cisteína Vs placebo
• Pacientes:
• 7680 – 5177 pacientes
• Todos sometidos a angiografía coronaria o no coronaria
• GFRe 15 – 45 ml/min/1,73m2
• GFRe 45 - 60 ml/min/1,73m2 + diabetes mellitus Ensayo
• Heterogeneidad PRESERVE
• Edad media 69 años
Resultados
• Ninguno de los puntos
finales fueron diferentes en
bicarbonato de sodio frente
a grupos de cloruro de sodio
• NAC no fue mejor que el
placebo para ninguno de los
resultados
• Desarrollo de CI AKI
• 4.7% de pacientes con
cloruro de sodio
bicarbonato de sodio
• 4.5% de pacientes con N
acetilcisteína
Placebo
d. Estatinas en la prevención de CI-AKI
No recomiendan de forma fiable el uso

KDIGO profiláctico de las estatinas en las
personas expuestas a CM

5.
1. International Journal of Nephrology.
KDIGO. Contrast-induced AKI. 2012 Contrast-Induced Nephropathy. 2018.
11. Circulation.
2. The Contrast-Induced
New England Nephropathy.
Journal of Medicine. 2015
Contrast-Associated Acute Kidney Injury. 2019
American Heart Journal. Prevention of radiocontrast medium–induced nephropathy using short-term high-dose simvastatin in
patients with renal insufficiency undergoing coronary angiography (PROMISS) trial—a randomized controlled study. Sang-
HoJoMD. 2008
“Prevención de la nefropatía inducida por contraste mediante el
uso de simvastatina en dosis altas a corto plazo en pacientes con
insuficiencia renal que se someten a angiografía”
• Estudio aleatorizado controlado Revista
• Determinar el efecto de profilaxis de la sinastatina Americana de
• Pacientes: Cardiología
• 247 pacientes
• Insuficiencia renal que se someten a una angiografía coronaria
• Todos los pacientes recibieron hidratación previa y posterior al
procedimiento
• El agente de contraste isoosmolar: Iodixanol
• Simvastatina (n = 124):160 mg en total
• 40 mg/VO/12 h – 1 día antes y 1 día después del procedimiento
HoJoMD. 2008
• Resultados
• No hubo diferencias entre la simvastatina y el placebo.
• Incidencia de nefropatía inducida por contraste:
• 2.5% en pacientes tratados con simvastatina (3/118)
• 3.4% en pacientes tratados con placebo (4/119)
HoJoMD. 2008
Teofilina
No usar teofilina para prevenir la CI-

KDIGO
AKI. (2C)
1. KDIGO.
KDIGO.Contrast-induced
Contrast-inducedAKI.
AKI.2012
2012
2. The
5. International
New England
Journal
Journal
of Nephrology.
of Medicine.
Contrast-Induced
Contrast-Associated
Nephropathy.
Acute Kidney
2018. Injury. 2019
Fenoldopam
No usar fenoldopam para prevenir el

KDIGO CI-AKI. (1B)

2.
1. The New Contrast-induced
KDIGO. England JournalAKI.
of Medicine.
2012 Contrast-Associated Acute Kidney Injury. 2019
5. International
2. The Journal
New England of Nephrology.
Journal Contrast-Induced
of Medicine. Nephropathy.
Contrast-Associated 2018. Injury. 2019
Acute Kidney
f. Efectos de la hemodiálisis o hemofiltración
“No utilizar la hemodiálisis

intermitente profiláctica (IHD) o la
hemofiltración (HF) para la
KDIGO
eliminación de medios de contraste en
pacientes con mayor riesgo de CI-
AKI” (2C)
1. KDIGO.
KDIGO.Contrast-induced
Contrast-inducedAKI.
AKI.2012
2012
CONCLUSIONES
1. La confianza en una definición para la lesión renal aguda asociada al contraste basada en
pequeños incrementos en el nivel de creatinina plasmática, que son frecuentemente
transitorios y no específicos para el daño inducido por contraste, junto con estudios
observacionales que muestran una asociación con resultados adversos serios sin causa
conocida, ha limitado el progreso significativo en la determinación de la importancia clínica
de esta condición.
2. El factor de riesgo más significativo y el único que ha podido ser demostrado para el
desarrollo de nefropatía por contraste es la presencia de enfermedad renal crónica.
3. La única medida de prevención que ha demostrado eficacia es la administración intravenosa

de fluidos cristaloides, sin embargo, se necesita realizar más estudios sobre el volumen y el
tipo de solución a usar, teniendo en cuenta las comorbilidades y riesgo de desarrollo de
nefropatía por contraste de los pacientes.
4. Se necesitan trabajos adicionales para abordar con eficacia la controversia en curso sobre los
efectos tóxicos reales de los materiales de contraste en uso actual, para determinar si existe
alguna justificación para limitar su uso en pacientes con riesgo elevado de lesión renal y para
evaluar el posible beneficio de supervivencia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Nefropatía Por Fármacos y Contraste

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“Nefropatía por fármacos y por contraste”

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