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Exploration de la corticosurrénal

Introduction :
Les surrénales sont deux glandes situées au
dessus des reins constituées de deux partie:
Corticosurrénal
Médullosurrénal
La corticosurrénal est constitué de 03 couches :
Fasciculée Cortisol
Glomérulée Aldostérone
Réticulée Androgènes (DHEA, Androsténedion
testostérone)
Role du cortisol :
Sur le métabolisme :
Glu:↑ la néoglucogenèse ↓ la pénétration du
glucose dans les tissus ↑ glycémie
Prot: ↑ catabolisme (protéolyse)
Lipid: redistribution des graisses ↑la
synthèse des lipoprotéines
Pho-Ca: ↓ l’absorption intestinal ↓
réabsorption urinaire
Autres:
Moelle O: ↑synt Gr et Plaquettes
Gastrique : ↑ la sécrétion gastrique
Anti-inflamm,anti-allerg, immuno-supp
Métabolisme du cortisol
Transport plasmatique:
Libre : (active) 2-5%
Lié: -CBG :cortisol binding globulin (transcortine)
-Albumine
Régulation du cortisol:
Exploration biologique:

Cortisol sanguin:
immunologique:
Radio-immunologique,Chimilumenescence
1- Sécrétion : 25mg de cortisol sont sécrétés/j par brèves
décharges
2- La cortisolémie subit des variations nycthémérales :
Maximal à 7-8 Heures du matin. Minimal vers minuit.
3 - Concentration du cortisol sanguin ou Cortisolémie
(Valeurs normales) = 50 - 200 µg/l ou 250 à 800 nmol/l.
Pour démontrer le rythme circadien de sécrétion, 2
prélèvements sanguins sont réalisés : 1 vers 8 h et 1 à 16 h.
Classiquement, la cortisolémie vespérale = 25 % de la
cortisolémie matinale
Le cortisol salivaire
Le cortisol diffuse librement dans les cellules
des glandes salivaires et, la concentration de
cortisol y est étroitement corrélée à la
cortisolémie libre plasmatique.
4-40 nmol/l
Le cortisol libre urinaire CLU (FCU)
Moins de 1% des métabolites urinaires du
cortisol
Reflet de la fraction active plasmatique (bonne
notion du fonctionnement de la
corticosurrénale).
Valeurs normales = 50 à 150 g/24h
Autres dosages:

Paramètres valeurs

11 désoxycortisol gt < à 7,5 nmol/l à 8h.

ACTH sérique 0 à 60 pg / ml

CRH peu courant

17 hydroxy stéroïdes (5mg/24h) abandonnés

17 cétostéroïdes chez la femme, 7 à 12 mg / j


chez l’homme 12 à 18 mg / j
abandonnés
Pathologie :
1-Hypercortisisme:
a-Hypercortisisme Iaire: (syndrome de Cushing)
tumeurs benignes (adenome )
Tumeurs malignes
Biologie: cortisol sanguin et urinaire ↑
perte du rythme circadien
ACTH ↓
b- Hypercortisisme IIaire : hypeplasie bilatéral
de la surrénal du a une ↑ de la secrection du ACTH
Adenome hypophysaire corticotrope(maladie
de cuching )
synd de cushing paranéoplasique (tm
branchique…)

Biologie: Cortisole sanguin et urinaire↑;


ACTH ↑
Rupture du rythme circadien
2-Les hypocortisismes:
a- Hypocortisisme Iaire (maladie d’ Addison ):
Insuffisance surrénalienne lente .
Cause aigue :arret brusque d’un traitement
par les corticoïdes ,destruction hémorragique au
cours d’une septicémie
Cause lente: TBC , auto-immune

Biologie: cortisol ↓, ACTH ↑


b-hypocortisisme IIaire :
Lésions hypophysaires: pan-hypopituitarisme

Biologie : cortisol ↓,ACTH ↓