ANTIARRÍTMICOS PARTE II

Presentado por :

Mirlene Bernard
Garinsha Deneus
Daniel Jn Pierre
 ANTIARRÍTMICOS PARTE II

Prolongación del potencial de acción

Ia: deprime la fase 0 en tejido
anormal, prolonga la repolarización
Clase I
Ib: acorta la repolarización
Ic: pequeño efecto
sobre la repolarización
Clase II:
βbloqueantes
Clase III:
prolongan la
repolarización
Clase IV:
antagonista de
calcio
 ANTIARRÍTMICOS PARTE II

Verapamilo y diltiazem
Efecto adverso:
• Hipotensión
• Bradicardia sinusal o bloqueo
auriculo-ventricular grave,
especialmente en pacientes
sensibles, como aquellos que
también reciben β bloqueadores
 ANTIARRÍTMICOS PARTE II

Diltiazem

• Sufre el metabolismo hepático

extenso de primer paso y ambos
fármacos tienen metabolitos que
ejercen efectos bloqueadores de
Ca2+

En la practica clínica, los efectos

adversos durante tratamiento con
verapamilo y diltiazem están
determinados en gran parte por la
cardiopatía subyacente
 Bloqueo de los receptores adrenérgicos β
• El estimulo adrenérgico β incrementa la magnitud de la
corriente de Ca2+ y reduce la velocidad de su desactivación,
aumenta la magnitud de las corrientes de K + y Cl - .

En tejido con
isquemia aguda los
bloqueadores β
 Los efectos secundarios generados por el
tratamiento bloqueador β
• Fatiga
• Broncoespasmo
• Impotencia
• Depresión
• Intensificación de la
insuficiencia cardiaca

La interrupción repentina del tratamiento

prolongado con bloqueadores β induce
en ocasiones síntomas rebote
Principios del uso clínico de Antiarrítmicos

Para algunas
arritmias están
indicados los
tratamientos no
farmacológica
 Los factores que suelen precipitar arritmias
cardiacas comprenden

• Hipoxia
• Alteraciones de
electrólitos
• Isquemia miocárdica y
algunos medicamentos.
 Síntomas causados por arritmias

• Algunos individuos con arritmias quizás son asintomáticos

• Algunos pacientes se presenten con: presíncope, síncope o incluso
paro cardiaco
 Elección entre métodos terapéuticos

• Sujetos con fibrilación auricular hay tres opciones

Restitución del
Reducción de la ritmo normal y Decisión de no
respuesta ventricular conservación del instituir
mediante fármaco que mismo, con tratamiento
bloquean el nódulo AV medicamentos Antiarrítmicos,
como quinidina, sobre todo si el
flecainida o paciente en verdad
amiodarona no tiene síntomas
 Adenosina

• Es un nucleósido ocurre de manera

natural y se administra por vía IV
rápida para la terminación rápida
de arritmias supraventriculares de
reentrada.
 Asístole transitoria

Efectos secundarios
Efectos secundarios de
Sensación de plenitud
corta duración
torácica y disnea

• Se elimina tras una de

Semivida de segundos
 Amiodarona

• Es un análogo estructural
de la hormona tiroidea, y
algunas de sus
reacciones
Antiarrítmicas y su
toxicidad son atribuibles
a interacción con
receptores de hormona
tiroidea nucleares
Efectos farmacológicos
Insoluble en agua: es
necesario el uso de un
solvente: dimetilsulfóxido
 Efectos adversos amiodorona
• La hipotensión generada por vasodilatación

• Depresión del rendimiento miocárdico es frecuente con la forma de

amiodarona por vía intravenosa

• La fibrosis pulmonar

• Toxicidad
 Farmacocinética clínica
• Se administra una vez al día
• La biodisponibilidad 30%
• Distribucione en los lípidos
• La amiodarona sufre metabolismo hepático hacia desetilamiodarona
por citocromo P450
• Disfunción hepática, renal o cardíaca
 Bretilio

• El bretilio es un compuesto del amonio

cuaternario
• Que prolonga los potenciales de acción
cardíacos
• Se utilizaba el bretilio para tratar la
fibrilación ventricular
• No está disponible.
Glucósidos cardíacos
 Efectos farmacológicos
generan efectos inotrópicos positivos por incremento del Ca2 intracelular

Efectos adversos
Su toxicidad es un problema clínico común.
Las manifestaciones usuales so ;
Arritmias, náusea, alteraciones de la función cognitiva y visión borrosa hipoxia.
Con la intoxicación grave se observan hipopotasiemia grave por intoxicación de
Na,K-ATPasa

Farmacocinética clínica
Biodisponibilidad de la digoxina en tabletas 75%
Tetraciclina o eritromicina
1 a 1.5 mg \ 24 h
La semivida es de 36 h
La excreción renal más de 80%
 Disopiramida
Disopiramida ; se utiliza para conservar el ritmo sinusal en pacientes con
fibrilación auriculoventricular

 Efectos adversos
Produce bloqueo de los canales de Na, pero no prolonga los potenciales de
acción. glaucoma, estreñimiento, boca seca y retención urinaria alteraciones
de la próstata

 Farmacocinética clínica.
Se absorbe bien
Se elimina mediante metabolismo hepático y excreción renal
Dosis más altas en los pacientes que reciben medicamentos como
fenilhidantoína,
 Dofetilda
La dofetilida es un bloqueador potente y puro , prácticamente no tiene efectos
extracardíacos. Es eficaz para conservar el ritmo sinusal en individuos con fibrilación
auricular.

 Efectos adversos.
En 1 a 3% de individuos en investigaciones clínicas surgió taquicardia ventricular
Hipopotasiemia

 Farmacocinética clínica.
La mayor parte de la dosis se excreta por los riñones.
En personas con insuficiencia renal leve o moderada se necesita disminuir la dosis con base
en las cifras de la depuración de creatinina .
El fármaco no se utilizará en individuos con insufi ciencia renal avanzada
 Flecainida
se prescribe para conservar el ritmo sinusal en personas con arritmias
supraventriculares, incluso fibrilación auricular.
 Efectos farmacológicos.
La flecainida bloquea la corriente del Na K Ca2+ La duración del potencial de acción
está acortada en las células de Purkinje pero prolongada en células ventriculares, La
flecainida incrementa la duración de PR, QRS y QT, incluso a frecuencias cardíacas
normale
 Efectos adversos
la visión borrosa
insufi ciencia cardíaca congestiva en sujetos con depresión del rendimiento del
ventrículo izquierdo.
La flecainida también causa bloqueo cardíaco en pacientes con enfermedad del
sistema de conducción.
 Farmacocinética clínica
se absorbe bien, La semivida10 h ,posología dos veces al día , La eliminación renal
 Ibutilida

La ibutilida se administra en goteo rápido (1 mg en

10 min) para la conversión inmediata de fibrilación
en ritmo sinusal.
El principal efecto de la ibutilida es la taquicardia
ventricular
Es eliminado por el metabolismo del hígado y tiene
una semivida de 2 a 12 h
 ANTIARRÍTMICOS PARTE II

Lidocaína

• Cuando se administró dicho

fármaco en todos los pacientes
con sospecha de infarto de
miocardio, se redujo la incidencia
de fibrilación ventricular.
  Efectos farmacológicos

• La lidocaína bloquea los conductos de Na+

cardiacos tanto abiertos como inactivados.

• La recuperación luego del bloqueo es muy

rápida, de modo que la lidocaína produce más
efectos en tejidos despolarizados.

• La lidocaína disminuye la automaticidad al

reducir la pendiente de fase 4 y alterar el
umbral para excitabilidad.
 Efectos adversos

• crisis convulsivas
• temblor
• disartria
• alteraciones del conocimiento.
• nistagmo constituye un signo temprano de toxicidad por lidocaína.
 Farmacocinética clínica
• . El descenso inicial de la lidocaína
plasmática después de su
administración intravenosa es  Iv: adultos 1, 1.5mg/kg.
rápido, con una semivida de ~8 min  Niños 1mg/kg.
 Im: adultos 200, 300 mg.
 Niños: no ha sido establecida.
• representa su distribución desde el
compartimiento central hasta los
tejidos periféricos.

• Su semivida de eliminación
terminal es por lo general de ~110
min y representa la eliminación del
fármaco por metabolismo hepático.
 Magnesio

Se ha informado que
proporcionar 1 a 2 g de MgSO4
por vía intravenosa previene
ataques recurrentes de
taquicardia ventricular polimorfa
en entorchado, incluso si la
concentración sérica de Mg2+ es
norma
 Mexiletina

• Es un análogo de la lidocaína que ha sido

modificado para reducir su metabolismo
hepático de primer paso.

• permitir su administración oral prolongada

• Sus acciones electrofisiológicas y antiarrítmica

son similares a las de la lidocaína.

• Vo: 450, 750mg/dia divididas en varias tomas.

 Reacciones adversas

• Confusión
• Temblor
• nistagmo
• parestesia
• visión alterada
• palpitaciones,
• Nauseas
• vómitos y mareos.
 Procainamida

La procainamida es un análogo del anestésico local, procaína.

Efectos farmacológicos

• La procainamida es bloqueador de los conductos abiertos de

Na+
• También prolonga los potenciales de acción cardiacos en casi
todos los tejidos, quizás al bloquear la o las corrientes del K+
hacia afuera.
• Disminuye la automaticidad, aumenta los periodos
refractarios
• torna lenta la conducción.
 Farmacocinética clínica

• Vía intravenosa, intramuscular,

eliminación: hepática y renal.
• dosis inicial: 12mg/kg

• procainamida se elimina con

rapidez (t½ = 3 a 4 h) mediante
excreción renal del fármaco.
  Efectos secundarios

• La hipotensión y la lenificación
notoria de la conducción constituyen
efectos adversos importantes de
concentraciones altas (>10 μg/ml) de
procainamida.
• La náusea relacionada con la dosis es
frecuente durante el tratamiento por
vía oral.

• Presentarán síntomas del síndrome

de lupus; los síntomas tempranos
frecuentes son exantemas y artralgias
de articulaciones pequeñas.
 Propafenona

• La propafenona es un antagonista de los

conductos de Na+ con una constante de
tiempo relativamente lenta para la
recuperación luego de bloqueo.
 Farmacocinética clínica

• La propafenona se absorbe bien y se elimina

por las vías tanto hepática como renal.

• Se metaboliza en el hígado y su semivida

promedio es de 5 a 7 h.
• Dosis: 450 a 900mg dividida en tres tomas, cada
8 h.
• dosis inicial: 12mg/kg.

Reacciones adversas:
los efectos adversos del bloqueo adrenérgico β
como bradicardia sinusal , broncoespasmoy el
estreñimiento.
 Quinidina

Efectos farmacológicos

• La quinidina bloquea la corriente de Na+ y

múltiples corrientes cardiacas de K+.

• Es un bloqueador en estado abierto de los

conductos de Na+ con un tiempo
intermedio de recuperación (~3 s)
 Efectos secundarios

No cardiacos. La diarrea es el efecto

adverso más habitual durante el
tratamiento con quinidina; ocurre en 30 a
50% de los enfermos. Se desconoce.

La quinidina también produce

cinconismo, síndrome que comprende
cefalea y zumbido de oídos.

Efectos secundarios-cardiacos De los pacientes que

reciben tratamiento con quinidina, entre 2 y 8%
manifiesta prolongación del intervalo QT y
taquicardia ventricular polimorfa en entorchado.
  Farmacocinética clínica

• Se metaboliza en el hígado y su
semivida promedio es de 5 a 7 h.
• Dosis: 450 a 900mg dividida en tres
tomas, cada 8 h.