HORMONAS

HIPOTALAMICAS
 INTEGRANTES
 Alba Benítez 80688
 Viviana Bogado 80690
 Milagros Esteche 80758
 Roberto Braz 70350
 Lorena Sanchez 80032
 Cecilia González 80059
Hormonas del Hipotálamo
 INTRODUCCIÓN
 El hipotálamo parte muy pequeña del cerebro
humano, con un peso aproximado de 4 gramos, es
una de las estructuras más importantes y
fundamentales para el funcionamiento correcto de
múltiples funciones.

 Se le denomina también “director de orquesta

endocrinológico” y junto con la hipófisis mantienen
el equilibrio en nuestro cuerpo

 Es el centro responsable de la
coordinación del sistema endócrino
IRRIGACIÓN DEL HIPOTÁLAMO

 El principal representante arterial corresponde al

círculo de willis, pero además hay un plexo
anastomótico arterial circuninfundibular y un
plexo anastomótico arteriolo-capilar
prequiasmático. La sangre venosa hipotalámica
drena en la gran vena cerebral de
galeno, vía las venas cerebrales
anterior, basal y cerebral interna.
 HIPOTÁLAMO

 Anterior o rostal (parasimpático)

 Posterior o caudal (simpático)

 Lateral o área hipotalámica lateral

 El hipotálamo está segmentado en núcleos.

 Estos núcleos son los responsables de la

regulación del ritmo vital y de las constantes
del medio interno, posee las siguientes
características regulativas
 Regulación de la temperatura

 Regulación del metabolismo del agua

 Regulación del apetito

 Regulación de las funciones vegetativas

 Regulación del mecanismo

sueño-vigilia

 Regulación de los mecanismos

de la emoción
 Los núcleos del hipotálamo en donde se
sintetizan las distintas hormonas tienen las
siguientes funciones:
 N. supraóptico: sintetiza vasopresina (hormona
antidiurética)
 N. paraventricular: sintetiza oxitocina
 N. preóptico : controla el sistema parasimpático
 N. posterior : controla el sistema simpático
 N. hipotalámicos anteriores: regula la
temperatura (respuesta al calor)
 N. hipotalámicos posteriores: regula
la temperatura (respuesta al frío)
 N. hipotalámicos laterales: inicia el acto de
comer y aumenta la ingesta de alimentos
(centro del hambre)
 N. hipotalámicos mediales: inhibe el acto de
comer y reduce la ingesta de alimentos
(centro de la saciedad)
 N. hipotalámicos laterales: aumenta la
ingesta de agua (centro de sed)
 N. supraquiasmático: controla los
ritmos circadianos
 Las neuronas del hipotálamo sintetizan y
Secretan hormonas

Almacenados en vesículas secretoras en los botones

Terminales de los axones en la hipófisis posterior

Liberados en la circulación
sanguínea

Células diana
distantes
REGIONES ANATOMO-FUNCIONALES
Área Hipofisitrófica
N. supraóptico
N. paraventricular
N. arcuato
N. pre-mamilares
N. supraquiasmático
N. mamilares mediales
N.ventromediales
N. dorsomediales
NEUROTRANSMISORES Y HORMONAS
 Sistema Nor-adrenérgico
Estimula liberación de GnRH
Estimula liberación de TRH
 Sistema dopaminérgico
Estimula liberación de PRIH
Estimula liberación de GHRH
 Sistema Serotoninérgico
Estimula liberación de PRRH
Estimula liberación de GHRH
 Como órgano endócrino el hipotálamo se encarga de
secretar FACTORES DE LIBERACION DE
HORMONAS, Y FACTORES INHIBIDORES DE
LIBERACION.

Estas sustancias, peptídicas por su naturaleza y que

se ajustan a la definición de hormonas, se conocen
ahora como factores de liberación, y entre ellas se
han reconocido algunos factores que inhiben la
liberación. Las hormonas hipotalámicas se liberan de
manera intermitente y las células blanco de la
hipófisis anterior responden mejor a la
administración intermitente de éstas hormonas que a
una exposición continua.
Existen interacciones específicas entre
el hipotálamo, hipófisis y glándulas
endócrinas blanco que forman una
serie de unidades de regulación de
circuito cerrado que constituyen un

Centro del Sistema endocrino.

HORMONAS HIPOTALÁMICAS
Las hormonas hipotalámicas
involucradas son péptidos que se
envían a la adenohipófisis a través del
sistema vascular portal específico.
Estas hormonas estimulan la síntesis y
liberación de otras hormonas desde la
hipófisis anterior, las cuales son enviadas a
sus respectivas glándulas blanco por medio
de la circulación sistémica.
 Son péptidos de pequeño tamaño con
actividad fisiológica exclusiva en
concentraciones elevadas observables
en el sistema porta hipofisario, con la
excepción de los péptidos conocidos
como:
Hormonas de la Neurohipófisis
 VASOPRESINA

 OXITOCINA
HORMONAS DEL HIPOTÁLAMO
Hormonas liberadoras Hormonas inhibidoras
PRRH GHIH
MSRH PRIH
TRH MSHI
CRH
GnRH
HORMONA LIBERADORA
DE CORTICOTROPINA
(CRH)
 Es un polipéptido/péptido amidado y
neurotransmisor.

 Está compuesto por una sola cadena de 41

aminoácidos a partir de un precursor
preprohormonal de 196 aa.

 Su secreción procede de neuronas

Hipotalámicas del núcleo para ventricular,
núcleo supra óptico, núcleo arcuato.
 Forma parte del EJE HHSR, que funciona
para responder a las agresiones internas o
externas a la homeostasis.

 Actúa relacionando la liberación de

CATECOLAMINAS por la médula suprarrenal
y la regulación hipotálamo-hipofisaria
de liberación de ACTH por la
corteza suprarrenal.
 Estimula la síntesis y la secreción de la hormona
corticotropina (ACTH) en la producción de
células-corticotropina (corticotropas) de la parte
anterior de la glándula pituitaria.
 Actúa fijándose a receptores específicos(CRH-
R1) en la superficie
de células adrenocorticales para
estimular la síntesis y secreción
de CORTISOL.
 Solo estimula la liberación en presencia
de calcio y activa la adenilato ciclasa.

 La concentración de AMPc en el tejido

aumenta paralelamente a los efectos
biológicos de la CRH y
disminuye por acción
de los glucocorticoides.
 La CRH también es importante en la
conducta a la respuesta del estrés.
Actuando conjuntamente con 3 péptidos
tipo CRH

 Por lo menos 2 receptores afines y

 Una proteína transportadora

de CRH de alta afinidad
Principales acciones de CRH sobre
la adenohipófisis son:
 Estimula la transcripción del gen POMC.
 Aumenta la liberación de péptidos derivados de
POMC.
ADEMÁS:
 Actúan en múltiples áreas del SNC regulando
diversos aspectos de la reacción de respuesta al
estrés.
 Tiene un efecto anorexigénico, aumenta la ansiedad,
la frecuencia cardíaca y la presión arterial y modifica
la actividad del sistema inmune.
 MECANISMO DE
RETROALIMENTACIÓN
La ACTH se segrega a partir de la hipófisis
anterior bajo la influencia de 2 principales
secretadores: la CRH hipotalámica y la AVP
como así también otras citocinas.

La secreción de CRH y de la ACTH se

inhibe por el cortisol de acuerdo
a sus concentraciones en el torrente
sanguíneo.
HORMONA LIBERADORA
HORMONA LIBERADORA
DE TIROTROPINA (TRH
DE TIROTROPINA
o TSHRH)
(TRH o TSHRH)
 Es un tripéptido piroglutamil-histidil-prolinamida.
 Deriva de una molécula precursora de 29 Kda y
242 aminoácidos que contiene 5 copias de la
secuencia Gln-His-Pro-Gly.
 Esta hormona peptídica es producido
en el núcleo paraventricular, como
también en otras zonas del cerebro,
la médula espinal y en el aparato
gastrointestinal.
 De las neuronas hipotalámicas es liberada al
sistema porta hipotálamo-hipofisiario, es
transportada a través de este sistema a la
hipófisis anterior, donde actúa sobre las
células TIROTROPAS, provocando la
liberación de HORMONAS TRÓFICAS al
torrente sanguíneo.

 Este péptido, estimula también

a las células hipofisiarias
para que descargue
somatostatina.
 Estimula la liberación de Tirotropina (TSH)
por su unión a receptores en la membrana
plasmática de la célula hipofisaria.

 Además estimula la formación

de ARNm que codifica para
la prolactina (PRL)
 El receptor de la hormona estimulante del
tiroides pertenece a la familia de receptores
acoplados a la proteína G y es similar,
estructuralmente, a la hormona luteizante
(LH) y a la folículoestimulante (FSH), ya que
comparten secuencias de aminoácidos y
poseen dominios extracelulares grandes que
participan en la unión de la hormona.

 La acción de la TRH está mediada

principalmente por hidrólisis de
fosfatidilinositol, con fosforilación
de proteína cinasas clave y un
aumento del calcio.
HORMONA LIBERADORA
DE GONADOTROPINA
(GnRH, LHRH o LHRF)
 Es un decapéptido lineal sintetizado a
partir de una prehormona de 92
aminoácidos.

 Estimula la liberación de gonadotropina

(hormona LH, FSH) por parte
de la adenohipófisis.
 Las neuronas secretoras se localizan principalmente
en el área preóptica del hipotálamo anterior.
 La GnRH se considera una neurohormona.
 La GnRH es secretada al torrente sanguíneo portal
hipofisario.
 La sangre portal lleva la GnRH a la
glándula pituitaria, que contiene
células gonadotropas donde la
GnRH activa su propio receptor.
 El receptor de la GnRH es un receptor con 7
dominios transmembrana acoplados a proteína-
G, que estimula la isoforma beta de la
fosfolipasa C fosfoinositida.
 Activando de esta forma la síntesis y secreción
de las gonadotropinas LH y FSH.
 Estos procesos son controlados por el tamaño y
frecuencia de los pulsos
GnRH, así como por la
retroalimentación de FSH.
 Existen diferencias en la secreción de GnRH
entre mujeres y hombres:

 En los hombres su secreción es constante.

 En las mujeres varía durante el ciclo

menstrual y hay una gran oleada de GnRH
antes de la ovulación.
Actividad de la GnRH:
 Es baja durante la infancia;
 Se activa en la pubertad;
 Durante los años reproductivos es
fundamental para el éxito de la función
reproductora;
 En el embarazo su actividad no
es necesaria.
 HORMONA
LIBERADORA DE
CRECIMIENTO GHRH
Hormona liberadora de la hormona
de crecimiento (GHRH)
 Presenta dos formas químicamente
diferentes, de 40 y 44 aminoácidos
respectivamente.

 La hormona liberadora de la hormona del

crecimiento (GHRH) o
somatoliberina se sintetiza
en la zona hipotalamica
anterior en el nucleo arcuato.
Hormona liberadora de la hormona
de crecimiento (GHRH)
 Se fija a la membrana de las células
hipofisarias , estimula la secreción de GH
por un mecanismo dependiente de calcio
y activa a la adenil ciclasa, con la
acumulación del AMPc.

 Activa el ciclo del fosfatidilinositol y

ejercería una acción directa dentro
de la célula mediante
fosforilación de una
enzima ligada al gránulo
secretorio.
 MECANISMO DE
RETROALIMENTACIÓN
Su liberación es inducida por un factor
hipotalámico, el GHRH e inhibida por otro
factor, con mayor tono, que es el Factor
Inhibidor de la secreción de GH o
somatostatina. Este último factor
tiene posibilidades de bloquear
la producción de otras
hormonas.
 HORMONA LIBERADORA DE LA
HORMONA DE CRECIMIENTO
(GHRH)

La hormona GHRH al ser de tipo

proteico, es decir que tiene una
naturaleza hidrófila, viaja de
forma libre disuelta en
el plasma.
Hormona liberadora de la hormona
de crecimiento (GHRH)

La GHRH pertenece a una familia de

moléculas entre las que se encuentran la
secretina, el glucagón, el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) y el péptido
gástrico inhibidor (GIP).
HORMONA LIBERADORA
DE PROLACTINA (PRRH)
 FACTORES LIBERADORES DE
PROLACTINA (PRRH)
Los factores liberadores de PRL son:
neurotransmisores (serotonina, acetilcolina),
sustancias opiáceas y estrógenos.Otros
factores estimulantes de la liberación de PRL
en la especie humana son la TRH, péptido
intestinal vasoactivo(VIP), la sustancia P,
colecistoquinina, neurotensina,
GHRH, GnRH, oxitocina,
vasopresina.
H. Reguladora de Prolactina (PRRH ó
PRIH)

Cél. Lactotropas

PR (prolactina)

Glánd. mamaria

H. Inhibidora de prolactina (PRIH)

HORMONAS MELANOCITO
REGULADORAS
(MSRH Y MSIH)
 HORMONAS MELANOCITO
REGULADORAS (MSRH Y MSIH)

 La MSRH es un penta péptido,

cuya secuencia coincide con la
porción inicial de la oxitocina.
 Es secretado en el lóbulo
hipofisario intermedio.
Los melanocitos constituyen el 8% de las
células de la epidermis y producen la
melanina, que es un pigmento marrón-negro
que contribuye al color de la piel y absorbe la
luz ultravioleta. La hormona estimulante de
los melanocitos es una hormona producida
por la adenohipófisis o hipófisis anterior,
necesaria para producir melanina. Los
melanocitos de personas con
problemas para broncearse
presentan alteraciones en
sus receptores.
Se transporta desde el origen
hasta los tejidos diana, donde
difunden desde los capilares
pasando al liquido intersticial y en
ultima instancia a las
células diana.
 H. Reguladora de melanocito estimulante
(MSRH ó MSIH)
Cél. Melanotropas
Alfa MSH – Beta MSH (h. melanocito
estimulante)
Melanocitos
H. Liberadora de Melanocito Estimulante (MSRH)
Pentapéptido
Cis-Tir-Ile-Gln-Asn
H. Inhibidora de Melanocito Estimulante (MSIH)
Tripéptido
Cis-Tir-Ile
 HORMONAS
HIPOTALÁMICAS
INHIBIDORAS
Existen factores estimulantes de la
secreción de todas las hormonas
producidas en la hipófisis y factores
inhibitorios para sólo tres de ellas, a
saber, la hormana de
crescimiento, la hormona
melanocitoestimulante
y la prolactina.
La necesidad de estos factores
inhibitorios puede explicarse por el
hecho de que las tres hormonas
mencionadas no son controladas
por retroalimentación.
FACTORES INHIBIDORES
DE PROLACTINA (PRIH)
 FACTORES INHIBIDORES DE
PROLACTINA (PRIH)

Desde el punto de vista fisiológico se ha

comprobado como la dopamina (DA)
constituye el principal factor hipotalámico
con actividad inhibidora de la
liberación de PRL.
 Los núcleos arqueados y
paraventricular del hipotálamo
producen dopamina:
La DA viaja a través de los axones hasta
las terminaciones nerviosas de la
eminencia media, donde se libera a la
circulación portal y llega a la hipófisis
anterior para inhibir la liberación de PRL a
través de las interacciones con
los receptores D2 (receptores
de la DA ligados a la
adenilatociclasa).
La DA inhibe la formación de AMPc e
inhibe la síntesis de fosfoinisitol, paso
importante en la regulación
post-receptor de la
secreción de PRL.
HORMONA INHIBIDORA
DE CRECIMIENTO
(GHRIH o somatostatina)
Es una hormona de 14 aminoácidos que
se sintetiza como una pre-prohormona de
116 aa. Y una pre-hormona de 28 aa.
Se halla ampliamente distribuida en
todas las células del sistema nervioso,
actuando como neurotransmisor en
muchas regiones como
la médula espinal, el
tronco encefálico y la
corteza cerebral.
La somatostatina también existe en el
aparato gastrointestinal y en otros
órganos. Las células específicas
secretoras de somatostatina (células D)
de los islotes pancreáticos intervienen en
la regulación de la secreción de
insulina y glucagón y
constituyen un ejemplo
de control parácrino
hormonal.
La somatostatina actúa a través de una
familia de al menos cinco receptores de
membranas acoplados a proteína
G que utilizan diversas vías
de segundos mensajeros.
La somatostatina inhibe la secreción de
GH y reduce la respuesta de GH a
los estímulos secretados sin
alterar los niveles de
RNAm de la GH.
HORMONA INHIBIDORA DE
MELANOCITOESTIMULANTE
(MIH)
 Hormona Inhibidora de
Melanocitoestimulante (MIH)
Es um tripeptido que corresponde a los
tres aminoácidos del extremo C-terminal
de la oxitocina. La oxitocina es escindida
para originar fragmentos
con actividade diferente
a la molécula original.
ALTERACIONES
HIPOTALÁMICAS.
 La estrecha relación anatómica y funcional
entre el hipotalamo y la hipófisis hace que
cuando se lesione cualquiera de los dos ,
el conjunto deje de funcionar.

 Normalmente, no se describen
alteraciones hormonales hipotalámicas,
sino hipofisarias por ser la hipófisis el
lugar donde se secretan
hormonas, pero se entiende que
el trastorno puede estar en
cualquier punto del conjunto.
 CAUSAS DE
ALTERACIONES
 También es frecuente que sean el resultado de
tratamientos radiológicos (Iatrogénicos) y malnutrición.

Trastornos principales de alteración hipotalámica:

Por exceso o déficit de hormonas, además, pueden
originar
 Trastornos psíquicos
 Somnolencia o irritabilidad
 Cefaleas
 Anorexia
 En algunos casos, problemas visuales si
resulta presionado el nervio óptico.
 Obesidad y emaciación.
 Trastornos sexuales.
 Hipertemia e Hipotermia.
AFECCIONES CLINICAS
HIPOTALAMICAS
ENFERMEDADES
CONGÉNITAS
 LESIONES GENÉTICAS Y
EMBRIOPÁTICAS
Síndromes de defectos de desarrollo de
“línea media”. Existen varios grados de
extensión lesional, con afectación de tractos
ópticos y olfatorios, septum pellucidum,
cuerpo calloso, comisura anterior, hipotálamo
e hipófisis. Se presentan
malformaciones tales como labio
o paladar hendido, ciclopia,
holoprosencefalia, displasia
septo-óptica, etc.
DEFECTOS CONGÉNITOS EN LA
BASE DEL CRÁNEO.

Herniación de hipófisis y tallo pituitario a

través del suelo sellar (encefalocele
basal), que causa hipopituitarismo y
diabetes insípida, al tiempo que produce
una distorsión de las
conexiones
hipotalámicas.
 SÍNDROME DE KALLMANN O
DISPLASIA OLFATO-GENITAL
Se caracteriza por anosmia e hipogonadismo
hipogonadotropo (déficit de síntesis de
GnRH) por una alteración del hipotálamo
como consecuencia de un trastorno
cromosomal autosómico dominante o
autosómico recesivo del brazo corto del
cromosoma X. También puede asociarse
retraso mental, estrabismo, pérdida de la
visión de los colores, sordera, ataxia
cerebral, ictiosis, labio hendido, sindactilia,
espina bífida y criptorquidia bilateral.
 HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRÓPICO
IDIOPÁTICO.
 Hipogonadismo aislado, con ausencia de anosmia. En
ocasiones puede
 presentarse en familias de pacientes con síndrome de
Kallman.
 Existen otros múltiples síndromes, con o sin lesión
hipotalámica definida, que muestran diferentes tipos
de herencia y que se traducen clínicamente por la
existencia de hipogonadismo, obesidad y una serie de
manifestaciones asociadas, específicas de cada
cuadro clínico (diabetes, talla corta, retraso mental,
sordera, retinopatía pigmentaria, etc.). Así, tenemos
los síndromes de Laurence-Moon, Bardet-Biedl,
Edwards, Allstrom-Hallgren, Rud, Moebius y Prader-
Willi.
SÍNDROME DE PRADER-WILLI

Es una alteración del cromosoma 15.

Presenta hipogonadismo hipogonadotropo
con talla baja, obesidad,
hiperfagia y retraso
mental.
 SÍNDROME DE
LAURENCE-MOON-BIELD

Se debe a una alteración genética con

carácter autosómico recesivo que se
acompaña de obesidad, talla baja, retraso
mental, paraparesia espástica,
polidactilia o sindactilia y
retinitis pigmentaria.
 SÍNDROME DEL EUNUCO
FÉRTIL
Es un déficit aislado de LH. Presenta unos
valores de FSH normales y la LH y la
testosterona son bajas. Se caracteriza por
eunucoidismo (braza más larga que la talla y
segmento inferior – medido desde el borde
superior del pubis – mayor que el superior) y
ausencia de células de Leydig maduras. Los
testes son de tamaño normal y la
espermiogénesis está conservada.
 SÍNDROME DE CARPENTER O
ACROCEFALOPOLISINDACTILIA

Se debe a una alteración en el desarrollo

de la línea media, que se
acompaña de hipogonadismo
hipogonadotropo.
TUMORES
 ADENOMAS HIPOFISARIOS
De acuerdo con los hallazgos
neurorradiológicos, pueden ser
macroadenomas (> 10 mm de diámetro) o
microadenomas (< 10 mm). Los
prolactinomas son los tumores hipofisarios
más frecuentes y constituyen más del 50%
de todos los adenomas, seguidos por los
secretores de GH (25%), los no
funcionantes (20%) y los secretores de
ACTH (8%).
 CRANEOFARINGIOMAS

Se originan a partir de los restos de la bolsa

de Rathke por alteraciones en el desarrollo
embrionario. Su edad de presentación más
frecuente es en niños entre 5-14 años, pero
también puede afectar a adultos, sobre todo
mayores de 65 años. Su localización es selar
o supraselar y pueden ser quísticos o
sólidos, con calcificaciones. Es un tumor
benigno, sin embargo la frecuencia con la
que invade estructuras vitales, su crecimiento
progresivo y la alta tasa de recidivas hacen
que clínicamente pueda tener un curso
maligno.
En niños es el tumor hipotalámico más
frecuente y su forma de presentación más
habitual son las alteraciones visuales, la
hipertensión intracraneal (vómitos, cefalea y
papiledema) y hasta un 80% presenta
manifestaciones de disfunción hipofisaria al
diagnóstico (retraso en el crecimiento, déficit
de ACTH, gonadotropinas o TSH).
En el adulto puede ocasionar
alteraciones visuales, afectación
de pares craneales, hipofunción
hipofisaria o hiperprolactinemia.
La prevalencia de disfunción hipotalámica
(obesidad, somnolencia o distermia) es
baja al diagnóstico (probablemente sea
infraestimada), pero es alta tras una
cirugía agresiva. El tratamiento
es quirúrgico seguido de
radioterapia, si su extirpación
no es total.
 DISGERMINOMAS
Son tumores que derivan de células
germinales primitivas, de aparición infantil
y que pueden causar hipopituitarismo,
diabetes insípida y alteraciones visuales.
Hasta la mitad de los pacientes presenta
hiperprolactinemia y en el 10%
pubertad precoz secundaria
a la producción de
gonadotropina coriónica.
 HAMARTOMAS

Son nódulos pediculados que se originan

por un crecimiento de neuronas
hipotalámicas. Pueden provocar
pubertad precoz por la
producción de GnRH.
 OTROS
Existen multitud de tumoraciones que
pueden provocar alteraciones
hipotalámicas, como meningiomas,
gliomas, cordomas, gangliocitomas,
colesteatomas, linfomas,
carcinomas metastásicos,
etc.
 TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS
Se han descrito diferentes disfunciones
endocrinas tras un traumatismo
craneoencefálico. Hasta la mitad de los
pacientes presenta deficiencia de, al
menos, una hormona de la hipófisis
anterior. En la fase aguda postraumática
la insuficiencia adrenal y los trastornos
electrolíticos pueden ser fatales,
de no ser reconocidos, por lo
que su diagnóstico y tratamiento
debe ser precoz.
Sin embargo, se ha descrito la aparición
de panhipopituitarismo incluso meses o
años después del traumatismo. Las
secreciones de GH y gonadotropinas son
las que más frecuentemente
se afectan.
ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
 TUBERCULOSIS
A partir de una meningitis basilar o de la
presencia de tuberculomas aislados
puede tener lugar una participación
hipotalámica con el consiguiente
compromiso lesional
 SARCOIDOSIS

Es una enfermedad granulomatosa sistémica

de origen desconocido. La implicación clínica
de la enfermedad depende de la localización
de la inflamación granulomatosa. Puede
provocar fibrosis pulmonar, hipertensión
pulmonar, afectación cardíaca o cutánea. A
nivel del sistema nervioso central puede
afectar al hipotálamo, hipófisis, pares
craneales y tercer ventrículo, y provocar
somnolencia, hipotermia, aumento de peso e
hipofunción hipofisaria (sobre todo diabetes
insípida, hipogonadismo e
hiperprolactinemia).
La afección neuronal, presente en un 10-
20% de los casos, confiere un peor
pronóstico a la enfermedad, con una tasa
de mortalidad del 10-18%8. El tratamiento
con dosis altas de corticoides
sigue siendo el de
primera línea.
 HISTIOCITOSIS X
 También llamada Granuloma eosinófilo.

 Es una infiltración granulomatosa que

puede afectar al hipotálamo causando
diabetes insípida, hipopituitarismo e
hiperprolactinemia. Se caracteriza
por la presencia de lesiones
osteolíticas mandibulares o
en la región mastoidea.
De predominio femenino (60%-70%),
reconoce un origen autoinmune y se
evidencia especialmente durante la
gestación y en el posparto. Se puede
asociar en un 20%-25% de
casos a otras
endocrinopatías
autoinmunes (tiroiditis).
 HIPOFISITIS LINFOCITARIA
Es más frecuente en mujeres durante la
gestación o puerperio. Se presenta como
una tumoración (que en el estudio
anatomopatológico resulta ser una
hipofisitis no tumoral, con frecuencia
parcialmente necrótica) y
se acompaña de
hipopituitarismo.
 ABSCESO HIPOFISARIO.
De origen bacteriano o fúngico, se
encuentra en relación con sinusitis
esfenoidal, infecciones de estructuras
adyacentes, meningitis, etc. Otros
procesos a considerar en este apartado
son la hemocromatosis,
mucoceles esfenoidales,
criptococosis o cisticercosis.
 OTRAS
 Hemocromatosis;
 Aneurismas;
 Malnutrición;
 Obesidad;
 Diabetes mellitus, etc.
PANHIPOPITUITARISMO
 El panhipopituitarismo es una condición
en la que la glándula pituitaria no
produce hormonas; en otras palabras se
apaga.
 Es más perceptible cuando ocurre en
niños, debido a que su
crecimiento se atrofia y
puede ocurrir enanismo.
CAUSAS
El panhipopituitarismo es causado
típicamente por:
 Daño a la glándula pituitaria.
 Infección.
 Tumores hipofisarios, parapituitarios /
hipotalámicos.
 Traumatismo.
 Enfermedad infiltrativa.
 Idiopática.
 Terapia / cirugía de radiacion.
 SÍNTOMAS.

 Visión borrosa, pérdida de campo visual,

infertilidad, control deficiente de temperatura.
 En el caso de las mujeres, son: ciclos
menstruales ausentes, osteoporosis,
sequedad vaginal, pérdida o reducción en
características femeninas.
 En el caso de los hombres, son: tamaño
reducido de testículos, masa muscular
reducida, producción reducida de esperma y
agrandamiento de senos.
Se someterá al paciente a un examen en
el que pueden incluirse las siguientes
pruebas: resonancia magnética, análisis
de sangre, exámenes de estimulación
para verificar la reserva de las glándulas
endocrinas y, en el caso de
los hombres, análisis de semen.
Una vez confirmado el diagnóstico, el
tratamiento incluye diversas opciones, en
función del origen del panhipopituitarismo.
Estas son: terapia de reemplazo hormonal
(basado en el tipo de hormonas que son
deficientes), la extirpación
del tumor o radioterapia
(si este es el origen)
 DIAGNÓSTICO
 Su médico le preguntará acerca de sus síntomas y
antecedentes clínicos, y le realizará un examen físico.
 Las pruebas pueden incluir las siguientes:
 Imagen de Resonancia Magnética - una prueba que
usa ondas magnéticas para tomar imágenes de
estructuras internas del cuerpo
 Exámenes de sangre - usados para medir niveles
hormonales
 Exámenes de estimulación - usados para examinar la
reserva de las glándulas endocrinas, especialmente la
glándula pituitaria
 Análisis de semen - en hombres con sospecha de
infertilidad.
GRACIAS!!!