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ENFERMEDAD RENAL I
Tema:
SINDROME NEFRITICO
Docente: Dra. LILIANA CHUMBES SIPAN

Periodo académico: 2019

Escuela Profesional Semestre: I
MEDICINA HUMANA Unidad: MEDICINA HUMANA
 NEFRITIS INSTERTISIAL AGUDA
 DEFINICION
 La nefritis intersticial aguda (NIA) se caracteriza por la presencia de
infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente asociada a
un deterioro agudo de la función renal.
 La NIA representa el 1-3% de todas las biopsias renales realizadas durante el
estudio de hematuria o proteinuria.
 Cuando el análisis se restringe a pacientes con insuficiencia renal aguda, la
NIA representa el 15-27%
BIOPSIA RENAL
 NEFRITIS INSTERTISIAL AGUDA
 CUADRO CLINICO
• Es de tipo agudo con la presencia de hematuria, edemas, e hipertensión
arterial.
• Se acompaña de oliguria e insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de
una proteinuria moderada.
• El dolor lumbar es expresión de la distensión de la cápsula renal.
• Los síntomas de repercusión general incluyen fiebre, astenia adinamia,
adelgazamiento.
• Los síntomas urémicos incluyen aliento urémico, hipo, nauseas, vómitos,
anemia y prurito
 NEFRITIS INSTERTISIAL AGUDA
• Se debe interrogar sobre lesiones cutáneas, síntomas articulares, síntomas
pleuropulmonares, que nos orientan hacia una enfermedad sistémica por
(LES).
• Petequias en miembros inferiores, artralgias y dolor abdominal nos orientan
hacia una purpura de scholein henoch.
• Asma, mialgias, artralgias dolor abdominal y síntomas neuríticos
(poliarteritits nodosa).
• El síndrome de dedo azul y la livedo reticularis en caso de ateroembolismo
 ETIOPATOGENIA
• El evento inicial que desencadena un episodio de nefritis intersticial aguda
es la expresión de antígenos endógenos nefritógenos o antígenos exógenos
procesados por las células tubulares.
• La proteína de Tamm- Horsfall o megalina (una proteína localizada en el
borde en cepillo de las células tubulares proximales) da lugar a una nefritis
intersticial aguda.
• Otros antígenos endógenos implicados han sido identificados como
componentes de la membrana basal tubular como el antígeno TIN (túbulo
interstitial nephritis) una glucoproteína importante para la integridad de la
membrana
 ETIOPATOGENIA
• El infiltrado inflamatorio celular que caracteriza a la NIA, compuesta
principalmente de los linfocitos T y macrófagos, son una poderosa fuente de
citoquinas que aumentan la producción de la matriz extracelular y el
número de fibroblastos intersticiales, e induce un proceso de amplificación
reclutando más células inflamatorias y eosinófilos en el intersticio .
Especialmente es decisiva para la evolución final de la función renal la
rápida transformación de las lesiones inflamatorias en la fibrogénesis
destructiva
ETIOLOGIA
 CLINICA

• Disminución de la función renal OLIGOSINTOMATICA.

• En ocasiones la nefritis es grave como para producir un fracaso renal severo que
requiere de diálisis.
• Puede existir oliguria aunque no es excepcional el mantenimiento de un ritmo
de diuresis adecuado.
• El análisis de orina, puede demostrar hallazgos nos orientan hacia el
diagnóstico de la NIA.
 CLINICA
• La hematuria macroscópica es rara aunque la hematuria moderada es
frecuente
• La presencia de cilindros hemáticos son infrecuentes.
• La cuantía de la proteinuria, si existe, es moderada y la mayoría de las veces
en rango inferior al Sind. nefrótico (< 3.5 g/24h) salvo en algunos casos de
NIA por AINES.
• Es muy frecuente la presencia de leucocituria estéril, observándose en
ocasiones cilindros leucocitarios.
 TRATAMIENTO

• El fundamento fisiopatológico para explicar los beneficios del tratamiento

precoz con esteroides en la NIAF podría estar relacionado con la rápida
transformación del infiltrado intersticial celular (que se puede reducir on
altas dosis de esteroides) en las zonas de fibrosis intersticial irreversible, un
proceso que se inicia tan solo después de 7 días del inicio de la inflamacicón
intersticial aguda. El inicio temprano de la administración de esteroides
probablemente reduciría el número y la extensión de los infiltrados
inflamatorios, lo que disminuye el riesgo de fibrosis posterior.
 TRATAMIENTO
• Si la eficacia de los esteroides se basa en la rápida desaparición de los
infiltrados intersticiales, es iniciar el tratamiento con dosis altas
de esteroides seguido de una rápida disminución.
• Por este motivo se recomienda un esquema terapéutico de pulsos
intravenosos de metilprednisolona (250 mg al día durante 3 días
consecutivos), seguido de prednisona oral (0,5-1 mg / kg / día),
disminuyendo durante 4-6 semanas.
• Con este esquema de tratamiento existen muy pocos efectos secundarios
atribuibles a los esteroides debido probablemente a la corta duración de los
mismos.
¡Gracias!