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Procesos patológicos y nutrición

Dr. Daniel García Rodríguez

Pancreatitis crónica y aguda

Estefania Sanchez Aguirre


Vanessa Vargas García
Fernando Aranda Femat
Páncreas
Glándula mixta, que tiene dos
funciones principales:
Función exocrina: Secreción de
jugo pancreático.

• Fase cefálica.
• Fase gástrica.
• Fase intestinal.

Función endocrina: secreción


de hormonas que circularan en
el torrente sanguíneo.
(glucagón-insulina)
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria del
páncreas, la recuperación anatómica o funcional (Restauración
del parénquima pancreático) la distingue de la pancreatitis
crónica.

Puede presentarse
Episodio único

Forma repetitiva
Epidemiologia
• Es mas frecuente en hospitales de atención primaria.

200,000 casos cada año

Forma leve Mortalidad


70 – 85% - 1% HOMBRES MUJERES
Alcohol Biliar
Casos graves Mortalidad
15-25% 10-24 %
30-40 años 50 y 60 años
ETIOLOGÍA
La pancreatitis aguda es el resultado de la activación anormal de las enzimas pancreáticas.
Aunque en el 15% de los casos no se identifique un factor asociado.

Hipertrigliceridemia

CPRE 33.00%
Medicamentos
57.00%
10.00%
Biliar
Teoría del conducto común

Propone un solo conducto que une el


colédoco con el Wirsung condicionando
reflujo biliar hacia el CPP con la
consecuente activación de las enzimas
pancreáticas.
Teoría del reflujo duodenal

Incompetencia en el esfínter de Oddi,


permitiendo que las enterocinasas
presentes en las secreciones
duodenales activen las proenzimas
pancreáticas, además el contenido de
bacterias en el jugo duodenal es mayor
que en la bilis.
Teoría de la obstrucción

Considera la impactación de un lito en la


ampolla de Vater o el edema o inflamación
causados por éste a su paso, obstruye el
CPP aumentando su presión y estimulando
la secreción pancreática con la subsecuente
ruptura de los conductos y extravasación de
las enzimas pancreáticas.
Aumento de
Abuso del alcohol secreción
gástrica
Aumento en la secretina

Estimulación de la secretina, debido al Aumento de


aumento de la secreción gástrica, que a su vez secreción
incrementa la secreción pancreática y por lo pancreática
tanto la presión en el CPP generando un
páncreas crónicamente dañado.
Páncreas Aumento en
crónicamente la presión de
dañado CPP
Elevación de la presión del conducto pancreático principal
derivada de un ampulitis y duodenitis química por el etanol.
Fisiopatología
El sustrato fisiopatológico central de la pancreatitis aguda (PA) es la
activación anormal del tripsinogeno.

Iniciación y
Activación
amplificación del
enzimática
proceso inflamatorio
Complicaciones

80-90% Edema con o sin foco de necrosis


grasa.

10-20% Necrosis parenquimatosa


Síndrome de respuesta
inflamatoria sistemática (SRIS)
Insuficiencia orgánica.
Complicaciones locales.
CUADRO CLINICO
• Dolor abdominal.
• Nauseas y vomito.
• Fiebre.
• Síndrome de derrame pleural.
• Íleo.
• Ascitis.
Diagnostico
Cuantificación sérica y/o urinaria de
amilasa.
Amilasa en sangre
El rango normal es de 23 a 85 unidades por litro
(U/L). Algunos laboratorios dan un rango de 40 a
140 U/L.

Amilasa en orina
El rango normal es de 2.6 a 21.2 unidades
internacionales por hora (UI/h).

Cuantificación de lipasa. > 3x de amilasa y/o


Lipasa en sangre lipasa
El nivel normal de lipasa es entre 12 y 70 U/L
 Citometría hemática Hemoconcentración y leucocitosis.

 Ultrasonido del páncreas establecer un


pronóstico.

Tomografía axial computada

Conocer etiología
Identificar necrosis.
Tratamiento
No se cuenta con un tratamiento especifico para la pancreatitis aguda (PA)
Un paso fundamental es decidir en que momento en sujeto tiene una pancreatitis
aguda grave y necesita una terapéutica mas agresiva.
Tratamiento nutricional
• Disminuir el dolor.
Objetivos: • Recurrir a alimentación enteral.
• Evitar los irritantes pancreáticos sobre todo el alcohol y el
café.
• No sobrealimentar.
• Disminuir la fiebre.
Alimentación y
nutrición:

• La alimentación por sonda pospilorica es a menudo bien tolerada.


• Puede considerarse la transición a yeyunostomia si el dolor no cede.
• Progresar a una dieta dividida en seis comidas diarias.
• Están prohibidas las bebidas alcohólicas y la nicotina.
• Limitar los estimulantes gástricos como la menta y la pimienta.
• La dieta debe incluir vitaminas hidrosolubles como C, complejo B y
acido fólico.
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoria progresiva del
páncreas, caracterizada por lesiones anatómicas crónicas (fibrosis,
inflamación, atrofia), que pueden afectar tanto el tejido exocrino (acinar y
ductal) como endocrino.
Epidemiologia.

Es difícil de establecer porque existen pocos


estudios y porque la frecuencia puede tener
grandes variaciones geográficas.
Cuando es por alcoholismo se presenta mas
en varones.
Etiología y su
clasificación

Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O


Toxico-metabolica:
• Alcoholismo

Los mecanismos principales por los cuales el alcohol y sus


metabolitos (acetaldehído) causan daño pancreático. Para que
se presente la PC por alcohol deben coexistir otros
modificadores o moduladores de la agresión al páncreas,
tanto ambientales (dietas ricas en grasas y proteínas,
tabaquismo) como genéticas.
Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O
Toxico-metabolica
• Tabaquismo.

El mecanismo subyacente de este efecto


parece relacionarse con la capacidad de la
nicotina u otros componentes del humo del
cigarro para alterar la secreción pancreática,
inducir estrés oxidativo, liberar calcio hasta el
citoplasma y llevar a citotoxicidad además de
favorecer la fibrogenesis.
Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O
Toxico-metabolica
• Hipercalcemia.

La hipercalcemia puede causar pancreatitis aguda. Sin


embargo en pacientes con hipercalcemia persistente
como por ejemplo hiperparatiroidismo primario puede
desarrollar pancreatitis crónica. Favorece la formación
de precipitados proteicos calcificados en conductos
pancreáticos.
Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O
Toxico-metabolica
• Insuficiencia renal.

La uremia puede ocasionar daño directo


al páncreas, además de otros factores
como disfunción exocrina asociada a
trastornos hormonales y metabólicos.
Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O
Idiopática
• Nutrición.
• Pancreatitis tropical

La dieta parece tener un efecto modificado en el


desarrollo de la PC.
En india, la desnutrición se ha descrito como un
factor asociado al desarrollo de pancreatitis tropical,
en donde se identifica una dieta a base de
carbohidratos con deficiencia en proteínas y grasas.
Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O
Genética.
• Asociada a mutaciones del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)
• Mutaciones SPINKI 1.
• Mutaciones CFTR.

Gen del receptor


Gen del Gen SPINKI 1
transmembrana de
tripsinógeno inhibidor de
fibrosis quística
catiónico (PRSS1) proteasa serina
(CFTR)

Impide que la
Obstrucción del
tripsina se inactive La acción de la tripsina
sistema ductal
por si misma o por no puede ser inhibida.
principal.
otras proteasas.

Activación Activación
Se relaciona con
descontrolada de descontrolada de
pancreatitis
enzimas digestivas enzimas digestivas en
hereditaria quística.
en el páncreas. el páncreas.
Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O
Autoinmune

La afección autoinmune del páncreas se ha


identificado como parte de una enfermedad
fibroinflamatoria sistémica que además puede
afectar glándulas salivales, conductos biliares
y riñón. Se ha identificado la existencia de
intensa infiltración de linfocitos y de células
plasmáticas.
Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O
Recurrencia de pancreatitis aguda.
Obstructiva.
• Obstrucción del conducto pancreático principal.

Esta lesión genera estasis y mayor litogenicidad


del jugo pancreático, así como pancreatitis aguda
recurrente con el desarrollo de necrosis y fibrosis
periductales.
Fisiopatología

Existen variados y complejos mecanismos de daño


pancreático que se conocen como teorías de patogénesis:

a) Estrés oxidativo: derivado del reflujo biliar que induce a


inflamación, daño tisular y fibrosis.
b) Daño toxico-metabolico: lesión directa al parenquima
pancreático por sustancias externas es capaza de inducir
una respuesta inflamatoria que ocasiona necrosis y
fibrosis.
c) Litogénesis y obstrucción ductal: incremento de la litogenicidad de
la secreción pancreática da lugar a cálculos intraductales que
ocasiona daño a las células epiteliales, obstrucción y dando lugar a
litios esta alteración da lugar a atrofia y fibrosis.
d)Evolución de necrosis-fibrosis: la necrosis derivada de la pancreatitis
aguda recurrente y el deterioro del sistema ductal son capaces de
inducir atrofia y fibrosis.
e) Lesión originada en el conducto de Wirsung: ocurre un ataque
inmunológico sobre el epitelio del conducto pancreático que tenga como
efecto final fibrosis.
f) Evento centinela de pancreatitis aguda: esta activa mecanismos
inflamatorios y fibróticos que se resuelven en la mayoría de los casos al
cesar el agente nocivo, pero no resolverse causa daño irreversible del
parénquima.
Fisiopatología

Esta inflamación crónica es le


resultado de múltiples
episodios agudos de
inflamación pancreática. Un
episodio agudo es reversible sin
embargo cuando hay muchos
episodios se activa una cascada
de citosinas.

Principal responsable del proceso de


fibrogenesis.
Entre los principales factores activadores de esta célula y del
proceso de fibrogenesis se han identificado al alcohol y sus
metabolitos.

Se sabe que la citocina TGF-β (Factor de Crecimiento


Transformante β) es capaz de transformar a la célula estelar
en su forma activa.
Manifestaciones clínicas
de la PC
El cuadro clínico típico de la PC
corresponde a tres manifestaciones
bien definidas:
• Dolor abdominal

• Insuficiencia exocrina con diarrea crónica

Insuficiencia endocrina con diabetes secundaria


Dolor abdominal:

El síntoma principal lo constituye el dolor abdominal. La mitad de los


paciente lo describen como intenso, ubicado en los cuadrantes
superiores, irradiado en la región subcostal y dorsal, aunque mas
característico es hacia la espalda o en el hemicinturon
Perdida de peso:

• La perdida de peso es un síntoma frecuente que se presenta en alrededor


de 75% de los casos y que puede ser secundaria a disminución de la ingesta
de alimentos durante las crisis dolorosas o por temor a desencadenarlas;

INSUFICIENCIA Produce Síndrome de


EXOCRINA absorción intestinal
deficiente (SAID)

INSUFICIENCIA Produce diabetes y puede


ENDOCRINA contribuir a la perdida de
peso
Digestión deficiente

• Cuando la función exocrina del páncreas disminuye por de bajo del 10% se
presenta SAID, por lo que aparece en etapas tardías de la enfermedad, a
menudo cuando el dolor ya desaparece

Clínicamente se
caracteriza:

• Desencadenada por la ingesta


Diarrea crónica osmótica alimentaria y acompañada de
con esteatorrea perdida de peso.
Diabetes Pancreática

• La incidencia de diabetes
mellitus varia entre 40% al 70%
con una frecuencia del 90% en
PC Tratamiento
Dosis bajas de insulina y
• La disfunción pancreática
dieta, así como
exocrina casi siempre conduce a tratamiento para la
disfunción pancreática endocrina esteatorrea
• Se presenta de manera mas
temprana en pacientes con PC
alcohólica y PC idiopática tardía
DIAGNÓST
ICO
Tomografía
Hiatoria
por
clinica
computadora
• La dx en casos avanzados
no es difícil
Rx simple de
abdomen
• Sin embargo, los casos
Pruebas de tempranos es difícil y no
función
pancreática
CPER
existe prueba estándar de
oro en la actualidad.
¿En qué se basa el
diagnóstico? CAMBIOS DUCTUALES
• En la demostración de calcificaciones, cambios
ductales, o ambas cosas, que en general reflejan
un estadío avanzado de la enfermedad.

CALCIFICACIONES • Colangiopancreatografía (CPRE) (Sensibilidad de 66


a 89% y especificidad de 89 a 100%)

• Tomografía computarizada (TC).

• Sensibilidad del 75 a 90%


Ultrasonido endoscópico Ultrasonido abdominal

Permite identificar alteraciones en los Se puede identificar heterogeneidad del


conductos y parénquima pancreáticos páncreas, contornos irregulares, dilatación del
conducto principal y calcificaciones
Colangiopancreatografia retrograda
Tomografía computarizada (TC)
endoscópica (CPRE)

Este estudio permite evaluar alteraciones en el El mejor método de diagnostico para la PC. Pero
tamaño del pancreas, en el contorno y densidad tiene la desventaja de ser invasiva, exponer a
parenquimatosa, irregularidades en el calibre del radiación y tener un riesgo del 2-9% de
conducto principal complicarse en pancreatitis aguda
TRATAMIENTO
MÉDICO
DOLOR

Analgésicos: No narcóticos
(Acetaminofén/AINEs)
Narcóticos de baja potencia (Tramadol)
Narcóticos de alta potencia
(Morfina)

e d en
e pu os
e s siv des
q u re
cos d e p
n toi
á rma : Anti bape a
F ciar , ga alin
aso íclicos regab
TRATAMIEN tric o la p
com

TO
Tratamiento endoscópico
Diferentes
series Éxito de
endoscópica 50-70%
s

Extracción de
Extracción cálculos
de cálculos pancreáticos
y drenaje con
de permeabilizaci
seudoquist ón del
es. conducto
Tx dirigido principal.
al Estenosis
conducto dominant
pancreátic e
o
TRATAMIEN Tratamiento quirúrgico
Si el
Conducto
Depende de la Pancreático
esta dilatado
anatomía ductal.
(≥ 1cm)
TO

Pancreatoyeyunostomía lateral
TRATAMIENTO
NUTRICIONAL
El consumo de Náuseas
alimentos Vómitos
puede originar Distensión Abdominal
un Esteatorrea

alimentos?
Hipotensión
¿Qué pasa

empeoramiento
Oliguria
ingieren
de los síntomas.
cuando

Disnea.

FACTORES DE RIESGO:
• Alcoholismo.
• Tabaquismo.
• Peso Corporal.
• Factores Genéticos.
• Algunos Medicamentos.
• Obesidad.
A diferencia La PC se
de la caracteriza
pancreatitis por la
aguda la PC, recurrencia
muestra una de episodios
de dolor
evolución
epigástrico
lenta a lo de larga
largo de un duración que
período puede
prolongado. irradiar a la
espalda.
Los síntomas
asociados al
trastorno
pueden el
dificultar el s
á le o
mantenimiento C u tiv al
¿ bje ion Evitar daños
del estado de o ic
nutrición. u tr ? adicionales al
n
páncreas ,
reducir los
episodios de
inflamación
aguda, aliviar el
Los pacientes Como dolor, reducir la
con este consecuencia esteatorrea y
trastorno de la corregir el
suelen insuficiencia estado
presentar pancreática y nutricional.
desnutrición la
proteico- inadecuación
calórica de la ingesta
oral.
Este tipo de
paciente presenta El asesoramiento
Proporcionar un dietético, los
soporte nutricio dolor postprandial
optimo, que será un factor antioxidantes y
limitante en cual se las enzimas
Reducir el dolor deberá de utilizar pancreáticas
minimizando la tratamientos
estimulación del también son
entérales para que parte importante
páncreas exocrino. apenas estimulen al
páncreas.
del tratamiento.
Los pacientes adelgazan en ocasiones a pesar de
una ingesta calórica adecuada y refieren heces
voluminosas y con grasa.

En estos casos se recomienda de forma obligatoria


administrar enzimas pancreáticas por vía oral durante las
comidas, en una dosis mínimas de 30,000 unidades de
lipasa.
En pacientes que
ya consumen
Para favorecer el enzimas en dosis
aumento de peso, la máximas se
cantidad de grasa en pueden intentar
la dieta deberá de ser otros
la máxima que tolere tratamientos:
el paciente sin que como una dieta
aumente los pobre en grasas
síntomas. 40/60g al día o
sustituir por
aceite TCM para
mejorar
absorción.
¿Cómo debe de ser la dieta?
• Pobre en grasas, la fuente de grasa tiene que ser
de origen vegetal (oliva)
• Reducir significativamente los ácidos grasos
trans, presentes en la bollería.
• La sustitución de lípidos por el aceite TCM puede
reducir la esteatorrea y aumentar de peso.

La grasa: fuerte
estimulante de la secreción
pancreática y puede
agravar el dolor abdominal.
C UEN Dolor abdominal
Malnutrición
F
calórico-proteícaR E postprandial recurrente,
esteatorrea, anorexia,

TE motilidad postprandial
alterada y alcoholismo
relacionado, diabetes.

La dieta se debe adecuar a la capacidad digestiva y a las


necesidades metabólicas individuales de cada px.
Eliminar el contenido de grasa en la dieta, no más de 30% del
total calórico.
Proteínas: ingesta alta 1 a 1.5 gr/kg/día
Suplementos vitamínicos liposolubles A, D, E, K y B12,
y oligoelementos como Zinc
Enzimas Pancreáticas:
Permiten regular la liberación duodenal de
colecistoquinina (CCK), hormona que estimula la
secreción de enzimas digestivos pancreáticos, al
favorecer la proteólisis de sus factores de liberación en
el duodeno, permite el reposo pancreático y puede
reducir el dolor asociado a la estimulación pancreática.

La suplementación con fórmulas enterales enriquecidas


en MCT y péptidos parcialmente hidrolizados puede ser
beneficiosa. En un estudio piloto con 8 pacientes con
PC y dolor postprandial, la administración de dichos
suplementos durante 10 semanas mejoró los síntomas.

Nutrición Parenteral:
El dolor no controlado y la presencia de complicaciones
(ej.: ascitis o derrame pleural por rotura de conductos CONSEJOS
pancreáticos o de un pseudoquiste), a nutrición
parenteral dejando al paciente a dieta absoluta,
NUTRICIONALES:
minimiza la estimulación pancreática, produce alivio del
dolor y ayuda a corregir la desnutrición previa
BIBLIOGRA
FÍA

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