FISIOPATOLOGIA DE LA

INSUFICIENCIA
CARDIACA

Dra. MARIA E. SANTACRUZ

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 Propiedades del corazón
Batmotropismo  Excitabilidad
Cronotropismo  Automatismo
Dromotropismo  Conductibilidad
Inotropismo  Contractilidad

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 INSUFICIENCIA CARDIACA

Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de

contraerse en forma proporcional a
su llenado»

> llenado  > volumen de

eyección
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 INSUFICIENCIA CARDIACA
La IC es un Sx clínico que a pesar de
tener múltiples etiologías tiene una base
fisiopatológica común.
En la IC el corazón es incapaz de
mantener una perfusión adecuada a las
necesidades metabólicas tisulares, o
para mantenerlo es necesario una
elevada presión de llenado ventricular.

4
 .

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 FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo GC Volumen
antes de la contracción de sangre
Volumen (60-75%.) que bombea
Telediastolico: en 1 min
GC= FC x VS
volumen en
el ventrículo
al final de la VS (70 ml
diástole. /latido)
110 -120 FC (75
ml latidos/min)
GC= 4-5 L/min

Volumen
Telesistoli
co Volumen
70m sistólico
volumen l
dentro del Volumen
ventrículo al sangre
finalizar la eyectado por
6 sístole 40-60 el ventrículo
ml en un ciclo
 Primarias Precipitante
s
Infeccione
s
Cardiopatía Dieta y
isquémica medicament
os
ICC
HAS Anemia

Tirotoxicosi
Cardiopatía s
valvular Miocardiopatías

Arritmias

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 Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
Sistólica o Diastólica + importante
Aguda o Crónica
Izquierda o Derecha
Anterógrada o Retrógrada
Bajo gasto o Gasto elevado

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
Cada persona sana normalmente tiene una
reserva cardiaca (cociente entre GC
máximo alcanzable cuando el corazón tiene
una carga adicional como el ejercicio,
fiebre, anemia y el volumen minuto basal y
en reposo).
La reserva cardiaca en un adulto joven y
sano es de 3 a 4 litros llegando hasta 6 en
los atletas de élite.

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
Un enfermo con IC tendrá la reserva
cardiaca disminuida o nula, la que utilizaría
para mantener el funcionamiento cardiaca
basal, en limites normales, con lo que
quedaría una reserva insuficiente o nula
para satisfacer una demanda adicional.

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 CAUSAS DE IC
Aún con GC normal o elevado puede
producirse IC, si el aumento de las
demandas tisulares es tal, que el corazón
es incapaz de superarlo.
1- Aumento de la poscarga.
2- Alteración de la precarga.
3- Alteración de la contractibilidad
mocárdica.

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 CAUSAS DE IC
 Aumento de la poscarga.

En la estenosis de las válvulas aórtica y

pulmonar o el aumento de la RP (HTA sist.-
HTTP) produce una sobrecarga ventricular
sistólica o de presión.
Se produce como compensación hipertrofia
del músculo cardiaca que es aumento de
relación entre el grosor de la pared libre del
ventrículo y el tamaño tele diastólico de la
cavidad ventricular que al inicio se mantiene
normal.
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 Mecanismos de
Compensación
A largo plazo:
Mecanismo de Frank-Starling
Activación de los sistemas neurohumorales
A corto plazo
Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia.

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14
15
 CAUSAS DE IC
 Alteración de la precarga:
Se produce un aumento de las presiones
teledistólicas del ventrículo afectado con o
sin disminución del volumen tele diastólico.
Se deben a :
a) Sobrecarga de volumen.
b) Restricción al llenado ventricular.
c) Disminución del tiempo de llenado ventricular.

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 CAUSAS DE IC
a) Sobrecarga de volumen:
Se ve en la regurgitación por insuf. valvular o
en los cortos circuitos, aumento el volumen
diastólico debido a que parte del volumen
sistólico no es impulsado a la circulación, sino
que pasa a otra cavidad cardiaca, del VI al
VD en una comunicación interventricular o
del ventrículo a la aurícula derecha en la
insuf. tricúspide, o vuelve a la misma cavidad
desde donde fue impulsado como en la insuf.
Aórtica.
La sobrecarga de volumen produce una
hipertrofia excéntrica o de dilatación.
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 CAUSAS DE IC
b) Restricción al llenado ventricular:
Las enfermedades pericárdicas, fibrosis
miocárdicas o endocárdicas, alteran la
dilatación diastólica al limitarla
estructuralmente.
En la estenosis mitral o tricúspide aumenta la
presión en la aurícula para el llenado
ventricular.
Las miocardiopatías restrictivas en la que la
disfunción diastólica funcional es definitoria,
la restricción al llenado ventricular se
produce por alteración de la relajación
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diastólica.
Ciertas cardiopatías como la isquémica o la
 CAUSAS DE IC
c)Disminución del tiempo de llenado
ventricular:
Es el mecanismo por el que las taquiarritmias
producen IC.
Por el aumento de la frecuencia la duración
del ciclo es tan corta, que no tiene buena
dilatación y por ende el llenado diastólico
está disminuido.

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 CAUSAS DE IC
Alteración de la contractibilidad
miocárdica:
En las miocarditis y en las miocardiopatías
dilatadas, hay disminución difusa de la
contractibilidad miocárdica. Esto lleva a una
incapacidad para aumentar el volumen
sistólico, o en etapas avanzadas, para
mantenerlo en límites normales.
En la cardiopatía isquémica o necrosada hay
alteración localizada de la contractibilidad
miocárdica.

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 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
Cualquiera sea la causa de la IC, se
produce de forma refleja mecanismos
compensadores tanto en la forma aguda
como en la crónica.
Son en general capaces de mantener el GC
normal en reposo al inicio, o pueden
desencadenar un agravamiento de la IC
que intentan compensar.
En faces avanzadas , cuando el GC
desciende aparecen las manifestaciones
características de la IC especialmente la
fatiga y la disnea.
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 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
En el inicio de la IC hay aumento de la
contractilidad de las fibras miocárdicas sin
producirse su estiramiento, es un
mecanismo agudo de compensación
mediado por catecolaminas que aumenta
las fuerzas y la velocidad de contracción de
las miofibrillas.
En etapas tempranas de la IC, el aumento
de la contractilidad se produce gracias a la
noradrenalina liberada localmente por las
fibras simpáticas cardiacas.
22
 FISIOPATLOGIA DE LA IC
Posteriormente la IC puede ser sostenida por
elevadas catecolaminas circulantes.
Este mecanismo es eficaz temporalmente, con el
tiempo, se produce una disminución de la
concentración local de la noradrenalina y una
disminución de los receptores adrenérgicos junto
con una disminución de la actividad de la
adenilatociclasa.
Esto favorece la aparición de efectos negativos
de la compensación como una vasoconstricción
periférica por efecto adrenérgico que aumenta la
poscarga, y puede descompensar la IC.

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 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
El aumento de la precarga secundaria al mayor
volumen residual, aumenta la fuerza de contracción
( ley de F. Starling) y el volumen de eyección del latido
siguiente. A pesar de mantener el GC, no es sino a
expensas de una congestión retrógrada.
El aumento del volumen residual producto de la
disminución de la FE, la constricción venosa, la
retención de agua y Na+, elevan el volumen diastólico
del ventrículo y en consecuencia la presión de llenado
ventricular(precarga),el resultado es el aumento del GC
El precio de ello es la aparición de signos congestivos,
disnea, ortopnea, EAP como manifestaciones
secundarias del mecanismo de Starling.

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 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
La hipertrofia o el aumento de la masa
ventricular es una forma de compensación
frente a una sobrecarga mantenida.
El espesor de la pared aumenta con la
sobrecarga de presión y menos con la de
volumen.
En la sobrecarga de volumen la relación
entre el grosor de la pared y el radio de la
cavidad permanecen constante mediante el
aumento de la cavidad.

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 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
La hipertrofia se produce para mantener el
estrés sistólico dentro de ciertos límites.
Cuando el estímulo primario es una
sobrecarga de presión, el aumento del
estrés induce al aumento paralelo del
número de sarcómeros, o que aumenta el
grosor de la pared y lleva a una hipertrofia
concéntrica.
Cuando el estímulo primario es una
sobrecarga de volumen, el aumento del
estrés diastólico lleva al aumento en serie
del sarcómero y con ello, al alargamiento
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de la fibra y dilatación del corazón.
 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
Otros mecanismos compensadores son los
cambios del tono simpático y del SRA-
Aldosterona, los que llevan a cambios de la
circulación arterial y venosa.
La presión venosa esta aumentada por
aumento de la volemia por la retención de
H2O y Na+, inducidos por el SRA-
Aldosterona, del tono venoso y de la
presión hística.

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 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
El aumento del retorno venoso eleva la
precarga y las manifestaciones congestivas
(disnea, edema).
En las arterias, los mecanismos
compensadores de la IC se manifiestan por
aumento de la RP y cambios en la
distribución del flujo regional.
La hipertonía de las arterias se debe a la
hiperetonía simpática, a las aminas
circulantes y a una mayor rigidez de
resistencia por su contenido elevado de
Na+, al aumento de la presión hística y a
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los niveles de angiotensina.
 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
La desigual distribución del gasto (vasos de
resistencia) se observa sobre todo durante
el ejercicio físico por la intensa
vasoconstricción visceral y relativa
dilatación de las arteriolas de la piel y el
riñón.
Cuando el corazón es incapaz de mantener
el GC adecuado en reposo, los vasos de
resistencia mantienen la presión sistémica
y distribuyen preferentemente el flujo
sanguíneo a las áreas vitales como el
cerebro y el corazón.
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 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
La disminución de la circulación sanguínea
a nivel de piel se acompaña de un aumento
de la diferencia arteriovenosa de O2 y
aparece frialdad y cianosis acra.
La disminución del flujo sanguíneo del
músculo esquelético causa fatiga y
debilidad, síntomas predominantes en le IC
grave.
El aumento sostenido del tono arteriolar
aumenta la poscarga, la que tiende a
disminuir aún mas la FE del corazón
insuficiente y el GC con el empeoramiento
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progresivo.
 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
A pesar de los mecanismos adaptativos, la
IC llega a descompensarse.
El GC insuficiente aumentará gradualmente
la retención de líquido y la presión auricular
derecha.
El aumento del volumen sanguíneo
ocasionado por la retención de Na+ y H2O
por parte de los riñones junto con las
disminución de la capacitancia venosa
como consecuencia del tono simpático
elevado, aumenta la presión auricular
derecha y el volumen diastólico final
31
ocasionando un mayor volumen por latido
 FISIOPATOLOGIA DE LA IC
A partir de un determinado volumen
telediastólico, la hiperdistención del
corazón mas los otros factores de
compensación,disminuyen la capacidad de
bombeo del corazón, resultando ineficaz el
mecanismo de Starling.El GC se reduce a
niveles insuficientes para mantener la
función renal; por consiguiente se sigue
reteniendo líquido y la presión auricular
derecha se eleva aún mas.
En los siguientes días aumentará la
retención de líquido hasta niveles en que el
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corazón será incapaz de mantener el GC.
33
 Insuficienci
a
Cardiaca

Gasto
cardiaco
reducido
Presión de
Renin Activación llenado
a del SNS cardiaca alta
Angiotensin
aI Vasoconstricc
ión
Angiotensin
a II
Retención
de sodio y
Aldosteron agua
a
Restructuraci
ón cardiaca
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 IZQUIERDA
DERECHA
Edema agudo
pulmonar Ascitis, anasarca
Intolerancia al ejercicio Dolor hepático de
esfuerzo
Disnea de esfuerzos
Edema periférico,
Palpitaciones, angina,
postural
síncope
Venas varicosas y
Extremidades frías
35 pulsátiles
 Clínica
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada
de líquidos.

Disnea + frecuente
Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
Grandes esfuerzos  Reposo

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 Ascitis
Soplos + común IM
Sibilancias (asma cardial).
Arritmias y FA
PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
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Pulso alternante
38 Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
 bibliografía
INSUFICIENCIA CARDIACA - Dr. Daniel
Velázquez, Dra. Azucena R1MI, IP Pamela
Orozco Olguín.
Fundamentos de la fisiopatología – A.
Esteller Pérez, M. Cordero Sánchez + varios
autores.
Medicina Interna – Farreras.
Medicina Interna – Harrison.
Fisiología – Guyton.

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