•Antihipertensivo

CARVEDILOL •Betabloqueante con actividad de bloqueo alfa  vasodilatador y supresor de SRAA

• RAM  hipotensión, bradicardia, mareo fatiga, BIODISPONIBILIDAD  liberación inmediata: 25% a

hiperglucemia, diarrea, síncope, edema periférico, 35%. Lanzamiento extendido: 85% de lanzamiento
angina de pecho
Seguridad • Ancianos: la bradicardia puede observarse con
mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada
inmediato
DISTRIBUCIÓN  se distribuye en tejidos
(> 65 años); reducciones de dosis pueden ser extravasculares. Unión a proteínas: > 98% (albúmina)
necesarias. . METABOLISMO  hepático extenso (98%), a través
de CYP2C9, 2D6, 3A4, 2C19, 1A2 y 2E1,
•ADMINISTRACIÓN  Tabletas de liberación inmediata: metabolizado predominantemente por oxidación de
administrar con alimentos para disminuir el riesgo de
hipotensión ortostática. anillo aromático y glucoronidación.
•Cápsulas de liberación prolongada: administrar con
alimentos, preferiblemente por la mañana.

Tolerancia •ABSORCIÓN  oral, rápido y extenso, retrasado con la comida

•ELIMINACIÓN  hepática
•INTERACCIONES  Bloqueadores de los canales de calcio
(nonihidropiridina): pueden aumentar el efecto hipotensor de
los betabloqueantes. Digoxina: puede mejorar el efecto
bradicardico del carvedilol. Carvedilol puede aumentar la
concentración sérica de digoxina.

• MECANISMO DE ACCIÓN  Actividad beta-

adrenoreceptor no selectiva y actividad bloqueante
alfa-adrenérgica. En pacientes hipertensos incluyen

Eficacia reducción del GC. En la ICC, los efectos asociados

incluyen disminución de la presión arterial pulmonar,
FC disminuida, RVS disminuida, índice de volumen
sistólico aumentado y presión auricular derecha
(RAP) disminuida
SACUBITRIL-VALSARTAN Inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina

• RAM Anemia; hiperpotasemia, hipopotasemia, hipoglucemia, BIODISPONIBILIDAD  sacubitrilo y

hipoglucemia; mareo, cefalea, síncope; vértigo; hipotensión valsartán se estima que es más de 60% y
SEGURIDAD ortostática; tos; diarrea, náusea, gastritis; I.R., fallo renal; fatiga,
astenia.
23%.
DISTRIBUCIÓN  Sacubitrilo, LBQ657 y
• INDICACIÓN TERAPEUTICA :Tto. de la insuf. cardiaca crónica
sintomática con fracción de eyección reducida . valsartán muestran un alto grado de
unión a proteínas plasmáticas (94-97%). El
volumen de distribución de valsartán y
• ADMINISTRACIÓN Vía oral. Se puede administrar con o sin
comida. Los comprimidos se deben tragar con un vaso de agua. sacubitrilo fue de entre 75 L y 103 L
• ELIMINACIÓN  urinaria y fecal METABOLISMO Sacubitril:
• INTERACCIONES Contraindicado con: IECA puede aumentar el convertido en metabolito activo
TOLERANCIA riesgo de angioedema. No administrar junto con ARA. Riesgo de
aumento del potasio sérico y aumentos de creatinina sérica con:
LBQ657 por esterasas; LBQ657 no se
diuréticos ahorradores de potasio, antagonistas metaboliza más en un grado
mineralocorticoides, suplementos de potasio, sustitutos de la sal significativo.
que contienen potasio u otros como la heparina.
Valsartán: mínimamente
metabolizado.
• MECANISMO DE ACCIÓN Sacubitril: profármaco que inhibe la neprilisina a
través del metabolito activo LBQ657, lo que aumenta los niveles de péptidos,
incluidos los péptidos natriuréticos.

EFICACIA • MECANISMO DE ACCIÓN Valsartán: produce antagonismo directo de los

receptores de angiotensina II (AT2). Desplaza la angiotensina II del receptor
AT1; antagoniza la vasoconstricción inducida por AT1, la liberación de
aldosterona, la liberación de catecolaminas, la liberación de arginina
vasopresina, la ingesta de agua y las respuestas hipertróficas.