Servicio de Cirugía I-3

DEFINICIÓN.-
Lesión que se caracteriza por una solución de la
continuidad de un tejido.
Los síntomas cardinales de la heridas son:
1)Dolor
2)Hemorragia
3) Separación de los bordes
 De acuerdo al grado de contaminación
 a)Limpia: 1.5-5.1%, piel, vascular.
b)Limpia-contaminada: 7.7-10.8%, cirugía
GI,GU, ginecología, ap.respiratorio.
c)Contaminada:15.2-16.3 %, derrame de
contenido intestinal.
d)Sucia:28-40%, pus, perforación intestinal.
 De acuerdo a su profundidad
 a)Superficiales, comprometen piel y TCSC.
 b)Profundas ,traspasan los planos
aponeuróticos y comprometen el plano
muscular.
 De acuerdo a su extensión
 a)Heridas pequeñas: menor de 5 cm.
 b)Heridas medianas :entre 5 a 15 cm.
 c)Heridas amplias: mayor de 15 cm.
 De acuerdo al número
 a)Herida única
 b)Herida múltiples
 De acuerdo al agente agresor
 a)Herida cortante: vidrio, cuchillo
 b)Herida contusa: palo, piedra
 c)Herida punzocortante : puñal ,espada , etc
 d)Herida punzopenetrante :clavo, verduguillo
 e)Herida por arma de fuego
 Heridas por arma de fuego (PAF) :
 Son causadas por el proyectil que , provisto
de gran velocidad causan lesiones graves por
la fuerza del impacto, por el calor, por la
onda expansiva y por la acción de vacío hacia
atrás.
 Un solo proyectil puede causar numerosas
lesiones, y trayectos inimaginables.
 Restauración biológica del tejido como
respuesta a lesiones.

 Se inicia en el momento de producirse la herida

y prosigue hasta que la reparación es madura.

 En todos los procesos de cicatrización se

producen los mismos acontecimientos y en el
mismo orden independientemente del tipo de
tejido o de la herida inflingida.
 Heridas agudas
 Reparación ordenada y oportuna para conseguir
una restauración duradera de la estructura y la
capacidad funcional.

 Heridas crónicas
 Se estancan en la fase inflamatoria, no avanzan
hacia el restablecimiento de la integridad
funcional.
 Fases

Inflamatoria Proliferativa Maduración Remodelación

Hemostasia Inflamación Contracción

Angiogenia Fibroplasia Epitelización

 Es la reacción inmediata del tejido ante una
lesión, se produce un proceso de hemostasia
e inflamación.

 Después de la lesión tisular el colágeno queda

expuesto a las plaquetas, produciéndose la
agregación plaquetaria y activación de la
cascada de coagulación.

 Dura hasta 4- 5 días.

 Inicialmente se produce vasoconstricción
muy intensa, la cual dura 5-10 minutos.
 Para que cese la hemorragia se produce el
taponamiento de los capilares con eritrocitos
y plaquetas, los cuales se adhieren al
endotelio dañado.
 Luego sigue la fase de vasodilatación, la cual
permite el aumento de la permeabilidad
vascular.
Algunas características de la hemostasia
Intervienen varios sistemas:

•Sistema vascular Espasmo vascular

1ª
•Plaquetas Formación del tapón plaquetario (trombo)
•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea 2ª
•Fibrinolísis Restaurar la circulación

• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.

• Tras 3-6 minutos la herida se cierra

.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto cierra mas el
vaso.
 El incremento de la permeabilidad capilar y
factores quimiotácticos facilitan la diapédesis
de los neutrófilos hacia el foco inflamatorio.
 Liberan a la MEC elastasa y otras proteasas
que facilitan la migración de neutrófilos.
 Tras su extravasación, los PMN son atraídos
por las quimiotaxinas y migran a través de la
MEC.
 Los neutrófilos estimulados generan
radicales libres de oxígeno, al interior de los
lisosomas se forma el anión superóxido.
 O2-  H2O2
 La reacción entre O2- y H2O2 genera
radicales hidroxilo, el cual es bactericida.
 La migración de PMN se detiene cuando se
ha controlado la contaminación de la herida.
 Los PMN no sobreviven mas de 24 horas.
 Es la célula más importante en la
cicatrización de la herida.

 Aparecen cuando desaparecen los

neutrófilos.

 La quimiotaxis de los monocitos tiene lugar a

las 24-48 horas.
 Factores quimiotácticos de monocitos:
productos bacterianos, productos de
degradación del complemento, trombina,
fibronectina, colágeno, TGF-β, PGDF-BB.

 La integrina activada transforma en macrófagos

de herida, incrementando su actividad
fagocítica.

 Los macrófagos secretan una serie de

interleucinas.
 Se empieza a secretar en las primeras 24
horas.
 Concentración máxima: 72 horas.
 Decae rápidamente durante la primera
semana.
 Activa linfocitos, estimula hipotálamo, induce
respuesta febril, induce liberación de
sustancias vasodilatadoras y estimula la
coagulación.
 Perjudicial si persiste después de la semana.
 Empieza su secreción a las 12 horas.
 Concentración máxima: 72 horas
 Hemostasia, aumento de permeabilidad
vascular y estímulo de proliferación
endotelial.
 Su producción excesiva: FMO y aumento de
morbi-mortalidad.
 Sintetizada por monocitos y macrófagos.
 En las heridas agudas secretada también por
PMN y fibroblastos.
 Empieza su secreción a las 12 horas.
 Puede persistir elevada durante más de una
semana.
 Interviene en desarrollo de células
progenitoras, actividad de células B y T,
regulación de síntesis de proteínas de fase
aguda.
 Secretada por macrófagos y fibroblastos.

 Concentración máxima: 24 horas.

 Aumento de la quimiotaxis de PMN y

monocitos, de la degranulación de PMN.
 Los linfocitos T acuden en gran cantidad al 5to
dia, alcanzando concentración máxima al 7mo
día.
 Ejercen la mayor de sus efectos sobre los
fibroblastos por medio de la producción de
citocina estimuladoras.
 Sintetizan IFN-γ, la cual suprime la síntesis de
colágeno e impide que macrófagos abandonen
la herida, por lo cual constituye un mediador en
heridas crónicas que no cicatrizan.
 Empieza una vez que remiten las respuestas
agudas de hemostasia e inflamación.
 Fases: angiogenia, fibroplasia y
epitelización.
 Caracterizado por:
 Formación de tejido de granulación, constituido
por un lecho capilar, fibroblastos, macrófagos,
una malla laxa de colágeno, fibronectina y ácido
hialurónico.
 Proceso de formación de nuevos vasos.

 Tras la lesión, las células endoteliales

activadas degradan la membrana basal de
vénulas post-capilares, permitiendo
migración de CE, las cuales forman túbulos.
Luego se deposita una membrana basal para
formar un capilar maduro.
 El TNF-α es el encargado de dirigir la
angiogenia durante la fase inflamatoria.
 Durante los primeros 3 días el factor de
crecimiento fibroblastico (FGF-2) representa
el estímulo angiogénico.
 Entre los 4 a 7 días se inicia un estímulo más
prolongado por el factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF).
 Tras una lesión los fibroblastos son
quimioatraídos hacia el foco inflamatorio,
donde se dividen y producen los
componentes de la MEC.
 Se encuentran detenidos en fase G0
 Función primordial: sintetizar colágeno
 La demora entre la lesión y la aparición del
colágeno es lo que tardan las células
mesenquimatosas en diferenciarse en
fibroblastos (3-5 días) (Fase de retraso).
 Síntesis de colágeno decae después de 4
semanas y finalmente se equilibra con la
destrucción producida por la colagenasa.
 La epidermis forma una barrera física que
impide la pérdida de líquidos y la invasión
bacteriana.
 Las uniones celulares confieren su
impermeabilidad.
 La reepitelización comienza pocas horas
después de producida la lesión.
 La herida es sellada por el coágulo y luego los
queratinocitos migran para intentar recubrir
la herida.
 Si la membrana basal queda intacta, la
epitelización es más rápida.
 Si no esta intacta, se empieza por su
reparación.
 Las células epidérmicas expresan receptores
de integrinas para poder interactuar con las
proteínas de la MEC, como la fibronectina.
 Estabiliza la estructura física de los tejidos.
 Las células en su interior fabrican:
 Glucosaminoglucanos (habitualmente unidas por
enlaces covalentes a proteínas formando
proteoglucanos).
 Proteínas fibrosas (colágeno, elastina,
fibronectina y laminina).
 Los proteoglucanos forman la “sustancia
fundamental” (parecida a un gel).
 Las fibras de colágeno organizan y refuerzan
la MEC.
 Fibras de elastina confieren elasticidad.
 Proteínas matriciales cumplen funciones
adhesivas.
 Durante el proceso de cicatrización la MEC
cambia de composición.
 En las fases iniciales se ha visto una mayor
expresión de colágeno tipo III.
 El tipo I es el formador de fibras de colágeno,
que se encuentran en el extracelular.
 El colágeno tipo IV se junta en una especie de
malla y forma parte importante de la lámina
basal.
 El tipo VII forma constituye fibrillas de anclaje
que fijan la lámina basal.
 Se sintetizan en ribosomas unidos a la
membrana.
 Pasan al RE en forma de cadenas proalfa.
 En RE algunas de las prolinas y lisinas se
hidroxilan formando hidroxiprolina e
hidroxilisina, lo cual estabiliza el espiral.
 La cadena proalfa se combina con otras 2 y
forma el procolágeno.
 Confieren la elasticidad necesaria para
recuperarse tras distensión pasajera.
 Compuestas predominantemente por
elastina.
 Los cambios que se observan con la edad se
deben a que se vuelven mas tortuosas,
deshilachadas y porosas.
 Su intensa carga negativa atrae cationes
como Na+, arrastrando consigo agua a la
matriz, la cual da lugar a la formación de
geles hidratados porosos.
 Intervienen en la señalización química
uniéndose a factores de crecimiento y
modulando su actividad señalizadora.

 Pueden formar parte de las membranas

plasmáticas.
 La proteolísis de la matriz favorece la
migración celular:
 Abriendo una vía a través de la matriz
 Dejando al descubierto puntos de unión para
favorecer la fijación o la migración de las células
 Facilitando el desprendimiento celular para que
una célula pueda avanzar
 Liberando proteínas señalizadoras que estimulan
la migración celular.
 La contracción de la herida consiste en el
movimiento centrípeto de la piel circundante en
todo su espesor, que reduce la cantidad de tejido
cicatricial desorganizado.
 La contractura es una constricción física o una
limitación funcional que se produce como
consecuencia del proceso de contracción.
 Dura de meses a años, disminuyen las
concentraciones de glucoproteínas y
mucopolisacaridos y los capilares neoformados
involucionan.
 Los fibroblastos se transforman en
miofibroblastos.
 Expresan la actina muscular lisa alfa en haces
denominados fibras de tensión.
 La actina aparece 6 días después de
producirse la herida, persiste en grandes
cantidades por 15 días y desaparece a las 4
semanas.
 Complejos citoplasmáticos actina-miosina.
 La población de fibroblastos disminuye y la
red de capilares se retrae.
 La resistencia de la herida aumenta
rápidamente en un plazo de 1-6 semanas y
se estabiliza hasta 1 año después.
 Cicatriz tiene resistencia a la tracción de 30%,
la cual aumenta a los 21 días. Aún así es más
frágil y menos elástica que piel normal.
 A.-Fase Inflamatoria: respuesta inicial
 B.-Epitelización : después de 24 horas.
 C.-Fase Celular: 48 – 72 horas
 D.-Fase Proliferativa y síntesis de colágeno:
comienza del 5to día hasta 3 semanas
 E.-Remodelación de la cicatriz: después de 3
semanas y se mantiene durante la vida.
 A.- Primera intención: el tejido se
reaproxima limpiamente, sin complicaciones.
 B.- Segunda intención: curación espontánea,
cierra por contracción ,granulación y
epitelización.
 C.- Tercera intención: cierre primario
diferido, después de una curación secundaria.
 La infección del sitio operatorio es la que
ocurre dentro de los primeros 30 días o hasta
un 1 año después de la colocación de algún
material protésico, como complicación
infecciosa
 1.- ISO INCISION SUPERFICIAL: piel y TCSC.

 2.-ISO INCISIONAL PROFUNDO: tejidos

blandos profundos, fascias y músculos.

 3.- ISO ORGANO- ESPACIO ANATÓMICO:

absceso que compromete órgano o espacio,
según examen directo , patológico o
radiológico.