COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS

 Son mucho más comunes que los trastornos

hereditarios
 Se producen como respuesta a otros procesos
patológicos
 Implican a más de un factor y por mecanismos
diversos
Categorías:
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)
 HEPATOPATIAS
 DEFICIT DE LA VITAMINA K
 INHIBIDORES PATOLOGICOS
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA(C.I.D)

Que es
formación excesiva e incontrolada de
microtrombos en todo el cuerpo, lo que
condiciona a un compromiso en el
aporte de oxígeno en aquellos tejidos
donde hay oclusión vascular, a la par de
que por la incontrolada activación del
sistema de coagulación, ocurre un
déficit de factores y plaquetas, que nos
lleva a un estado de posibles sangrados
en diferentes sitios.
INFECCIONES
TRAUMATISMOS
NEOPLASIAS
COMPLICACIONES OBSTETRICAS
VEVENO DE SERPIENTES
REACCIONES INMUNOLOGICAS
EMBOLIA POR LIQUIDO AMNIOTICO
 ACTIVACION SISTEMICA
DE LA COAGULACION

DEPOSITO INTRAVASCULAR DE DEPLECION DE PLAQUETAS Y

FIBRINA FACTORES DE LA COAGULACION

TROMBOSIS DE VASOS HEMORRAGIA

PEQUEÑOS MEDIANOS
 CLASIFICACION
CRONICA AGUDA

está causada por el feto muerto

son la sepsis bacteriana retenido, aneurismas de aorta
y los politraumatismos abdominal o síndrome de
Trousseau
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

 Prolongación de los tiempos de

coagulación: tanto el
TP como el TTPA se pueden
prolongar como consecuencia
del consumo de factores de la
coagulación.
Hipofibrinogenemia: aunque el
consumo de fibrinógeno forma
parte del mecanismo
fisiopatológico de la
enfermedad.
• La administración de
hemoderivados forma parte del
pilar fundamental en el
tratamiento de soporte de la CID
• El uso de concentrados de
plaquetas.
 COAGULOPATIA POR DEFICIT DE VITAMINA K

la vitamina k (filoquinona) es una

vitamina liposoluble que desempeña
un papel esencial en la hemostasia.
 Vit k1 proviene de los alimentos se
absorbe a nivel del intestino
delgado, almacenándose en el
hígado.
 Vit k2 se sintetiza por la flora
endógena que habita en el intestino
delgado y el colon.
 VITAMINA K3 (menadiona )sintético
Tras su absorción y FACTOR II (PROTROMBINA)
transporte hacia los
microsomas hepáticos,
FACTOR VII (PROCONVERTINA)
esta vitamina se
convierte en un epóxido
activo y actúa como FACTOR IX (FACTOR CHRISMAS)
cofactor de la
carboxilación enzimática FACTORES
de los residuos de ácido DEPENDIEN  FACTOR X
glutámico que contienen TES DE LA
las proteínas del VITAMINA K
complejo protrombínico  PROTEINA C y S
F.C ACTIVO
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE
VITAMINA K

Fármacos que impiden la

utilización de vitamina K
(como son los
cumarínicos) o su
síntesis (sulfamidas, β-
lactámicos ,antibióticos
de amplio espectro).
hepatopatías
Falta de aporte de
vitamina K por carencia
alimentaria (rara).
falta de absorción
Antagonistas Los principales fármacos antagonistas de la vitamina K
son los anticoagulantes cumarínicos de extenso uso en
de la vitamina nuestra sociedad. Los fármacos cumarínicos actúan
K bloqueando las reductasas que permiten el reciclaje de
la vitamina K