CASO CLÍNICO:

PSICOSIS EXÓGENA
Margarita Henríquez C., Bárbara González S.
Alumnas Internado de Psiquiatría infantil
Caso clínico
Paciente de 6 años 11 meses con antecedentes de Nefritis lupus like, ERC etapa III, HTA secundaria,
recientemente hospitalizado (alta 15/06/18) en UTIP Chillán para Tto con rituximab,

- Inicia la noche del 22/06/18 con edema genital, a la mañana siguiente ingresa al SU de San
Carlos con compromiso de conciencia y desviación de la mirada con pupilas midriáticas, que cede
tras administración de Lorazepam 2mg ev.
- Madre refiere decaído y poco reactivo desde que despertó en la mañana del 23/06 a las 8 am.

Ex físico:
- Poco reactivo, bien perfundido, edema periorbital (+), MP (+) SRA,
- Abdomen voluminoso, ascitis leve-/moderada, BDI, no se palpan masas.
- Escroto edematoso, EEII sin edema.

Signos vitales:
11am: PA: 119/105 FC: 171
4 pm: PA: 145/95 FC: 131
SatO2: 99-100%
Caso clínico Se inicia manejo de HTA con bolo de
furosemida 18mg ev y posteriormente bolo
de labetalol 0,3 mg/kg/hr, en aumento
gradual hasta 0,8 mg/kg/hr. debido a
crisis hipertensiva. Que no cedía.
Se deriva a HCHM para su manejo.

Mantiene tratamiento crónico con:

- Furosemida 20 mg ½ comprimido
- Omeprazol 20 mg/ día Se toman exámenes y se esperan
- Plaquinol 200 mg/ día resultados.

- Losartán 40 mg/día
- Enalapril 10 mg 1 – 1
- Nifedipino 20mg cada 6 hrs
- Espironolactona 1
Al ingreso en SU HCHM se indica
- Prednisona 20 mg/ día hospitalización en UCIP para continuar
- Aspirina 1 manejo. Se solicita además TAC cerebral.
- Elcal D 1
- Cotrimoxazol 5 cc cada 12 hrs (Lu- Mi- Vie)
Hipótesis diagnósticas
■ Crisis hipertensiva
■ Sd convulsivo
■ Nefritis lupus like
■ HTA secundaria
Resultados de exámenes de laboratorio
Hemograma 23/06
leucocitos 19.000
Hcto 30%
Hb 10 mg/L
VCM 86 fL
Plaq 928,000/ml

Segmentados 89%
linfocitos 2%
Exámenes de laboratorio
22/06 23/06 25/06
Creatininuria aislada 51 mg/dL
Proteinuria aislada 272 mg/dL
Hepatitis B superficie No reactivo
Virus Hepatitis C No reactivo
CK total 77 (VN:75-230)

Orina completa 22/06 23/06 24/06

Sangre 50 25
Proteinas 500 300
Glucosa 50 250

TP 12 11,8
TTPK 29,4
Exámenes de laboratorio
Gases venosos 22/06 23/06
pH 7,35 7,07
HCO3- 19,4 20
Lactato 0,6

Gases arteriales 23/06

pH 7,3
pCO2 38
pO2

ELP 22/06 23/06 24/06

Na 138 142
K 4,0 3,3
Cl 107 110
Perfil bioquímico 22/06 23/06 24/06
Glicemia 357 71
NU 96 49 93,4
Uremia 104 199,9
Colesterol total 310
Triglicéridos 549
creatinina 1,07 1,1 0,76
BT 0,3
BD 0,2
Fosfatasa alcalina 57
Calcio 9,4 8,0
Fosforo 7,0
TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE CEREBRO SIN CONTRASTE VENOSO
- Disminución del coeficiente de atenuación de la sustancia blanca supratentorial
- Aumento de amplitud de cisternas subaracnoideas y surcos de la convexidad
- Tronco encéfalo y cerebelo sin lesiones categóricas. Espacios interfoliares
amplios a nivel del cerebelo.
- Leve aumento de tamaño del sistema ventricular, posiblemente ex vacuo.
- Estructura de la línea media centradas.
- No se observan lesiones hemorrágicas intraaxiales, colecciones yuxtadurales,
ni hemorragia subaracnoídea.
IMPRESIÓN
- Hallazgos de aspecto inespecífico a nivel de sustancia blanca supratentorial,
que pudieran ser secundarias a compromiso microangiopático.
- Involución encefálica de predominio supratentorial.
Diagnósticos de egreso
Evolución
PSICOSIS
Generalidades y tipos
Psicosis inducido por
sustancias/medicamentos
A. presencia de uno o los dos síntomas siguientes:
1. Delirios
2. Alucinaciones
B. Existen pruebas a partir de la historia clínica, ex fco o pruebas de laboratorio de (1) y (2):
1. Síntomas del criterio A desarrollados durante o poco después de la intoxicación o abstinencia de
la sustancia después de la exposición a un medicamento.
2. La sustancia o medicamento implicado puede producir los síntomas del criterio A.
C. El trastorno no se explica mejor por un T. psicótico no inducido por sustancias/medicamentos. Estas
pruebas de un trastorno psicótico pueden incluir lo sgte.
- Los síntomas fueron anteriores al inicio del uso de la sustancia/medicamento
- Los síntomas persisten durante un período importante (p. ej., aprox. un mes) después del cese de la
abstinencia aguda o intoxicación grave
- Existen otras pruebas de un trastorno psicótico independiente no inducidos por
sustancias/medicamentos (por ej. Antec de episodios recurrentes no relacionados con sustancias
medicamentos).
D. El trastorno no se produce exclusivamente durante el curso de un síndrome confusional.
E. El trastorno causa malestar clínicamente significativo o deterioro en los ámbitos social, laboral u otros
campos importantes del funcionamiento.
Psicosis inducido por
sustancias/medicamentos
La medicación que se suele relacionar con la aparición de psicosis sintomáticas incluye:
■ Opioides,
■ Benzodiacepinas (mayormente lorazepam, midazolam)
■ Anticolinérgicos
■ Antihistamínicos
■ Antibióticos
■ Corticoesteroides
■ Propranolol, metildopa, otros antihipertensivos
■ Metoclopramida
Medicamentos que utiliza el paciente:
Medicamento Mecanismo de acción Indicación Efectos adversos
Plaquinol 200 mg Antirreumático Nefritis lupus like,
LES
Losartán 40 mg ARA II HTA
Enalapril 10 mg IECA HTA
Nifedipino 20mg Antag. Calcio HTA
Espironolactona Ahorrador de K+ HTA
Prednisona 20 mg Antiinflamatorio, Nefritis lupus like
inmunosupresor
Rituximab
Trastorno sicótico debido a otra
afectación médica
A. Alucinaciones o delirios destacados
B. Existen pruebas a partir de la historia clínica, ex. fco o pruebas de laboratorio de
que el trastorno es la consecuencia fisiopatológica directa de otra afectación
médica.
C. El trastorno no se explica mejor por otro trastorno mental.
D. El trastorno no se produce exclusivamente durante el curso de un Sd. Confusional
E. El trastorno causa malestar clínicamente significativo o deterioro en los ámbitos
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
Fisiopatología de Psicosis por
afectación médica
Posterior a una noxa se Corticoides salen de la
liberan toxinas corteza SSRR, activan el
metabólicas: nucleo del tracto solitario, Sintomas psicóticos
glucocorticoides - corteza cerebral y sist
citoquinas límbico

Citoquinas (IL-1, TNF-a, IL-

6) atraviesan barrera Se estimula la producción
Aumenta secreción de
hematoencefálica hacia el de corticoides y aparecen
ACTH
hipotálamo y síntomas psicóticos
posteriormente a hipofisis

Pedraz Petrozzi, B., & Arévalo Flores, M. (2014). Psicosis sintomáticas. Revista de Neuro-Psiquiatría, 77(2), 63-69.
Fisiopatología de Psicosis por
afectación médica

Bonhoeffer concluyó que
no existen cuadros
clínicos específicos para
cada enfermedad.
Evolución de psicosis
Por lo tanto, mayoría de sintomática depende de
enfermedades se la constitución general
expresan de forma del paciente, severidad y
similar duración de a
enfermedad subyacente.

Pedraz Petrozzi, B., & Arévalo Flores, M. (2014). Psicosis sintomáticas. Revista de Neuro-Psiquiatría, 77(2), 63-69.
Nefritis lupus like
Vasculitis
Bibliografía

■ Derito N, Martínez G, Monchablon A. Psicosis de base somática. Alcmeon.

2009;15(4): 223-267.
■ Pedraz Petrozzi, B., & Arévalo Flores, M. (2014). Psicosis sintomáticas. Revista de
Neuro-Psiquiatría, 77(2), 63-69.