UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

FARMACOLOGÍA COAGULANTES Y
ANTICOAGULANTES

DOCENTE: QCO FARMACEUTICO YLICH ALCARCON QUISPE

ESTUDIANTES:
 CHAPUTINCO VENEGAS RAYDA
 ORTEGA RUIZ SARITA ROSARIO
 PALOMINO BULEJE CELSO
FARMACOLOGÍA COAGULANTES
Y ANTICOAGULANTES
 Farmacología de la coagulación de la hemostasia y plaquetaria
Se refiere principalmente a la modificación de los procesos, el de la trombosis y las
hemorragias y comprende:
a) Los anticoagulantes, que impiden o retardan la coagulación sanguínea, y que se utilizan
esencialmente las trombosis.
b) Los agentes coagulantes o hemostáticos, que favorecen o promueven la coagulación
sanguínea, y que son empleados en las hemorragias.
c) Además de estos dos grupos de drogas, existen las sobre el sistema que actúan
modificaciones en el proceso de la coagulación sanguínea, sino sobre el sistema
fibrinolitico , tratándose de los agentes fibrinoliticos, es decir capaces de disolver el
coagulo formado y remover los trombos- agentes tromboliticos, y los agentes
antifibrinoliticos o inhibidores fibrinoliticos, que inhiben aquel sistema y pueden
encontrar aplicación en algunos cuadros hemorrágicos por fobrinolisis incluyendo el
síndrome de coagulación extravascular difusa.
d) Los agentes que modifican el numero y actividad de los plaquetas.
 Mecanismo de la coagulación sanguínea

• De acuerdo con dicha teoría, son generalmente- no siempre

precursores inertes, proenzima que se transforman en enzimas
cuando son activados y así, cada factor de coagulación actúa primero
como sustrato y luego como enzima proteolítica, se transforma en
fibrina soluble y esta por acción del factor XIII, estabilizante de la
fibrina, pasa a la fibrina insoluble o coagulo.
Los anticoagulantes

• Se define las drogas anticoagulantes como la que impiden o retardan

la coagulación sanguínea inhibiendo la formación de fibrina, pueden
ser de tres clases:
A. Los que actúan in vitro, son esencialmente descalsificantes, que
eliminan el ion calcio de las sangre- citrato, oxalato.
B. Los anticoagulantes que actúan in vitro, cuando se administran al
organismo y son los denominados anticoagulantes sintéticos o
anticoagulantes orales llamados también drogas
hipoprotombinemicas, denominación incorrecta ya que no
disminuye solamente ni esencialmente al nivel de protrombina en
el plasma sanguíneo.
C. Los anticoagulantes que actúan in vitro e in vivo, a saber, la
heparina.
 Anticoagulantes in vitro e in vivo

• HEPARINA: es un anticoagulante que se forma en el organismo y

tiene su origen en las células cebadas o mastocitos, heparinositos del
tejido conectivo.
• La heparina es un mucopolicarido, acido 2 del acido sulfoiduronico
ambos esteres del acido silfurico y acido glucuronico. La heparina es
un acido fuerte, forma sales con sodio, el bario y el calcio y es la
heparina sódica (liquemine) la utiliza en medicina.
 farmacodinamia

• La acción fundamental de la heparina es la de inhibir la coagulación

sanguínea in vitro in vivo, actuando directamente sobre su proceso en
la sangre, por o que constituye un anticoagulante directo.
• In vitro, inyectada por vía intravenosa, el tiempo de coagulación se
alarga. La intensidad y duración del efecto son proporcionales a la
dosis, pero en general dicha duración es breve y así con una dosis de
100mg, el efecto comienza a los pocos segundos de la inyección,
alcanza el máximo a los 5 a 10 minutos y dura 2 a 3 horas, por vía
intramuscular o subcutánea (profunda) la duración de acción es mayor.
 farmacocinética

• La heparina no es activo por vía bucal ni sublingual, se absorbe bien por vía
subcutánea o intramuscular, sobre todo empleando soluciones
concentradas, pero existe un retardo de 15 a 30 minutos asta que la acción
sea aparente- el tejido subcutáneo graso constituye un deposito para
heparina. Es bastante irritante para el musculo, capaz de provocar
hemorragias en el, y es la vía subcutánea la preferida de las dos.
• La heparina pasa a todos los tejidos, especialmente hígado riñón y bazo y el
volumen de distribución es de alrededor de 0.051/kg.
• En cuanto a la biotransformacion la acción breve de la heparina cuando se
administra por vía intravenosa se debe a su rápida metabolización en el
organismo.
 toxicidad

• Dosis elevada de la heparina son capases de ocasionar:

• Hemorragias por disminución de la coagulabilidad sanguínea
• Hematuria
• Hemorragia digestiva
• En herida operatorias, por que la heparina no debe administrarse en
el posoperatorio hasta por lo menos 3 horas después de la
intervención quirúrgica.

contraindicaciones
• En enfermedades
hemorrágicas
• Amenaza de abortos
• Hemorragia digestiva y
genitourinaria
• En intervenciones neurológicas
y oculares
Preparados, vías de
administración y dosis
• Heparina sódica, apollas de 1ml
con 50ml.
• Frasco ampollas 500ml
intravenoso
• Frasco ampolla 20,000 UI;
25,000UI; 40,000UI; subcutáneo
dosis usual 10,000 UI cada 6 horas
• Intravenoso 20 UI por minuto
infusión intravenosa
 Anticoagulantes in vivo: anticoagulantes sintéticos orales:

• CUMARINAS: los llamado anticoagulante sintéticos o orales corresponden

esencialmente a las cumarinas, que son muy utilizados.
• El dicumarol es el factor toxico determinante de una enfermedad
hemorrágica de un ganado que se alimenta de trébol dulce en malas
condiciones, es derivado de la cumarina ( 4-hidroxicumarina). Como es de
absorción irregular y duración de acción prolongada, que impide un control
adecuado, sean sintetizado otros compuestos de la cumarina.
• Son antivitaminas K pues actúa como antagonista de la vitamina K.
• Otras cumarinas posean un solo núcleo de hidroxicumarina y como
remplazante en la posición 3 en grupo aralquilico (arilo y alquilo), comprende
esencialmente la warfina sódica y el acenocumarol (sintrom), este ultimo se
diferencia de la anterior por contener un grupo nitro.
farmacodinamia

• Las cumarinas tienen la propiedad de inhibir el proceso de la

coagulación sanguínea únicamente in vitro, actuando no
directamente sobre el tal como sucede con la heparina sino
deprimiendo la formación de los factores de la coagulación, por lo
que constituye anticoagulantes directos.
• Administradas por vías bucal o parenteral, provoca un alargamiento
de tiempo de coagulación.
• Después de la administración de la droga, existe un periodo latente
de 12 a 48 horas aun cuando se la administre por vía intravenoso
como sal sódica, la acción máxima se produce 2 a 4 días y el efecto
desaparece a los 3 a 12 dis según la dosis y el fármaco utilizado.
• Desde el punto de vista todas la cumarinas actúan en la misma forma, pero
cuantitativamente varían potencia y duración de acción. Tomando en cuenta
la acción anticoagulante, dicha droga pueden clasificar en tres grupos:
a) Muy potente: acenocumarol, warfarina sódica.
b) Medianamente potentes: biscumacetato de etilo. Esta potensia se refiere
a la dosis. Según duración de acción que depende de al absorción,
biotransformacion y excreción, pueden establecer tre grupos de drogas.
1. De acción prolongada: 5 a 7 días poca tendencia acumulativa: dicumarol
2. De acción intermedia: 3 a 4 días poca tendencia acumulativa
acetacumarol, warfarina sódica.
3. De acción corta: 2 días sin tendencia acumulativa de etilo.
Modo y Mecanismo de acción

• Dichos compuestos deprimen la formación de factor VII

fundamentalmente de la protumbina o factor II y de los factores IX y
X por parte del hígado, lugar de su biosíntesis, el periodo latente
obedece el tiempo requerido para que el organismo elimine los
factores de coagulación circulante.
• En cuanto al mecanismo de acción de los cumarinas, no actúan por
competición.
farmacocinética

• Las cumarinas, acido débiles se absorben perfectamente cuando se

administra por vía bucal excepto el dicumarol, recuperable hasta 25% en
la heces pero su velocidad de absorción es diferente. Así, la
concentración máxima de la sangre se produce alrededor de la 24 horas
con dicumarol absorción lenta, a los 6 horas con warfina sódica, y a los 3
horas con el biscumacetato de etilo absorción rápida.
• Una vez absorbidas estas drogas pasan al a sangre y en el plasma
sanguíneo circulan combinadas con las proteínas sobre todo la albumina,
en ese sentido el dicumarol se encuentra unido en un 98% con dicha
proteína y la warfina 90% , lo que constituye un deposito de liberación
lenta de dichas drogas.
• Pasa luego a los tejidos, sobre todo al hígado, pulmón, bazo
y riñón. Su volumen de distribución es de alrededor de
0.11/kg atraviesa la placenta y en feto puede producir
hemorragias.
• En cuanto a la biotransformacion, en el organismo son
metabolizados en su mayor parte por oxidación a nivel del
microsoma hepáticos y se transforma principalmente en los
7-hidroxiderivados. Esta biotransformacion es mas o menos
lenta según los distintos drogas y en su consecuencia la
duración de sus efectos es mayo o menor.
 toxicidad
• En general los accidentes
producidas con las cumarinas
son:
• Hemorragias, obedecen a un
exceso de dosis.
• Las drogas mas peligrosa es el
dicumarol, por su acción
prolongada y menos temible
el biscumacetato de etilo.
contraindicaciones
• No deben utilizarse los anticoagulantes
en:
• Las afecciones hemorrágicas
• Insuficiencia hepática o alcoholismo
crónico
• En lesiones ulcerosas del tracto
gastrointestinal
• Ulcera o herida abiertas sangrantes
• Lactancia peligro para el niño
• Hipertensión arterial maligna
Preparados, vías de administración y dosis

• Dicumarol (deshidroxicumarina) dosis usual 400mg iniciales, luego

100mg diarios.
• Biscumacetato de etilo (tromexan) tabletas de 300mg, dosis usual
1,200mg inicial, luego 600mg diarias.
• Acenocumarol (sintrom) tabletas 4mg. Dosis usual 20mg iniciales,
luego4mg diarios.
• Warfarina sódica dosis usual 25mg inicial, luego 5mg diarios.
Anticoagulantes in vitro: agente descalcificantes
• El citrato de sodio.- anticoagulante in vitro y se extrae de las frutas
cítricas.
Farmacodinamia.- el citrato de sodio añadido a la sangre de 0,2 a 1 %
se mantiene incoagulable, ts, este se debe a que a que se forman
complejo , el calciocitrato de sodio, en que el calcio no esta ionizado.
Además, el citrato se combina con la protrombina y forma un complejo
y también actúa como antiprotrombina.
Para la transfusión se prefiere una solución acida de citrato de sodio
que contiene glucosa con el fin de la mejor conservación de
eritrocitos, la que a su vez se puede mejorar en es sentido con el
agregado de bifosfato sódico que es mas isotónica que la anterior ,
con mejor supervivencia de los eritrocitos.
• Farmacocinética
A.- bien por vía bucal y parenteral.
M.- completamente en el organismo por ello no aparece en la orina.
• Toxicidad.- esta puede dar lugar a fenómenos tóxicos por vía IV.
Los trastornos se deben a la hipocalcemia y son:
- Inquietud
- Sacudidas musculares e hiperpenea.
- Tetania.
• Preparados V.A y dosis.
- Citrato de sodio.- DU 2 gr 3v/d
- Sol. Anticoagulante de citrato de dextrosa.- 75 ml para 500 ml de
sangra para trasfusión
- Sol. Anticoagulante de citrato de fosfato dextrosa.- conserva mejor a
los eritrocitos de la sangre extraída y se necesita 70 ml para 500ml.
• Indicaciones.
- Se usa principalmente como anticoagulante in vitro para la trasfusión
de sangre.
- Alcalinización de orina.
• Agentes coagulantes o hemostáticos. (2)
La hemostasia.- detención de la hemorragia,
Los agentes coagulantes pueden tener aplicación local en cualquier
lugar que sangra, o bien suministrarse con el fin de provocar una
acción general o sistémica sobre la coagubilidad sanguínea.
Vitamina k en la hipoprotrombinemia, la heparina y fibrinógeno.
El fibrinógeno y demás factores de coagulación constituyen los
derivados de sangre asequibles para el tratamiento de afecciones
hemorrágicos.
Coagulantes sistémicos o de acción general: vit k
Vit k liposolubles provenientes de los vegetales verdes.
El grupo de las vit k deriva de la naftoquinona.
• Farmacodinamia.- en pa. Con hipoprotrombinemia y hemorragias por
avitaminosis k. así como ocurre en la ictericia obstructiva, fistula
biliar, no llega la bilis al intestino, puede restaurarse a lo normal el
tiempo de protrombina y el tiempo de coagulación con desaparición
de las hemorragias:
a) Por ingestión de sales biliares
b) Vitamina k liposolubles mas sales biliares
c) Preparados hidrosolubles sintéticos
d) Mas rápido, vit k vía IM, IV.
• En todos los casos de avitaminosis k existe en el plasma sanguíneo un
déficit principalmente de factor VII, proconvertina o factor inestable
y además de los factores IX o factor christmas, X o factor
stuartprower, y de protrombina o factor II que constituyen los rasgos
responsables del defecto de coagulación existente y que desaparecen
por la administración de vitamina k.
• Farmacocinética.- los factores liposolubles – fitometadiona,
menadiona.
• A. bien en el intestino en presencia de sales biliares. Con la que
forman complejos hidrosolubles coloidales en forma de micelas.
• Toxicidad.- son pocos tóxicos, sobre todo la fitonadiona, sin embargo pueden
producir trastornos digestivos
La menadiona en dosis elevadas produce nauseas y vomito.
• Preparados V.A dosis.
- Diona DU 5mg /d
- Menadiona bisulfito sódico.- DU 10mg/d
- Menadiol bifosfato sódico DU 10mg/d
- Fitonadiona.- DU 10mg/d
• Indicaciones.
- Ictericia obstructiva y fistula biliar
- Trat, de la hemorragia por hipoprotrombinemia.
- Afecciones intestinales.
- Hipoprotrombinemia medicamentosa.
- enf,. Hemorrágica de RN.
Derivados de la sangre: factores de coagulación
• Factor VII, VII AHF. factor antihemofilico A o tromboplastinogeno se
extrae del plasma humano fresco y previa congelación y
descongelación.
• Farmacodinamia.-factor VIII o antihemofilico es esencial para la
coagulación sanguínea, esta activa la forma ion de protrombina y
protrombinasa con otros factores de la coagulación.
• en la hemofilia A, que se debe a una deficiencia congénita y
hereditaria del factor 8, la adm. IV del citado lleva a un aumento de
su concentración en el plasma, disminución del tiempo de
coagulación y sobre todo el tiempo de tromboplastina parcial o total.
• Cesan la hemorragias espontaneas .
• Farmacocinética.- los factores de coagulación inyectados son
metabolizados, la vida media inicial es 5 h y su eliminación es en 10 h
• Toxicidad.- por IV son capaces de producir urticaria principalmente,
alergias tipo 1, hepatitis por virus, trombosis vascular . Etc.
• Ind VA. Dosis.
- factor VIII.- se expende en frascos y ampollas de 250, 500, 1000 UI
para disolver en 10 ml de agua para la inyección DU. 500 UI 2v/d IV.
- Factor IX, VII y complejo protrombinico.- DU. 1000 UI 2 v/d
- Fibrinógeno humano.- DU. 5gr según necesidad IV.
• Indicaciones.- factor VIII, IX, VII.
 FACTOR VIII

Casos muy graves y sobre todo en anticuerpos frente al factor

VIII, deben suministrarse dosis elevadas, 50 UI/kg, 2500 UI en
adultos, cada 6 horas, es conveniente el empleo de drogas
inmunodepresivas.

Así como en el caso de los hemofílicos antes de las operaciones

quirúrgicos;
Se realiza tratamiento continuo 3 veces por semana
Dosis: 30 – 50 UI/Kg, en adultos 1500 – 2500 UI
 FACTOR IX

EMPLEA:
Como tratamiento de sustitución en casos hemofilia B o
enfermedad de cristmas(proceso hereditario)

DOSIS:

En hemorragias menores
dosis inicial: 20 UI/kg osea 500 UI en adultos cada 12 horas por
3 días.

En hemorragias mayores:
dosis inicial 50 UI/kg osea 2500 UI en adultos, seguir luego con
20 UI/kg, es decir 1000 UI C/6 – 12 horas por semana.
 COMPLEJO PROTROMBINICO

• El concentrado de Plasma Sanguíneo Contiene(FACTOR I, VII,

IX Y X)

INDICADO:
 Lesiones hepáticos graves, hepatitis, cirrosis
 Hemorragias graves producidos por sobredosificación de
cumarinas anticoagulantes.
 Deficiencia vitamina k: síndrome de mala absorción graves
con hemorragia.
 Enfermedad hemorragia del recién nacido
DOSIS:
Vía I.V. 20 UI/kg cada 12h/dia y luego seguir con 10 UI/kg hasta
normalización tiempo de protrombina y a la vez administrar
vitamina K.

Salvo en la insuficiencia hepática y las deficiencias congénitas.

 AGENTES ANTIHEPARINICOS
ORIGEN Y QUIMICA
Sulfato de protamina es la sal
de una proteína de bajo peso
molecular obtenida de los
testículos de distintas especies
de salmon.
USOS TERAPEUTICOS
Se emplea una solución 1%
FARMACODINAMIA
Acción antiheparinica in
vitro
MECANISMO DE ACCION
La protamina por ser una
base se combina
Con la heparina, acido y la
inactiva al formarse
Un complejo heparina -
protamina
 FARMACOCINETICA
El sulfato de protamina se INTERACCIONES
emplea por I.V su destino es MEDICAMENTOSAS
en el de las proteínas. Antagonismo con la heparina

PREPARADOS, VÍAS
ADMINISTRACIÓN Y DOSIS INDICACIONES
Sulfato de protamina se TERAPEUTICAS
expende en ampollas de 5 ml= • Sobredosificación de
50 mg, 1 ml neutraliza 1000 heparina.
UI de heparina. • En algunas afecciones
DOSIS USUAL: 50 mg hemorrágicas.
intravenoso.
TOXICIDAD
En dosis elevada es capaz de
provocar descenso de p/a y
bradicardia
 COAGULANTES LOCALES O AGENTES HEMOSTÁTICOS
ABSORBIBLES

ORIGEN QUÍMICA:
Se emplea la esponja de gelatina absorbible que se obtiene al
hacer pasar una corriente de aire a través de una solución de
gelatina, luego se deseca por calor, toma un aspecto poroso y es
un solido insoluble.

FARMACODINAMIA.
La esponja de gelatina aplicada a una superficie sangrante forma
una matriz para la coagulación sanguínea
 MODO DE ACCIÓN
A través de la activación del factor XII, desencadena todo el
proceso de coagulación en “cascada”.

FARMACOCINÉTICA:

La esponja de gelatina se
desintegra y se absorbe a nivel de
los tejidos donde es aplicado.

TOXICIDAD:
Por ser de uso local carece de
toxicidad(por su única forma de
utilización).
 PREPARADOS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

La esponja de gelatina se expende en trozos de diversos

tamaños en forma de esponja para uso quirúrgico.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y PLAN DE

ADMINISTRACIÓN

Se utiliza en cirugía para cohibir de superficies rezunantes.

Se corta en trozos y se aplica a la superficie sangrante.
Ejerciendo una presión firme hasta que se adhiere a la zona.
 AGENTES FIBRINOLITICOS O TROMBOLITICOS Y
ANTIFIBRINOLITICOS O INHIBIDORES DE LA
FIBRINOLISIS

A) AGENTES FIBRINOLITICOS O TROMBOLITICOS

 Son drogas fibrinoliticos que activan el plasminogeno para

transformarlos en plasmina o fibrinolisina, la enzima que
lisa la fibrina.

 También se les denomina drogas tromboliticas y reciben

aplicación especialmente en las trombosis arteriales y
venosas y en el embolismo pulmonar.
 AGENTES FIBRINOLITICOS O TROMBOLITICOS

ORIGEN Y QUÍMICA FARMACODINAMIA

La uroquinasa o UK(ukidan) es Acción fibrinolitica o
trombolitica
una enzima proteolítica que se
In vitro.
extrae de la orina humana.
La uroquinasa y la
La estreptoquinasa o SK es una estreptoquinasa producen una
enzima que se extrae del cultivo
rápida licuefacion de coagulos
sangineos o de fibrina, la lisis
de estreptococcus equisimilis, de la fibrina y del fibrinógeno.
estreptococo betahemofilico del
grupo C.
 MECANISMO DE ACCION

Los agentes tromboliticos y fibrinoliticos activan el plasminogeno

para transformarlo en plasmina activa.
La uroquinasa activa directamente el plasminogeno, en cambio la
estreptoquinasa se une primero al plasminogeno P y forma un
complejo que actua como activador plasminogeno.

FARMACOCINÉTICA
La uroquinasa y la
estreptoquinasa actúan
únicamente por vía I.V e
intravascular
TOXICIDAD
Muy poco toxico , pero pueden
dar lugar a trastornos
hemorrágicos debido a la lisis
de los depósitos de fibrina
 CONTRAINDICACIONES
 NO DEBEN EMPLEARSE DESPUES DE OPERACIONES QUIRURGICAS, EN EL POST PARTO
HASTA 1º DIAS EN AMBOS CASOS.
 EN ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
 ULCERA PEPTICA SANGRANTE

PREPARADOS, VÍAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS

Uroquinasa se expende en frascos de ampollas de 500, 25000 y

100,000 UI.
Dosis usual: 30000 UI lluego la misma dosis por hora.
Estreptoquinasa se expende en frasco ampollas de 250000 y
750000 UI, polvo liofilizado.
Dosis usual: 250000 UI y luego 100000 UI / hora
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

• Trombosis venosa profunda

• Embolia pulmonar
• Trombo embolismo arterial
• Infarto del miocardio
B) AGENTE ANTIFIBRINOLITICOS O INHIBIDORES DE
LA FIBRINÓLISIS
INHIBIDORES FIBRINOLITICOS SINTETICOS
En caso en que exista una fibrinólisis exagerada se emplean
drogas que puedan inhibir dicho proceso que actúan sobre el
sistema fibrinolitico.
Estas drogas actúan principalmente como inhibidores de los
activadores de plasminogeno

ORIGEN Y QUIMICA FARMACODINAMIA

Se obtienen por síntesis y son
aminoácidos básicos el acido
aminocaproico.
El acido aminocaproico y el acido
tranexamico tienen la propiedad
de inhibir in vitro la activación del
plasminogeno por activadores
como la uroquinasa,
estreptoquinasa, activador
plasmático sanguíneo.
 MECANISMOS DE ACCION

SON INHIBIDORES enzimáticos competitivos de los activadores

del plasminogeno e inhibidores enzimáticos no competitivos de
la plasmina, además son inhibidores reversibles.

FARMACOCINETICA
Absorción: rápida en el tracto
gastrointestinal.
Distribución: por todos los
órganos
Excreción: orina
TOXICIDAD
Son poco toxico
Vía oral: produce nauseas,
vómitos, cólicos y diarreas
Vía intravenoso: hipotensión
arterial
 PREPARADOS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS
Acido aminocaproico: se expende en tabletas de 500 mg y
ampollas de 10 ml = 2g.
Dosis usual: 5g inicial, luego 1g cada hora.
Acido tranexamico: se expende en capsulas de 500 mg y
ampollas de 5ml.
Dosis usual: 1g, 3 veces al día.

INTERACCIÓN INDICACIONES
MEDICAMENTOSA TERAPÉUTICAS
Antagoniza con la uroquinasa y • Estados de fibrinólisis o
fibrinogenolisis exagerada y
estreptoquinasa. aumento de la plasmina
circulante(hiperplasminemia).

• Desprendimiento de la
placenta.
• Embolia del liquido amniótico.
 MECANISMO DE ACCION

SON INHIBIDORES enzimáticos competitivos de los activadores

del plasminogeno e inhibidores enzimáticos no competitivos de
la plasmina, además son inhibidores reversibles.

FARMACOCINETICA
Absorción: rápida en el tracto
gastrointestinal.
Distribución: por todos los
órganos
Excreción: orina
TOXICIDAD
Son poco toxico
Vía oral: produce nauseas,
vómitos, cólicos y diarreas
Vía intravenoso: hipotensión
arterial
 FARMACOLOGIA PLAQUETARIA

Comprende 2 grupos agentes

• En trombocitopenia
• En trombosis arterial se ha tratado de inhibir las funciones
plaquetarias mediante drogas antiplaquetarias o
antigregantes plaquetarios.

ORIGEN Y QUIMICA
Son de origen sintético y corresponden 4 grupos

a) Salicilatos: aspirinas o acido acetil salicílico

b) Las pirozolonas: sulfinpirazona
c) Pirimidol
d) Tienopiridinas: ticlopidina
 FARMACODINAMIA

Acción antiplaquetario o antigregante plaquetario in vitro.

La aspirina y la sulfinpirazona inhiben sobre todo la segunda
fase de la agregación plaquetaria, lo que se debe a una
reducción de liberación de ADP.
La ticlopidina y el pirimidol actúan sobre la primera y segunda
fase a la agregación plaquetaria lo que indica una acción directa
sobre ella.
 TOXICIDAD
Poco toxico y pueden provocar nauseas, cólicos y diarreas

PREPARADOS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

• Aspirina: Se expende en tabletas de 100 y 500 mg
Dosis usual: 500 mg, 2 veces por día.

• Sulfin pirazona: se expende en grageas 200 mg, 2 veces por

dia.
• Pirimidol: Se expende en grageas de 25 y 75 mg,
Dosis usual: 50 mg , 3 veces por dia.

• Clorhidrato de ticlopidina: se expende en grageas de 250

mg.
Dosis usual: 250 mg, 2 veces por dia.