UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE PSICOLOGIA

Unidad de Posgrado

MAESTRÍA EN PSICOLOGIA

INTERVENCIÓN PSICOEDUCATIVA EN TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO

EL AUTISMO
(Una perspectiva neuroevolutiva del desarrollo)

INTEGRANTES:

• Ancco Vasquez, July Erika.

• Reyes Alarcón, Annie L.
• Hurtado Oré, Jhenny
• Pariacuri Torres, Wendy
 Preguntas de exposición

¿Qué aspectos del desarrollo humano se alteran en este

trastorno?

¿Cómo y cuando aparece el autismo?

¿Existe una etiología específica para el TEA?

¿La regresión es específicamente propia del trastorno

autista?

¿De qué forma se explica el TEA a través de los modelos

neuroevolutivos?
 El autismo según Leo Kanner
D
E (Definido por primera vez en
1943)

F
I “las alteraciones autistas del
contacto afectivo” (artículo que
habla de 11 niños)

N
I
C ¿Qué es lo que puntualiza
kanner?

I Para él, la característica Las relaciones sociales

central es un “trastorno de
Ó las capacidades de
La comunicación y
el lenguaje
relación afectiva”
N La insistencia en la
invariación del ambiente
 El autismo según Hans
D Asperger
E Médico realizó un estudio parecido en 1944

F
I
N
I
C
I
Ó Publicó un artículo en 1944, titulado “la psicopatía autista en la niñez”.

N Aparte de las semejanzas, había algunas diferencias del artículo de

Kanner y las perspectiva del de Asperger.
 Etapas en el estudio del autismo

La primera época
de estudio del Segunda época Enfoque actual
autismo (1943- (1963-1983) del autismo
1963)

Producidos por Desde una

Asociado con
factores perspectiva
emocionales o
trastornos
evolutiva.
afectivos neurobiológicos
inadecuados en
relación con
figuras de crianza. Estudios de
Rutter.
 Explicaciones psicológicas más relevantes
Teoría explicativas Teoría de Teoría de la
Teoría de la relacionadas con Coherencia función ejecutiva
mente fallos en la central
intersubjetividad
-Capacidad para
-Teoría de
Explica la
representar los
Hobson. dificultad que La conducta de
estados mentales
presentan las las personas
de los demás.
Se debe a un déficit personas autistas es a
emocional primario menudo rígida
-Las personas con TEA para
en la relación e inflexible,
con TEA presenta integrar la
interpersonal. muchos niños
n esta capacidad información en llegan a mostrar
alterada. -Teoría de un único “todo” ansiedad ante
Trevarthen coherente y cambios triviales
-Estudio de Baron-
general en el entorno.
Cohen (1985).
-Los niños están
-Prueba clásica, preparados desde el
Sally y Ana. nacimiento para
establecer
comunicación con
quienes lo cuidan.
D
E DSM V
F Se introduce un cambio relevante y
I significativo, estableciéndose ya de
manera formal el término “TRASTORNOS
N DEL ESPECTRO AUTISTA” que incluye:

I -Trastorno autista.
-Trastorno de Asperger
-Trastorno desintegrativo de la infancia.
C -Trastorno generalizado del desarrollo no
especificado.
I
Ó
N
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5

Trastornos del espectro autista

Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos
contextos, manifestando por lo siguiente, actualmente o por los antecedentes:

1.-Deficiencia en reciprocidad socioemocional, desde un acercamiento social anormal y

fracaso de la conversación normal en ambos sentidos.

2.- Deficiencias en conductas comunicativas no verbales utilizada en interacción social,

varían desde comunicación verbal y no verbal poco integrada pasando por anomalías
del contacto visual.

3.- Deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones, varían

desde dificultades para ajustar el comportamiento en diversos contextos sociales
pasando por dificultades para compartir juegos imaginativos.
 DSM- V CIE 11
Trastorno del espectro autista Trastorno del espectro autista
 ¿Cómo y cuándo aparece el
autismo?
Aparición de los primeros síntomas del
autismo

 Intersubjetividad  Intersubjetividad  Juego simbólico

 Primaria  Secundaria
 Lenguaje
 Juego  Proto lenguaje
conversacional  Protodiálogo
 Cooperación en
 Juego con tareas con la
objetos madre

0 2 8 12 18
Bases biológicas de
los trastornos del
espectro autista
 Trastornos del
Neurodesarrollo

Proceso dinámico, Esta denominación

modulado por: quedo fuertemente
interacción genéticas y consolidado en el
factores ambientales. DSM-V, “Trastornos del
neurodesarrollo”

Apareció en el campo de
DSM-IV TR “Trastornos
las patologías mentales a
habituales
partir de la clasificación de
diagnosticados , en la
CIE10, con la denominación
infancia, niñez o
“trastornos específicos del
adolescencia”
desarrollo psicológico”
Trastorno del Espectro Autista
Se iba perfilando, cada vez mas con
precisión, a una visión categórica que
quedaba reflejada en las distintas
versiones del DSM.

Lorna Wing y Judith Gould (1979): una nueva percepción

del autismo:
- No todos Los niños con autismo encajaban en el perfil
propuesto por K, había variedad en las manifestaciones
(espectro).
- Puede manifestarse con otros problemas, médicos o
psicológicos.
- La discapacidad intelectual no necesariamente está
asociada.
 Manifestaciones autistas en
síndromes genéticos
Idiopáticos o no Sindrómicos Secundario o Sindrómico

Causa especifica desconocida. Causa conocida

Trastorno puro con posible comorbilidad. Asociado a otras manifestaciones propias

de la enfermedad subyacente.

Base genética según el modelo de los TND. En muchos casos se conoce la base
genética.

Ausencia de marcadores etiológicos. Pueden haber marcadores biológicos del

trastorno de base.

Predominio del sexo masculino. Predominio determinado por el trastorno

primario.

Ausencia de discapacidad intelectual en Discapacidad intelectual casi constante

mas de un 30 por 100.

Amplio espectro de gravedad. Predominan casos graves.

 Autismo no sindrómico
Los estudios de
Hay una sólida gemelos muestran Por ello que el autismo
evidencia respecto una es un trastorno
a la intervención de concordancia de poligénico con un
la etiología del un 60 %, en elevado índice de
autismo. monocigotos heredabilidad.
frente al 3-5% en
dicigotos.
Autismo sindrómico
Enfermedad
es/
trastornos
genéticas
Miscelánea
Infecciones (encefalopatía
congénitas/ hipoxico-isquemica
adquiridas

Factores
predisponentes

Enfermedade
s metabólicas
Exposición
del sistema
intrauterina a
nervioso
drogas

Epilepsias
Enfermedades o Trastorno Genético
• Síndrome del
cromosoma X frágil
(SXF)
• Síndrome de Prade Willi
• Sindrome de Angelman
• Sindrome de Rett
• Inversion duplicación 15
q 11-q 13
 Síndrome del Cromosoma X
frágil
• Asociado a un 30% de los
casos de autismo.

• 4,6% de TEA tiene el SXF

• El defecto genético
consiste en una mutación
del gen FMR1, ubicado en
el extremo del brazo largo
del cromosoma X.

• El cuadro suele ser más

grave en el hombre que
en la mujer, por el hecho
de ser un defecto ligado
al cromosoma X.
Autismo en el SXF
• Prevalencia de autismo en SXF dan cifras
entre el 25-33%
• Se ha comprobado que no hay correlación
entre autismo y número de repeticiones
CGG, cantidad de FMRP o cantidad de
ARN m.
• Ello sugiere que los niños con autismo y SXF
tienen un factor genético, o ambiental,
adicional que contribuye al desarrollo del
autismo.
• En algunos casos, el factor adicional es
obvio, como ocurre cuando el SXF
acompaña a otro síndrome neurológico.
• En estos casos la probabilidad de aparición
de autismo se incrementa mucho.
• Esta situación ocurre cuando el SXF se
asocia a síndrome de Down, parálisis
cerebral, convulsiones y fenotipo Prader
Willi
 Síndrome de Prade Willi
• El SPW, descrito en
1956 por Prader,
Labhart y Willi
(Preder, Labhart y
Willi, 1956).
• se debe a la falta de
expresión de la zona
15 q11-q13 del alelo
de origen paterno.
• La expresión del gen
es distinta en el alelo
paterno y materno.
 Autismo en el SPW
• No todos los paciente con SPW
son autista.
• En algunos caso comparte los
dos diagnósticos.
• La falta de expresión del 15 q11-
q13 de origen paterno dará SPW,
y la falta de expresión 15 q11-
q13 dará el síndrome de
Angelman.
 Síndrome de Angelman
• Es un TND, ocasionado por
una alteración en la Las manifestaciones que
función del gen UBE3A. derivan de esta
Trastorno
motor
alteración genética son,

• Los problemas más

relevantes en los niños con
síndrome de Angelman
vienen determinados por la
alteración cognitiva y por
la epilepsia, cuyo manejo Trastorno del Rasgos físicos
característicos
puede resultar complicado. lenguaje
Falta de atención y y patrón
la hiperactividad conductual
típico.

• El síndrome de Angelman
afecta por igual a hombres
y mujeres. discapacidad
intelectual
 Síndrome de Rett
• Andreas Rett en 1966
(Rett, 1977).

• La causa genética,
identificada en 1999,
es una mutación en
el gen MeCP2
ubicado en el brazo
largo del cromosoma
X.
 PRIMERAS
MANIFESTACIONES
COMPORTAMENTALES
 Antes de los dos años
• Algunos resultados aportan de que algunos niños que fueron
diagnosticados con autismo, mostraban muy pocos síntomas del
trastorno; sin embargo, para muchos de esos niños, los SÍNTOMAS
BÁSICOS YA ERAN EVIDENTES.
ESTUDIOS RETROSPECTIVOS

• TONO MUSCULAR,
• AUSENCIA DE POSTURA Y
IMITACIÓN PATRONES DE
ESPONTÁNEA MOVIMIENTO
ANORMALES

• INTERACCIÓN • FALTA DE
SOCIAL REDUCIDA EXPRESIÓN FACIAL • AUSENCIA DE
SONRISA SOCIAL

• MENOR • FALTA DE • AUSENCIAS DE

ORIENTACIÓN ORIENTACIÓN AL ACTOS AL SEÑALAR
VISUAL AL ROSTRO NOMBRE
 • EN POBLACIONES CON RIESGO GENÉTICO: Se basan en el
seguimiento de hermanos de niños con autismo.
ESTUDIOS RETROSPECTIVOS

• Permiten recoger
datos antes de que
aparezcan los
• Sebat 10 x 100 son primeros signos.
variaciones
• Da la posibilidad
genéticas de novo
de recoger
(primera vez)
información
durante los
primeros años de
vida
DATOS RETROSPECTIVOS + PROSPECTIVOS
• 6 y 7 meses

• menor frecuencia • descenso en el • descenso de la

de intentos al número y mirada hacia la
contacto físico. variabilidad de cara del adulto y de
vocalizaciones sonrisas sociales

• 7 a 12 meses

• diferencia del uso • menor nivel de

de la atención actividad y
visual reacciones de
malestar
• De 7 a 12 meses

• Se hace evidente
la ausencia de
habilidades
comunicativa y
sociales.

• pedir
• mostrar un objeto
• compartir interés • Diferencias en la
• sonreír ante la atención visual
sonrisa de otros
Segundo año
de vida

• Ausencia de • Déficit de
conductas para respuestas e inicio
mostrar intereses de atención
conjunta

• Menos • Ausencia de juego

comunicaciones simbólico
verbales
DSMV
• Las características conductuales del Espectro Autista, llegan a ser
evidenciadas en la primera infancia.
• Algunos casos presentan falta de interés por la interacción social
durante el primer año de vida.
• Algunos niños con el TEA, presentan una regresión del desarrollo con
deterioro gradual de los comportamientos sociales o uso del lenguaje,
durante los primeros 2 años de vida.
 REGRESIÓN

Se estima que el 30 % de los niños desarrollo típico

inicial (entre los 3 y 4 años de edad)pueden presentar
pérdidas de habilidades sociales, comunicativas o
motoras y desarrollo de conductas estereotipadas.

No debemos interpretarla como una

manifestación habitual inespecífica. Ya
que se instala bruscamente a los 5 y 6
años.

DSM-V Síndrome desintegrativo

Forma evolutiva de los trastornos del

espectro autista
REGRESIÓN AUTISTA RELACIONADA
CON UN FENÓMENO EPILÉPTICO

SÍNDROME DE WEST

SÍNDROME DE DRAVET
ENCEFALOPATÍA RELACIONADA CON
ESTADO EPILÉPTICO DURANTE SUEÑO
LENTO.
REGRESIÓN AUTISTA NO RELACIONADA
CON UN FENÓMENO EPILÉPTICO

FENÓMENO AUTOINMUNE: ENCEFALITIS

ANTIRRECEPTOR DE N-METIL-D-
ASPARTATO
TÓXICA: INTOXICACIÓN AGUDA POR
MERCURIO

SÍNDROME DE ZAPPELLA
 De los 2 a los 3 años
Desarrollo normal - Dificultad para usar
- Rápida evolución del
lenguaje: de palabras a palabras y frases con
frases. función comunicativa.
Aparición de ecolalias
- Muestra interés en las (forma peculiar de
personas, objetos, aprender a hablar).

Desarrollo atípico
acciones, y relaciones
- Dificultad para orientarse
entre ellos. espontáneamente hacia
- Ingresa al mundo social, estímulos sociales del
de la mano de sus entorno, así como para
habilidades para la responder
comunicación social adaptativamente a las
(recursos lingüísticos, no señales emocionales de los
verbales y hab. sociales) demás.
- Se instalan conductas no Improbable
sociales. desarrollo
de
“cerebro
social”
 Investigaciones muestran
que la actividad de
diversas áreas se relaciona
con nuestras conductas
sociales: unión témporo-
parietal,prefrontal
dorsolateral.

“Cerebro social” Johnson et al., (2009) citado por Alcantud et al. (2013).
Neuronas espejo:
-Se activan al observar
acciones o expresiones
emocionales de otros.
-principal estrategia de
aprendizaje.
 Modelos neuroevolutivos
Modelo del • Propuesto por Mundy y col.(2005)
• Basado en la idea que la experiencia temprana
feedback encauza una parte sustancial del desarrollo post
negativo natal del cerebro.

Estimulación y
experiencias (Inputs)

“Disposición inicial”

Neurodesarrollo
social

“Experiencia
expectante”
 Déficit en
Procesos
orientación neuropatológicos
social/atención iniciales Modelo del
conjunta
feedback
negativo
Menor input
social

Menor muerte Desorganización Presentación

Mayor volumen
neuronal neurológica y de síntomas de
del cerebro TEA
programada comportamental

Reducir
síntomas de TEA
Atención
temprana
 •Propuesto por Dawson y col.
Modelo de factores •Basado en la hipótesis de que la experiencia de interacción con el
y procesos de riesgo entorno tiene un papel fundamental en la etiopatogenia del
autismo.

OJO: a más tiempo

Factores de permanencia en
de riesgo
temprano un patrón evolutivo
alterado, más difícil
Contexto
será la recuperación.
del niño

Contribuyen a una
alteración en los patrones
interactivos entre el niño y
su entorno. El niño no Anomalías en el desarrollo Expresión genética
podrá formar parte activa del cerebro y la conducta.
en la interacción social
temprana.
 Factores de Procesos de Resultados
riesgo riesgo

Proceso epigenético

Trayectoria atípica del

Patrones alterados de desarrollo delceebro y
interacción niño- delcomportamiento,
entorno presentación del TEA
Suceptibilidad
genética y factores
ambientales Se consigue un desarrollo más
normalizado del cerebro, y
reducción de los síntomas TEA
Atención
temprana

Modelo de factores
y procesos de riesgo
Consideraciones para la intervención
Características del niño
Programas de -funcionamiento intelectual
-sociabilidad
detección precoz -fortalezas y debilidades
identifican casos de Características -hab. comunicativas.
riesgo antes de los metodológicas
24 meses.
Entorno social

Preocupación de los
padres: intensidad Berlinger y Smith (2008), citado por Alcantud (2013): Análisis
conductual ABA
del tratamiento y Mejoras se vieron en los más activos socialmente.
número de Otro estudio: variables con mayor capacidad de predicción:
sesiones/semana. habilidades previas de imitación, lenguaje, y sensibilidad a
estímulos sociales.
Whalen y col (2006), citado por Alcantud (2018):
Eldevik et al.(2006): a mayor
Mejoras en la sensibilidad parental tiene efectos positivos en la
intensidad mejores
aparición de habilidades comunicativas en los niños TEA.
resultados.
 CONCLUSIONES
1. El autismo es un trastorno del neurodesarrollo que afecta principalmente la
comunicación y la capacidad de interacción social, lo cual se puede
detectar desde temprana edad, ya que desde los últimos meses del primer
año los niños con un desarrollo normal presentan conductas comunicativas y
la aparición de las primeras palabras.

2. Ante un cuadro de regresión autista, es importante ni desestimaar este

acontecimiento; puesto que puede relacionarse cn otros cuadros como
epilepsia, fenómenos autoinmunes, enfermedades heredodegenerativas,
entre otros.

3. Existen dos modelos que intentan explicar los procesos neuroevolutivos que se
dan en el autismo: del feedback negativo, y de los factores y procesos de
riesgo. Ambos coinciden en tres aspectos: la importancia de la interacción
social temprana, alteraciones tempranas ponen en marcha el proceso
patológico del autismo, la intervención temprana puede revertir en parte el
proceso.
 Referencias bibliográficas
• Artigas-Pallarés, J. y Paula, I (2011) El autismo, 70 años después de Leo Kanner y Hans Arperger.
Recuperado de http://scielo.isciii.es/pdf/neuropsiq/v32n115/08.pdf

• Mundy, P. y Burnette, C. (2005). Joint Attention and Neurodevelopmental Models of Autism. En F. R.

Volkmar, R. Paul, A. Klin y D. Cohen (eds.). Handbook of autism and developmental disorders, 1, 650-681.
3.ª ed. Nueva York: Wiley.

• Muñoz-Yunta, JA, Palau-Baduell M, Salvadó-Salvadó B, Valls Santasusana A, Rosendo-Moreno N, Clofent-

Torrentó M, et al. (2008) Autismo, epilepsia y genética. Rev Neurol. 2008;46 Suppl 1:S71-7.

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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1665114615000349

• Ángel Riviére (2007) Autismo Editorial Trotta

• Daniel Valdez – Víctor Ruggieri )2011) Autismo del diagnóstico al tratamiento. (editorial paidos)

• Francisco Alcantud Marín (2013) Trastornos del espectro autista