HOMEOSTASIS

Dr. Melvin J. González Mena

Especialista en Cirugía y Laparoscopía
Profesor de Cirugía UNAN-Managua
Médico de Base del Servicio de Cirugía del HEALFM
Coordinador Docente del Servicio de Cirugía HEALFM
melgonme@hotmail.com

Abril 2,019
 OBJETIVOS
1. Definir y comprender el concepto de homeostasis.

2. Describir los mecanismos de autorregulación del organismo.

3. Identificar la respuesta homeostática del paciente ante el estrés.

4. Identificar los trastornos metabólicos del paciente lesionado.

5. Identificar las características clínicas de las fases de la convalescencia

quirúrgica.
 CONCEPTO
Es una condición en la cual el medio interno (líquido
intersticial) del organismo, se mantiene dentro de
límites fisiológicos en términos de composición
química, temperatura y volumen, con la
participación del sistema neuroendocrino y a través
de sistemas de retroalimentación negativa.
 RESPUESTA BIOLOGICA ANTE EL ESTRÉS

TRAUMÁTICO, QUIRÚRGICO O INFECCIOSO

REACCION COMPLEJA Y MULTIFACTORIAL CARACTERIZADA

POR:

1- Respuesta adrenérgica.
2- Catabolismo y balance nitrogenado negativo.
3- Mediadores: hormonas, citocinas y óxido nítrico.
 Mecanismos de Estímulo al S.N.C. para
iniciar las Respuestas Homeostáticas

1. Vías nerviosas sensitivas aferentes.

(Dolor S.N.C. Hipófisis Adrenal)
2. Pérdida de líquidos del volumen vascular (barorreceptores).
3. Sustancias Circulantes:
 Alteraciones electrolíticas.
 Productos de disgregación celular.
 Pirógenos endógenos.
 Endotoxinas.
 COMPONENTES ESPECIFICOS DE LESIÓN

Pérdida Volumétrica.

Deficiencia Circulatoria.

Inanición.

Lesión Tisular.

Infección Invasora.
 RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL ESTRÉS

Pérdida Volumétrica
 RESPUESTA HOMEOSTÁTICA AL DÉFICIT DE VOLUMEN

Déficit FSR Angiotensina

Volumen Renina
TFG

Arteriolas
Renales Sist. Renina
Angiotensina
Aldosterona
 Restablecer volumen intravascular.
y ADH
 Conservar la P.A.
1. Cambio del volumen sanguíneo
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona. de la corteza renal a la médula.
Es el principal regulador del L.E.C.
2. Reabsorción de Na y H2O.
3. Disminución de la diuresis.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Volumen Intravascular Depletado: hemorragia,
vómito, diarrea, deshidratación, tercer espacio, etc.
• Disminución del Gasto Cardíaco.
• Disminución de las Presiones de Llenado del
Ventrículo Izquierdo.
• Resistencias Vasculares Sistémicas Altas.
SHOCK HIPOVOLEMICO
 RESPUESTA METABOLICA A LA LESIÓN

• Se divide usualmente en 3 fases:

1. Fase del Menguante (ebb).

2. Fase de Flujo.
3. Fase de Convalescencia.
 RESPUESTA METABÓLICA A LA LESIÓN

• La fase del menguante se caracteriza por glucogenólisis y

lipólisis, las cuales proveen de substratos de energía al
organismo para “huir o pelear”.
• La fase de flujo, es un estado de catabolismo manifestado
por una tasa de metabolismo elevada y aumentos en la
temperatura corporal, taquicardia, incremento en la
excreción de nitrógeno urinario y catabolismo del músculo.
• La fase de convalescencia, es la fase anabólica subsiguiente,
la recuperación, y puede durar semanas a meses.
 RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL SHOCK Y TRAUMA

• Las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglucemia y

juegan un papel en la contrarregulación de la glucosa. Algunas de las
hormonas contrarreguladoras tienen un efecto catabólico y se
llaman hormonas catabólicas.

• Posterior al trauma o sepsis se aumentan los niveles de cortisol,

glucagón, catecolaminas y GH.

• Desde un punto de vista metabólico, el cortisol es probablemente el

más importante entre las hormonas contrarreguladoras, con amplios
efectos en la glucosa, aminoácidos y en el metabolismo de ácidos
grasos.
ACTH Estimula síntesis de catecolamina y vasopresina.

CORTISOL Estimula gloconeogénesis y proteolisis.

EPINEFRINA la disponiblidad de glusosa estimulando la gluconeogénesis, glucogenolisis y lipólisis,

inhibiendo la liberación de insulina.

NOREPINEFRINA Mantiene la actividad simpática.

DOPAMINA Precursor de norepinefrina, modula la actividad de ganglios simpáticos y produce VSD renal.

GLUCAGON gluconeogénesis, glucogenolisis y lipólisis.

RENINA, ANGIOTENSINA Y Hormonas relacionadas con la regulación corporal de sodio y agua.

ALDOSTERONA.
 LESIÓN TISULAR
• La lesión del tejido causa señales nerviosas aferentes que
aumentan elaboración de hormona ACTH y otras hormonas
pituitarias.

• Muchas nuevas células inflamatorias aparecen poco después

en la herida. Inicialmente, los neutrófilos predominan, pero
más tarde macrófagos y fibroblastos lo hacen.

• Estas células liberan una variedad de substancias mediadoras,

incluyendo citoquinas, que influyen en la proliferación,
desarrollo y función de las células para ayudar a la resistencia
del huésped y reparación de la herida.
 LESIÓN TISULAR
• Estas substancias incluyen interleuquinas, factor de necrosis
tumoral alfa, interferones y otros factores de crecimiento.

• Estos factores modifican la proliferación celular local

predominantemente y regulan la reparación de la herida a
través de su acción paracrina.

• Efectos sistémicos como mediar la fiebre, estimular la

elaboración de proteínas de fase aguda, activar la vía de la
ciclooxigenasa, causando la síntesis de prostaglandinas
particularmente PGE2 , que contribuye a las respuestas
sistémicas observadas después de la lesión del tejido.
 INFECCIÓN INVASORA

• Defensas del huésped, heridas, múltiples cateterismos, etc.

• La infección por si sola inicia una respuesta catabólica, causando

fiebre, hiperventilación, taquicardia, gluconeogénesis, proteólisis
y lipólisis, con grasa utilizada como el combustible principal.

• Si la infección es súbita y severa (como ocurriría con la

dehiscencia de una anastomosis colónica), hipotensión y shock
séptico pueden resultar.
 INFECCIÓN INVASORA
• Los mediadores para todos estos eventos son citoquinas. En
algunos casos se inicia con una endotoxina bacteriana, un
lipopolisacárido elaborado por los organismos gram negativos. Sin
embargo, las reacciones de antígeno-anticuerpo, también pueden
activar estos eventos (infecciones por gram positivos).

• Después que se estimulan con una endotoxina, los monocitos,

macrófagos y linfocitos producen TNF, que media muchas de las
respuestas sistémicas asociadas con la infección. Muchos de los
eventos celulares se median vía ciclooxigenasas y pueden
atenuarse notablemente por la administración de agentes
antiinflamatorios no esteroideos que bloquean la generación de
prostaglandinas.
 FASES DE LA CONVALESCENCIA QUIRÚRGICA

1-FASE CORTICOADRENÉRGICA (lesión aguda, catabolia):

Dura de 3 a 4 días, se aumentan la ACTH, catecolaminas, aldosterona, ADH, TSH,

tiroxina, cortisol, GH, glucagón y gonadotropinas; se disminuyen la insulina y Na en
sangre y orina, aumento del K en sangre y orina, eosinófilos disminuidos, balance
nitrogenado negativo, acidosis metabólica, oliguria y excresión de nitrógeno de 12 a
15 gramos. Se caracteriza clínicamente por apatía, dolor, fiebre, anorexia,
taquicardia, íleo, oliguria, diaforesis y TA ligeramente elevada. Las necesidades
calóricas son de 500 calorías en 24 horas.
2- FASE DE SUPRESIÓN DE CORTICOIDES (de crisis, de
supresión de la influencia hormonal):

Dura del 4° al 8° día, disminuye ACTH, ADH, GH, aldosterona, corticoides;

Na comienza a perderse, K normal en sangre y orina, poliuria, balance total
de agua disminuido, balance nitrogenado continúa negativo, glucosa
normal, tiroxina aún elevada, relación insulina-glucagón normal, eosinófilos
normales. Clínicamente se muestra alerta, interesado, con apetito,
poliúrico, TA y pulso normales, sin deseo sexual, peristalsis normal, expulsa
gases, deambula y menos dolor en la herida. Las necesidades calóricas son
de 1,000 calorías en 24 horas.
3- FASE DE METABOLISMO TEMPRANO
(anabólica, de restitución):

Dura del 8° al 15° día, reconstrucción del tejido, hormonas

normales, andrógenos aumentados, excreción normal de Na y
K, balance nitrogenado positivo, glucosa normal, diuresis
normal y aumento de la resistencia de la cicatriz. Clínicamente
hay hambre, deseo sexual, deseo de regresar al trabajo y las
necesidades calóricas son de 2,500 calorías/24 horas.
4- FASE DE METABOLISMO TARDÍO
(ganacia de peso, recuperación de grasa):

Dura de 15 días hasta 4 - 6 semanas, el objetivo es recobrar el

peso que tenía el paciente previo a la cirugía, al trauma o a la
infección, el organismo comienza a recuperar grasa,
acumulando más de lo que necesita.